Stafylokokit

Stafylokokki löydettiin märkäisestä materiaalista vuonna 1878 R. Kochin ja vuonna 1880 L. Pasteurin toimesta. Tartutettuaan kaniiniin L. Pasteur todisti lopulta stafylokokin roolin märkäisen tulehduksen aiheuttajana. Nimen "stafylokokki" antoi A. Ogston vuonna 1881 (solujen ominaisen järjestelyn vuoksi), ja sen ominaisuudet kuvasi yksityiskohtaisesti vuonna 1884 F. Rosenbach.

Stafylokokit ovat grampositiivisia, geometrisesti säännöllisiä, pallomaisia soluja, joiden halkaisija on 0,5–1,5 μm. Ne sijaitsevat yleensä klustereissa. Ne ovat katalaasipositiivisia, pelkistävät nitraatit nitriiteiksi, hydrolysoivat aktiivisesti proteiineja ja rasvoja, fermentoivat glukoosia anaerobisissa olosuhteissa muodostaen happoa ilman kaasua. Ne voivat yleensä kasvaa 15 % NaCl:ssa ja 45 °C:n lämpötilassa. DNA:n G + C-pitoisuus on 30–39 mol-%. Stafylokokeilla ei ole siimoja eivätkä ne muodosta itiöitä. Ne ovat luonnossa laajalle levinneitä. Niiden pääasiallinen säiliö on ihmisten ja eläinten iho ja niiden limakalvot, jotka ovat yhteydessä ulkoiseen ympäristöön. Stafylokokit ovat fakultatiivisia anaerobeja, vain yksi laji (Staphylococcus saccharolyticus) on tiukka anaerobinen. Stafylokokit eivät ole vaativia ravintoalustoille, kasvavat hyvin tavallisilla alustoilla, kasvun optimaalinen lämpötila on 35-37 °C, pH 6,2-8,4. Pesäkkeet ovat pyöreitä, halkaisijaltaan 2-4 mm, sileäreunaisia, kuperia, läpinäkymättömiä, värjättyjä muodostuneen pigmentin värillä. Nestemäisessä viljelmässä kasvuun liittyy tasainen sameus, ja ajan myötä irtonaista sedimenttiä putoaa ulos. Tavallisilla alustoilla kasvatettaessa stafylokokit eivät muodosta kapselia, mutta kylvettäessä injektoimalla puolinestemäiseen agariin plasman tai seerumin kanssa useimmat S. aureus -kannat muodostavat kapselin. Kapselittomat kannat puolinestemäisessä agarissa kasvavat kompakteina pesäkkeinä, kapselikannat muodostavat diffuuseja pesäkkeitä.

Stafylokokeilla on korkea biokemiallinen aktiivisuus: ne fermentoivat glyserolia, glukoosia, maltoosia, laktoosia, sakkaroosia ja mannitolia vapauttaen happoa (ilman kaasua); ne muodostavat erilaisia entsyymejä (plasmakoagulaasi, fibrinolysiini, lesitinaasi, lysotsyymi, alkalinen fosfataasi, DNaasi, hyaluronidaasi, telluridireduktaasi, proteinaasi, gelatinaasi jne.). Näillä entsyymeillä on tärkeä rooli stafylokokkien aineenvaihdunnassa ja ne määräävät suurelta osin niiden patogeenisyyden. Entsyymit, kuten fibrinolysiini ja hyaluronidaasi, aiheuttavat stafylokokkien korkeaa invasiivisuutta. Plasmakoagulaasi on niiden patogeenisyyden tärkein tekijä: se suojaa fagosytoosilta ja muuntaa protrombiinin trombiiniksi, mikä aiheuttaa fibrinogeenin koagulaatiota, minkä seurauksena jokainen solu peittyy proteiinikalvolla, joka suojaa fagosyyteiltä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Stafylokokkien patogeenisuustekijät

Stafylokokki on ainutlaatuinen mikro-organismi. Se voi aiheuttaa yli 100 erilaista sairautta, jotka kuuluvat yhteentoista luokkaan vuoden 1968 kansainvälisen luokituksen mukaan. Stafylokokit voivat vaikuttaa mihin tahansa kudokseen ja elimeen. Tämä stafylokokkien ominaisuus johtuu suuresta patogeenisuustekijöiden kompleksista.

