Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Aivojen mekaanisen viestinnän häiriöt voivat aiheuttaa Alzheimerin tautia.
Viimeksi tarkistettu: 03.07.2025
Liverpoolin yliopiston uusi tutkimus on merkittävä askel eteenpäin Alzheimerin taudin ymmärtämisessä. Se paljastaa, kuinka aivojen mekaanisen signaloinnin häiriintyminen voi johtaa tämän sairauden kehittymiseen, joka aiheuttaa 60–80 % dementiatapauksista maailmanlaajuisesti.
Liverpoolin yliopiston professori Ben Goultin johtama tutkijaryhmä on tutkinut kahden aivoissa esiintyvän proteiinin roolia ja ehdottaa, että niiden vuorovaikutuksen vakaus on ratkaisevan tärkeää muistin muodostumiselle ja säilymiselle. Tämän mekaanisen signalointiketjun katkeaminen voi johtaa taudin kehittymiseen. Tämä on ensimmäinen kerta, kun tällainen yhteys on havaittu, mikä avaa uusia mahdollisuuksia terapeuttisille interventioille.
Open Biology -lehdessä äskettäin julkaistun artikkelin mukaan amyloidin esiasteproteiini (APP), joka tunnetaan roolistaan Alzheimerin taudin (AD) tunnusmerkistöksi muodostuvien amyloidiplakkien muodostumisessa, on suorassa vuorovaikutuksessa taliinin, synaptisen tukirakenteisen proteiinin, kanssa.
Taliini-APP-vuorovaikutusten ehdotetaan ensimmäistä kertaa olevan avainasemassa aivojen synapsien mekaanisen eheyden kannalta. Alzheimerin taudissa havaitut APP-prosessoinnin häiriöt häiritsevät mekaanista signalointia, mikä johtaa synaptiseen hajoamiseen ja muistinmenetykseen ja edistää taudin etenemistä. Tutkimus osoitti myös, että taliinin poistaminen soluviljelmistä muutti merkittävästi APP-prosessointia.
Liverpoolin yliopiston professori Ben Goult sanoi: "Alzheimerin tauti on tuhoisa hermostoa rappeuttava sairaus, jolle on ominaista muistinmenetys ja kognitiivinen heikkeneminen. Se on maailmanlaajuinen kansanterveysongelma, mutta tautiin johtavista mekanismeista tiedetään vain vähän. Artikkelimme tarjoaa kuitenkin uuden palan palapeliin ja tekee merkittävän edistysaskeleen tutkimuksessa."
"Työmme osoittaa, että APP:llä on keskeinen rooli aivojen synapsien mekaanisessa yhteydessä ja että sen prosessointi on osa mekaanista signalointia, joka ylläpitää synaptista eheyttä. APP:n virheellinen prosessointi muuttuneiden mekaanisten signaalien vuoksi kuitenkin häiritsee tätä ketjua, mikä johtaa synaptiseen hajoamiseen ja mahdollisesti selittää muistinmenetystä."
"Jännittävintä on, että työmme korostaa kiehtovaa mahdollisuutta käyttää olemassa olevia syöpälääkkeitä, jotka stabiloivat fokaalisia kiinnikkeitä synapsien mekaanisen eheyden palauttamiseksi. Tämä on vielä teoreettinen ehdotus, mutta teemme jo tutkimuksia testataksemme, voisiko tämä olla uusi lähestymistapa Alzheimerin taudin etenemisen hidastamiseen."
"Lisätutkimuksia tarvitaan näiden uusien tietojen pohjalta syntyneiden hypoteesien testaamiseksi. Tämä on kuitenkin merkittävä hetki taudin paremmassa ymmärtämisessä, mikä voi tuoda meidät lähemmäksi aikaisempaa diagnoosia ja hoitoa."