Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Antibakteerinen proteiini on uusi kohde haimasyövän hoidossa.
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Immunoterapia edustaa uutta toivoa syövän vastaisessa taistelussa, mutta kaikki kasvaimet eivät reagoi tähän hoitoon. Haimasyöpä on kasvaintyyppi, joka ei reagoi nykyisiin hyväksyttyihin lääkkeisiin ja on siksi kohtalokas 9:lle 10:stä diagnosoidusta ihmisestä.
Tästä syystä on tarpeen löytää uusia kohteita resistenttien solujen, kuten syöpäkantasolujen, torjumiseksi. Nämä solut ovat pääasiassa vastuussa kasvaimen muodostumisesta, etäpesäkkeiden muodostumisesta ja hoitoresistenssistä.
Espanjan kansallisen tutkimusneuvoston (CSIC) äskettäin Gut-lehdessä julkaistu tutkimus kuvaa, kuinka haimasyövän kantasolut käyttävät antibakteerista PGLYRP1-proteiinia välttääkseen immuunijärjestelmän ja suojautuakseen varhaiselta tuhoutumiselta.
Kun tämä proteiini poistetaan, kehon puolustusmekanismit pystyvät tunnistamaan kasvainsoluja ja tuhoamaan ne. Tämä mahdollistaa uusien immunoterapioiden kehittämisen, jotka kohdistuvat haimasyövän perimmäiseen syyhyn ja johtavat parempiin hoitoihin tulevaisuudessa.
Tutkimuksen tekivät yhteistyössä kolme tutkijaa: Bruno Sainz, Sols Morrealen biolääketieteellisen tutkimuslaitoksen (IIBM) syöpäkantasolujen ja fibroinflammatorisen mikroympäristön ryhmän johtaja, CSIC-UAM, sekä Ramon y Cajalin terveystutkimuslaitoksen (IRYCIS) biomarkkerien ja yksilöllisen syöpähoidon lähestymistavan (BIOPAC) ryhmän johtaja; Christopher Heschen Candiolo Cancer Institutesta (IRCCS) Italiasta ja Susana García Silva, tutkija Espanjan kansallisessa syöpätutkimuskeskuksessa (CNIO).
Viimeisen vuosikymmenen aikana nämä kolme tutkijaa ovat työskennelleet yhdessä projektissa, jossa he ovat tunnistaneet hiirimalleissa esiintyvän haimasyövän kantasolupopulaation. Nämä solut, jotka tunnetaan kasvaimen ytimenä, ovat vastuussa taudin uusiutumisesta kemoterapia- tai sädehoidon jälkeen.
Mielenkiintoista kyllä, haimasyöpä on myös yksi immunoterapialle vastustuskykyisimmistä kasvaimista. Tähän mennessä mekanismit, joilla sydämen kantasolut välttävät immuunijärjestelmän tuhoamisen, ovat kuitenkin pysyneet epäselvinä.
Tämän yhteistyön tuloksena peptidiglykaanin tunnistusproteiini 1 (PGLYRP1) tunnistettiin kehittyneiden hiirimallien ja potilasnäytteiden avulla yhdeksi syyksi siihen, miksi kantasolut välttelevät immuunijärjestelmää. Tämä työ on ensimmäinen, joka kuvaa tämän kantasoluissa ylituotantoisen proteiinin roolia haimasyövässä. Tämä löytö luo pohjan hoitojen kehittämiselle sitä vastaan.
Mahdollinen hoito haimasyövän perimmäiseen syyhyn
”Kun poistamme PGLYRP1:n kasvainsoluista, näemme immuunijärjestelmän reagoivan hyökkäämällä niitä vastaan estäen primaarituumorin muodostumisen ja etäpesäkkeiden leviämisen”, selittää Sainz, IIBM:n ryhmänjohtaja. ”Kehitämme nyt hoitoja tämän proteiinin estämiseksi tai poistamiseksi toivoen voivamme yhdistää ne nykyisiin hoitoihin, jotta voimme hyökätä tehokkaammin syöpäkantasoluja vastaan ja poistaa ne”, hän lisää.
Viimeisten neljän vuoden aikana artikkelin ensimmäinen kirjoittaja Juan Carlos Lopez-Gil on pystynyt selvittämään, miksi haimasyövän kantasolut tuottavat tätä proteiinia. Hän sanoo: ”Näimme, että immuunisolut yrittävät tuhota kasvainsoluja tuottamalla tuumorinekroositekijää, mutta PGLYRP1 on hyvin samankaltainen kuin tämä tekijä ja vuorovaikuttaa saman reseptorin kanssa estäen sen toiminnan.”
Tutkijalle tämä tarkoittaa, että ”sydänkantasolut puolustautuvat käyttämällä epätäydellistä avainta (PGLYRP1) lukitakseen lukon (reseptorin) ja siten välttäen tuumorinekroositekijän aiheuttaman kuoleman (täydellisen avaimen)”.
Tutkijoita yllättää se, että haimasyöpä käyttää immuunijärjestelmämme bakteerien torjuntaan käyttämää proteiinia näiden samojen puolustusmekanismien torjumiseksi. ”Jatkossa ensisijaisena tavoitteena on ymmärtää mekanismeja, joilla kasvainsolut kaappaavat fysiologisia prosesseja ’kouluttaakseen’ kasvainympäristön uudelleen ja saadakseen sen reagoimaan niitä vastaan”, sanoo tutkimuksen toinen kirjoittaja Garcia-Silva.