^
A
A
A

Luuytimen toiminta riippuu sydän- ja verisuonijärjestelmän tilasta

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 12.03.2022
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

01 February 2022, 09:00

Verenpaineesta, ateroskleroosista kärsivillä sekä infarktin jälkeisellä kaudella immuunisolujen tuotanto aktivoituu luuytimessä.

Immunosyytit muodostuvat luuytimessä eläville kantasoluille . Luuytimen rakenteet reagoivat ehdottoman kaikkiin impulsseihin, joita immuunijärjestelmään syötetään eri kudoksista ja elimistä. Samaan aikaan hematopoieettiset solut vievät erityisiä paikkoja (soluja), joilla on oma mikroympäristönsä. Sitä tukevat rakenteet vaikuttavat myös kantasolujen jakautumisprosesseihin, mutta itse näiden rakenteiden toimintaa säätelevät luuytimeen tulevat molekyyliimpulssit. Myös hermosto, suolistoflooran tila ja haiman toiminta ovat osansa - erityisesti diabetes mellituksessa normaalit immunosyytit muuttavat luuydinsoluistaan poistumisnopeutta ja verenkiertoelimistöön pääsyn intensiteettiä..

Massachusettsin yleissairaalaa edustavat tutkijat havaitsivat, että verenpainetautia, ateroskleroosia sairastavilla potilailla sekä sydänkohtauksesta selvinneillä potilailla hematopoieesi kiihtyy - uusien verisolujen ja erityisesti myelooisten immunosyyttien muodostuminen. Korkein taso on havaittu leukosyyttien ja neutrofiilien joukossa: he kohtaavat ensin tarttuvan patogeenin ja aloittavat tulehdusreaktion kehittymisen.

Tutkijat suorittivat kokeita jyrsijöillä, jotka olivat alttiita äänihäiriöille: näiden eläinten luuydin alkoi todella tuottaa enemmän myeloidisia immunosyyttejä. Lisäksi havaittiin muutoksia luuytimen toimittamissa verisuonissa. Suonten määrä lisääntyi, verisuonten seinämät paksuuntuivat, niiden läpäisevyys lisääntyi. Läpäisevyyden lisääntymisen vuoksi enemmän immuunisoluja, jotka aiemmin sijaitsivat luuytimen soluissa, alkoivat päästä vereen. Tämän seurauksena kantasolujen jakautuminen aktivoitui, uusia kypsiä immunosyyttejä ilmestyi.

Asiantuntijat jäljittelivät koko prosessin mekanismin. Infarktin jälkeisessä tilassa veri on kyllästynyt verisuonten endoteelin kasvutekijä A:lla, proteiiniaineella, joka stimuloi verisuonten kasvua ja jolla on soluihin vaikuttava spesifinen reseptori. Tämän reseptorin estäminen johtaa verisuonten estoon luuytimessä sydänkohtauksen jälkeen. Lisäksi verenkierron ateroskleroottisten ja infarktin jälkeisten muutosten taustalla lisääntyy signaali-immuuniproteiinin interleukiini-6 ja versikaanin, proteoglykaanin, joka stimuloi hematopoieesia, pitoisuus. Tähän mennessä tutkijat tutkivat näiden molekyylitekijöiden alkuperää, jotka vaikuttavat luuytimen rakenteisiin sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioissa.

Kuinka hyödyllisiä nämä havainnot ja löydöt ovat, aika näyttää. On mahdollista, että luodaan lääkkeitä, jotka estävät yhteyden sydän- ja verisuonisairauksien ja luuytimen toiminnan välillä.

Tiedot esitetään NCR -julkaisun sivuilla

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.