Adheesiotekijät - stafylokokkien kiinnittyminen kudossoluihin johtuu niiden hydrofobisiteetistä (mitä korkeampi se on, sitä vahvemmat ovat tarttumisominaisuudet), sekä polysakkaridien, mahdollisesti myös proteiini A:n, tarttumisominaisuuksista ja kyvystä sitoutua fibronektiiniin (joidenkin solujen reseptori).

Erilaisia entsyymejä, jotka toimivat "aggressio- ja puolustustekijöinä": plasmakoagulaasi (pääasiallinen patogeenisuustekijä), hyaluronidaasi, fibrinolysiini, DNaasi, lysotsyymin kaltainen entsyymi, lesitinaasi, fosfataasi, proteinaasi jne.

Erittyvien eksotoksiinien kompleksi:

• kalvoa vaurioittavat toksiinit - a, p, 8 ja y. Aiemmin niitä kuvailtiin hemolysiineiksi, nekrotoksiineiksi, leukosidiineiksi, letaaliksi toksiiniksi, ts. niiden vaikutuksen luonteen perusteella: punasolujen hemolyysi, nekroosi kaniinin ihonsisäisen annostelun yhteydessä, leukosyyttien tuhoutuminen, kaniinin kuolema laskimonsisäisen annostelun yhteydessä. Kuitenkin kävi ilmi, että tällaisen vaikutuksen aiheuttaa sama tekijä - kalvoa vaurioittava toksiini. Sillä on sytolyyttinen vaikutus erityyppisiin soluihin, joka ilmenee seuraavalla tavalla. Tämän toksiinin molekyylit sitoutuvat ensin kohdesolukalvon vielä tuntemattomiin reseptoreihin tai absorboituvat epäspesifisesti kalvon sisältämiin lipideihin ja muodostavat sitten sienenmuotoisen heptameerin seitsemästä molekyylistä, joka koostuu kolmesta domeenista. "Kannen" ja "reunan" muodostavat domeenit sijaitsevat kalvojen ulkopinnalla, ja "jalka"-domeeni toimii transmembraanisena kanavahuokosena. Juuri tämän kautta pienet molekyylit ja ionit pääsevät sisään ja ulos, mikä johtaa tumallisten solujen turpoamiseen ja kuolemaan sekä punasolujen osmoottiseen hajoamiseen. On löydetty useita erilaisia kalvoa vaurioittavia (huokosia muodostavia) toksiineja: a-, b-, s- ja y-hemolysiinejä (a-, b-, S- ja y-toksiineja). Ne eroavat toisistaan useiden ominaisuuksien suhteen. Hemolysiini a:ta esiintyy useimmiten ihmisistä eristetyissä stafylokokeissa; se lysoi ihmisen, kaniinin ja pässin punasoluja. Se aiheuttaa tappavan vaikutuksen kaniineille 3–5 minuutin laskimonsisäisen annon jälkeen. Hemolysiini b:tä esiintyy useimmiten eläinperäisissä stafylokokeissa; se lysoi ihmisen ja pässin punasoluja (paremmin alhaisemmassa lämpötilassa). Hemolysiini S lysoi ihmisen ja monia eläinten punasoluja. Tappava vaikutus kaniiniin laskimonsisäisesti annettuna ilmenee 16–24–48 tunnin kuluessa. Hyvin usein stafylokokit sisältävät samanaikaisesti a- ja B-toksiineja;
• Eksfoliatiiviset toksiinit A ja B erottuvat antigeenisten ominaisuuksiensa, lämpötilaherkkyytensä (A on termostabiili, B on termolabiili) ja niiden synteesiä säätelevien geenien lokalisaation (A:ta säätelee kromosomaalinen geeni, B:tä plasmidigeeni) perusteella. Usein molemmat eksfoliatiinit syntetisoidaan samassa S. aureus -kannassa. Nämä toksiinit liittyvät stafylokokkien kykyyn aiheuttaa vastasyntyneillä pemfigus, rakkulainen märkärupi ja tulirokkomaista ihottumaa;
• todellinen leukosidiini on toksiini, joka eroaa hemolysiineistä antigeenisten ominaisuuksiensa suhteen ja vaikuttaa selektiivisesti leukosyytteihin tuhoamalla ne;
• eksotoksiini, joka aiheuttaa toksista sokkioireyhtymää (TSS). Sillä on superantigeeniominaisuuksia. TSS:lle on ominaista kuume, verenpaineen lasku, ihottumat, joita seuraa käsien ja jalkojen kuoriutuminen, lymfopenia, joskus ripuli, munuaisvaurio jne. Yli 50 % S. aureus -kannoista kykenee tuottamaan ja erittämään tätä toksiinia.

Voimakkaat allergeeniset ominaisuudet, joita on sekä solurakenteen osilla että bakteerien erittämillä eksotoksiineilla ja muilla kuona-aineilla. Stafylokokkiallergeenit voivat aiheuttaa sekä viivästyneitä (DTH) että välittömiä (IT) yliherkkyysreaktioita - Stafylokokit ovat iho- ja hengitystieallergioiden (dermatiitti, astma jne.) pääasiallisia aiheuttajia. Stafylokokki-infektion patogeneesin erityispiirteet ja sen taipumus kroonistua johtuvat DTH-vaikutuksesta.

Ristireagoivat antigeenit (erytrosyyttien A ja B isoantigeenien, munuaisten ja ihon kanssa - autovasta-aineiden induktio, autoimmuunisairauksien kehittyminen).

Fagosytoosia estävät tekijät. Niiden läsnäolo voi ilmetä kemotaksiksen estona, solujen suojaamisena fagosyyttien imeytymiseltä, stafylokokkien lisääntymiskyvyn parantamisena fagosyyteissä ja "oksidatiivisen purskeen" estämisenä. Fagosytoosia estävät kapseli, proteiini A, peptidiglykaani, teikoiinihapot ja toksiinit. Lisäksi stafylokokit indusoivat fagosyyttistä aktiivisuutta estävien aineiden synteesiä joissakin kehon soluissa (esimerkiksi pernan soluissa). Fagosytoosin esto ei ainoastaan estä elimistöä poistamasta stafylokokkeja, vaan myös häiritsee antigeenien käsittelyä ja esittelyä T- ja B-lymfosyyteille, mikä johtaa immuunivasteen voimakkuuden heikkenemiseen.

Kapselin läsnäolo stafylokokeissa lisää niiden virulenssia valkoisille hiirille, tekee niistä vastustuskykyisiä faagien vaikutukselle, ei salli tyypitystä agglutinoivilla seerumeilla ja peittää proteiini A:ta.

Teikoihapot eivät ainoastaan suojaa stafylokokkeja fagosytoosilta, vaan niillä on ilmeisesti merkittävä rooli stafylokokki-infektioiden patogeneesissä. On todettu, että endokardiitista kärsivillä lapsilla teikoihappojen vasta-aineita havaitaan 100 %:ssa tapauksista.

Stafylokokkien mitogeeninen vaikutus lymfosyytteihin (tämän vaikutuksen aiheuttavat proteiini A, enterotoksiinit ja muut stafylokokkien erittämät tuotteet).

Enterotoksiinit A, B, CI, C2, C3, D, E. Niille on ominaista antigeenispesifisyys, terminen stabiilius, resistenssi formaliinille (eivät muutu toksiineiksi) ja ruoansulatusentsyymeille (trypsiini ja pepsiini), ja ne ovat stabiileja pH-alueella 4,5 - 10,0. Enterotoksiinit ovat pienimolekyylisiä proteiineja, joiden molekyylipaino on 26 - 34 kDa ja joilla on superantigeeniominaisuuksia.

On myös todettu, että ihmisillä on geneettisesti määräytyviä eroja alttiudessa stafylokokki-infektiolle ja sen kulun luonteessa. Erityisesti vakavia stafylokokki-märkä-septisiä sairauksia esiintyy useammin ihmisillä, joilla on veriryhmät A ja AB, harvemmin ihmisillä, joilla on veriryhmät 0 ja B.

Stafylokokkien kyky aiheuttaa myrkytystyyppistä ruokamyrkytystä liittyy enterotoksiinien synteesiin. Useimmiten ne johtuvat enterotoksiineista A ja D. Näiden enterotoksiinien vaikutusmekanismi on huonosti ymmärretty, mutta se eroaa muiden bakteeriperäisten enterotoksiinien vaikutuksesta, jotka häiritsevät adenylaattisyklaasijärjestelmän toimintaa. Kaikenlaiset stafylokokkien enterotoksiinit aiheuttavat samanlaisen myrkytyskuvan: pahoinvointia, oksentelua, haimakipua, ripulia, joskus päänsärkyä, kuumetta, lihaskouristuksia. Nämä stafylokokkien enterotoksiinien ominaisuudet johtuvat niiden superantigeenisistä ominaisuuksista: ne indusoivat liiallista interleukiini-2:n synteesiä, mikä aiheuttaa myrkytysoireita. Enterotoksiinit kiihottavat suoliston sileitä lihaksia ja lisäävät ruoansulatuskanavan liikkuvuutta. Myrkytys liittyy useimmiten stafylokokkien saastuttamien maitotuotteiden (jäätelö, leivonnaiset, kakut, juusto, raejuusto jne.) ja voisäilykkeiden käyttöön. Maitotuotteiden tartunta voi liittyä lehmien utaretulehdukseen tai elintarviketuotannossa työskentelevien ihmisten märkivä-tulehdussairauksiin.

Siten stafylokokkien erilaisten patogeenisuustekijöiden runsaus ja niiden korkeat allergeeniset ominaisuudet määräävät stafylokokkitautien patogeneesin piirteet, niiden luonteen, lokalisoinnin, kurssin vakavuuden ja kliiniset ilmenemismuodot. Avitaminoosi, diabetes ja heikentynyt immuniteetti edistävät stafylokokkitautien kehittymistä.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Stafylokokkiresistenssi

Itiöitä muodostamattomista bakteereista stafylokokit, kuten mykobakteeritkin, kestävät parhaiten ulkoisia tekijöitä. Ne sietävät hyvin kuivumista ja pysyvät elinkelpoisina ja virulentteina viikkoja ja kuukausia kuivassa, hienossa pölyssä, joka on pölytartunnan lähde. Suora auringonvalo tappaa ne vain useiden tuntien kuluessa, ja hajavalolla on hyvin heikko vaikutus. Ne kestävät myös korkeita lämpötiloja: ne kestävät kuumennusta 80 °C:seen noin 30 minuuttia, kuiva lämpö (110 °C) tappaa ne 2 tunnissa; ne sietävät hyvin matalia lämpötiloja. Herkkyys kemiallisille desinfiointiaineille vaihtelee suuresti, esimerkiksi 3-prosenttinen fenoliliuos tappaa ne 15–30 minuutissa ja 1-prosenttinen kloramiiniliuos 2–5 minuutissa.

Stafylokokki-infektioiden epidemiologia

Koska stafylokokit ovat ihon ja limakalvojen pysyviä asukkaita, niiden aiheuttamat sairaudet voivat olla joko autoinfektioita (joilla on erilaisia iho- ja limakalvovaurioita, mukaan lukien mikrotraumat) tai eksogeenisiä infektioita, jotka johtuvat kosketuskoti-, ilmateitse, ilmassa olevasta pölystä tai ruoansulatuskanavan (ruokamyrkytys) tartuntatavoista. Erityisen tärkeää on patogeenisten stafylokokkien kantajuus, koska kantajat, erityisesti lääketieteellisissä laitoksissa (erilaiset kirurgiset klinikat, synnytyssairaalat jne.) ja suljetuissa ryhmissä, voivat aiheuttaa stafylokokki-infektioita. Patogeenisten stafylokokkien kantajuus voi olla tilapäistä tai ajoittaista, mutta ihmiset, joilla se on pysyvästi (asukkaat kantajat), aiheuttavat erityisen vaaran muille. Tällaisilla ihmisillä stafylokokit säilyvät pitkään ja suurina määrinä nenän ja kurkun limakalvoilla. Pitkäaikaisen kantajuuden syy ei ole täysin selvä. Se voi olla seurausta paikallisen immuniteetin heikkenemisestä (erittävän IgA:n puute), limakalvojen toiminnan häiriintymisestä, stafylokokin lisääntyneistä adheesio-ominaisuuksista tai sen muista ominaisuuksista.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Stafylokokki-infektioiden oireet

Stafylokokit tunkeutuvat helposti elimistöön pienimmistäkin iho- ja limakalvovaurioista ja voivat aiheuttaa erilaisia sairauksia – aknesta vakavaan peritoniittiin, endokardiittiin, sepsikseen tai septikopyemiaan, joissa kuolleisuus on 80 %. Stafylokokit aiheuttavat furunkkeja, hydradeniittia, paiseita, flegmonia ja osteomyeliittiä; sodan aikana ne ovat usein märkivien haavojen komplikaatioiden aiheuttajia; stafylokokit ovat johtavassa roolissa märkivissä leikkauksissa. Allergeenisine ominaisuuksineen ne voivat aiheuttaa psoriaasia, hemorragista vaskuliittia, erysipelasia ja epäspesifistä polyartriittia. Elintarvikkeiden stafylokokkitartunta on yleinen ruokamyrkytyksen syy. Stafylokokit ovat sepsiksen pääasiallisia aiheuttajia, myös vastasyntyneillä. Toisin kuin bakteremia (bakteerit veressä), joka on sairauden oire ja jota havaitaan monissa bakteeri-infektioissa, sepsis (verenmyrkytys) on itsenäinen sairaus, jolla on spesifinen kliininen kuva, joka perustuu retikuloendoteliaalijärjestelmän (mononukleaarinen fagosyyttijärjestelmä - MPS) elinten vaurioihin. Sepsiksessä on märkäinen pesäke, josta taudinaiheuttaja pääsee ajoittain vereen, leviää koko kehoon ja vaikuttaa retikuloendoteliaalijärjestelmään (MSP), jonka soluissa se lisääntyy vapauttaen toksiineja ja allergeeneja. Samalla sepsiksen kliininen kuva riippuu heikosti taudinaiheuttajan tyypistä, mutta sen määräävät tiettyjen elinten vauriot.

Septikopiemia on sepsiksen muoto, jossa taudinaiheuttaja aiheuttaa märkiviä pesäkkeitä eri elimissä ja kudoksissa, eli se on sepsis, johon liittyy märkiviä etäpesäkkeitä.

Sepsiksen ja septikopyemian bakteremia voi olla lyhytaikaista ja pitkäaikaista.

Infektiivisen immuniteetin on olemassa, ja sen aiheuttavat sekä humoraaliset että solutekijät. Siinä tärkeässä roolissa ovat antitoksiinit, antimikrobiset vasta-aineet, entsyymivasta-aineet sekä T-lymfosyytit ja fagosyytit. Stafylokokkeja vastaan suunnatun immuniteetin voimakkuutta ja kestoa ei ole tutkittu riittävästi, koska niiden antigeenirakenne on liian monimuotoinen eikä ristiimmuniteettia ole.

Stafylokokkien luokittelu

Staphylococcus-sukuun kuuluu yli 20 lajia, jotka jaetaan kahteen ryhmään: koagulaasipositiivisiin ja koagulaasinegatiivisiin stafylokokkeihin. Lajien erottamiseen käytetään useita ominaisuuksia.

Koagulaasipositiiviset stafylokokit ovat pääasiassa patogeenisiä ihmisille, mutta monet koagulaasinegatiiviset voivat myös aiheuttaa sairauksia, erityisesti vastasyntyneillä (vastasyntyneen sidekalvotulehdus, endokardiitti, sepsis, virtsatiesairaudet, akuutti gastroenteriitti jne.). S. aureus jaetaan 10 ekovariin (hominis, bovis, ovis jne.) riippuen siitä, kuka on sen pääasiallinen kantaja.

Stafylokokeista on löydetty yli 50 antigeenityyppiä, ja elimistössä muodostuu vasta-aineita kutakin niistä vastaan, ja monilla antigeeneillä on allergeenisia ominaisuuksia. Spesifisyyden perusteella antigeenit jaetaan geneerisiin (yhteisiä koko Staphylococcus-suvulle); ristireagoiviin - antigeeneihin, jotka ovat yhteisiä ihmisen punasolujen, ihon ja munuaisten isoantigeenien kanssa (ne liittyvät autoimmuunisairauksiin); ja laji- ja tyyppispesifisiin antigeeneihin. Agglutinaatioreaktiossa havaittujen tyyppispesifisten antigeenien perusteella stafylokokit jaetaan yli 30 serovarianttiin. Stafylokokkien serologinen tyypitysmenetelmä ei kuitenkaan ole vielä saavuttanut laajaa käyttöä. S. aureuksen muodostamaa proteiinia A pidetään lajispesifisenä. Tämä proteiini sijaitsee pinnallisesti, se on kovalenttisesti sitoutunut peptidiglykaaniin, sen mm on noin 42 kD. Proteiini A syntetisoituu erityisen aktiivisesti logaritmisessa kasvuvaiheessa 41 °C:n lämpötilassa, on termolabiili eikä trypsiini tuhoa sitä; Sen ainutlaatuinen ominaisuus on kyky sitoutua immunoglobuliinien IgG (IgG1, IgG2, IgG4) Fc-fragmenttiin ja vähäisemmässä määrin IgM:ään ja IgA:han. Proteiini A:n pinnalla on tunnistettu useita alueita, jotka kykenevät sitoutumaan immunoglobuliinipolypeptidiketjun CH2- ja CH3-domeenien rajalla sijaitsevaan alueeseen. Tätä ominaisuutta on käytetty laajalti koagglutinaatioreaktiossa: spesifisillä vasta-aineilla ladatut stafylokokit, joilla on vapaita aktiivisia keskuksia, antavat nopean agglutinaatioreaktion vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa.

Proteiini A:n vuorovaikutus immunoglobuliinien kanssa johtaa potilaan kehon komplementti- ja fagosyyttijärjestelmien toimintahäiriöihin. Sillä on antigeenisiä ominaisuuksia, se on voimakas allergeeni ja indusoi T- ja B-lymfosyyttien lisääntymistä. Sen roolia stafylokokkitautien patogeneesissä ei ole vielä täysin selvitetty.

S. aureus -kannat vaihtelevat herkkyydessään stafylokokkifaageille. S. aureuksen tyypittämiseen käytetään kansainvälistä 23 lauhkean vyöhykkeen faagin sarjaa, jotka jaetaan neljään ryhmään:

• Ryhmä 1 - faagit 29.52, 52A, 79, 80;
• Ryhmä 2 - faagit 3A, 3C, 55, 71;
• Ryhmä 3 - faagit 6, 42E, 47, 53, 54, 75, 77, 83A, 84, 85;
• Ryhmä 4 - faagit 94, 95, 96;
• ryhmien ulkopuolella - faagi 81.

Stafylokokkien ja faagien suhde on erikoinen: sama kanta voidaan hajottaa joko yhdellä tai useilla faageilla samanaikaisesti. Mutta koska niiden herkkyys faageille on suhteellisen vakaa ominaisuus, stafylokokkien faagityypitys on epidemiologisesti erittäin tärkeää. Tämän menetelmän haittapuolena on, että S. aureuksesta voidaan tyypittää enintään 65–70 %. Viime vuosina on saatu spesifisten faagien sarjoja S. epidermidis -tyypitystä varten.

[ 16 ]

Stafylokokki-infektioiden laboratoriodiagnostiikka

Päämenetelmä on bakteriologinen; serologisia reaktioita on kehitetty ja otettu käyttöön. Tarvittaessa (myrkytystapauksissa) käytetään biologista testiä. Bakteriologisen tutkimuksen materiaalina käytetään verta, mätää, nielu- ja nenälimakalvoja, haavaeritettä, ysköstä (stafylokokkikeuhkokuumeen yhteydessä), ulostetta (stafylokokkikoliitin yhteydessä), ruokamyrkytyksessä - oksennusta, ulostetta, mahahuuhtelua, epäilyttäviä tuotteita. Materiaali inokuloidaan veriagarille (hemolyysi), maito-suolaagarille (maidonkeltuainen-suola) (vieraiden bakteerien kasvu estyy NaCl:n vuoksi, pigmentti ja lesitinaasi havaitaan paremmin). Eristetty viljelmä tunnistetaan lajien ominaisuuksien perusteella, määritetään tärkeimpien ominaisuuksien ja patogeenisuustekijöiden (kultainen pigmentti, mannitolikäyminen, hemolyysi, plasmakoagulaasi) esiintyminen, herkkyys antibiooteille tarkistetaan välttämättä ja faagityypitys suoritetaan tarvittaessa. Märkivien-septisten sairauksien diagnosoinnissa käytettävistä serologisista reaktioista käytetään RPGA:ta ja IFM:ää, erityisesti teikoiinihapon tai lajikohtaisten antigeenien vasta-aineiden määrittämiseen.

Stafylokokkien enterotoksigeenisyyden määrittämiseen käytetään kolmea menetelmää:

• serologinen - käyttämällä spesifisiä antitoksisia seerumeita geelisaostusreaktiossa, enterotoksiini havaitaan ja sen tyyppi määritetään;
• biologinen - stafylokokki-liemiviljelmän suodoksen laskimonsisäinen anto kissoille annoksella 2-3 ml per 1 painokilo. Toksiinit aiheuttavat kissoille oksentelua ja ripulia;
• epäsuora bakteriologinen menetelmä - stafylokokin puhtaan viljelmän eristäminen epäilyttävästä tuotteesta ja sen patogeenisuustekijöiden määrittäminen (enterotoksiinin muodostuminen korreloi muiden patogeenisuustekijöiden, erityisesti RNaasin, läsnäolon kanssa).

Yksinkertaisin ja herkin menetelmä enterotoksiinin havaitsemiseksi on serologinen menetelmä.

Stafylokokki-infektioiden hoito

Stafylokokki-infektioiden hoitoon käytetään pääasiassa beetalaktaamiantibiootteja, joille herkkyys tulisi ensin määrittää. Vaikeissa ja kroonisissa stafylokokki-infektioissa positiivinen vaikutus saavutetaan spesifisellä hoidolla - autorokotteen, toksiinin, antistafylokokki-immunoglobuliinin (ihmisen) ja antistafylokokkiplasman käytöllä.

Stafylokokki-infektioiden spesifinen ehkäisy

Stafylokokki-infektiota vastaan keinotekoisen immuniteetin luomiseksi käytetään stafylokokki-anatoksinia (nestettä ja tablettia), mutta se luo antitoksisen immuniteetin vain pääasiassa I-ryhmän faagien lysoimia stafylokokkeja vastaan. Tapetuista stafylokokeista tai niiden antigeeneistä valmistettujen rokotteiden käyttö, vaikka se johtaakin antimikrobisten vasta-aineiden esiintymiseen, on vain niitä serovarkantteja vastaan, joista rokote on valmistettu. Yksi nykyaikaisen mikrobiologian tärkeimmistä ongelmista on löytää erittäin immunogeeninen rokote, joka on tehokas monia patogeenisiä stafylokokkeja vastaan.