Sydäninfarkti: yleistä tietoa

Sydäninfarkti johtuu sepelvaltimon akuutista tukkeumasta. Tulos riippuu tukkeuman asteesta ja vaihtelee epästabiilista angina pectoriksesta ei-ST-nousuiseen sydäninfarktiin (HSTHM), ST-nousuun liittyvään sydäninfarktiin (STHM) ja äkilliseen sydänkuolemaan. Kunkin näistä oireyhtymistä oireet ovat samankaltaisia (äkkikuolemaa lukuun ottamatta) ja niihin kuuluu rintakehävamma, johon voi liittyä hengenahdistusta, pahoinvointia ja hikoilua. Diagnoosi tehdään EKG:n ja serologisten markkerien esiintymisen tai puuttumisen perusteella. Sydäninfarktin hoitoon kuuluvat verihiutaleiden vastaiset aineet, antikoagulantit, nitraatit, beetasalpaajat ja (ST-nousuinfarktissa) sydänlihaksen perfuusion välitön palauttaminen trombolyysillä, NOVA:lla tai CABG:llä.

Yhdysvalloissa tapahtuu vuosittain noin 1,5 miljoonaa sydäninfarktia. Sydäninfarkti johtaa 400 000–500 000 ihmisen kuolemaan, ja noin puolet heistä kuolee ennen sairaalaan saapumista.

Sydäninfarkteja on kahta päätyyppiä: Q-aallon aiheuttama sydäninfarkti ja ei-Q-aallon aiheuttama sydäninfarkti.

Q-aaltoinfarktin synonyymejä ovat: laaja fokaalinen ja transmuraalinen. Ei-Q-aaltoinfarktin synonyymejä ovat: pieni fokaalinen, subendokardiaalinen, ei-transmuraalinen, intramuraalinen tai jopa "mikroinfarkti" (näitä sydäninfarktityyppejä ei voida erottaa kliinisesti eikä EKG:ssä).

Sydäninfarktin kehittymisen edeltäjä Q-aallon kanssa on "akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ST-segmentin nousulla", ja sydäninfarktin edeltäjä ilman Q-aaltoa on "akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ilman ST-segmentin nousua" (joillakin ACS-potilailla, joilla on ST-segmentin nousu, kehittyy sydäninfarkti ilman Q-aaltoa, ja päinvastoin, joillakin ACS-potilailla, joilla ei ole ST-segmentin nousua, kehittyy myöhemmin sydäninfarkti Q-aallon kanssa).

EKG:ssä ajan myötä tapahtuvat tyypilliset muutokset (Q-aallon esiintyminen) verrattuna kliiniseen kuvaan riittävät Q-aallon omaavan sydäninfarktin diagnoosin tekemiseen. Q-aallon ulkopuolisessa sydäninfarktissa EKG:ssä havaitaan useimmiten ST-segmentin ja/tai T-aallon muutoksia; ST-segmentin ja T-aallon muutokset ovat epäspesifisiä ja voivat puuttua kokonaan. Siksi Q-aallon ulkopuolisen sydäninfarktin diagnoosin tekemiseksi on tarpeen tunnistaa sydänlihasnekroosin biokemialliset merkit: sydämen troponiinien T (tai I) pitoisuuden nousu tai MB-CK-pitoisuuden nousu.

Kliininen kuva, komplikaatioiden luonne ja esiintymistiheys, hoitotoimenpiteet ja ennuste eroavat merkittävästi Q-aaltoinfarktissa ja ei-Q-aaltoinfarktissa. Q-aaltoinfarktin välitön syy on sepelvaltimon trombolyyttinen tukkeuma. Ei-Q-aaltoinfarktissa tukkeuma on epätäydellinen, tapahtuu nopea reperfuusio (spontaani trombolyysi tai samanaikaisen sepelvaltimospasmin väheneminen) tai sydäninfarktin syynä on verihiutaleiden aggregaattien aiheuttama pienten sepelvaltimoiden mikroembolia. ST-segmentin nousuun liittyvässä sepelvaltimoiden infarktissa ja Q-aaltoinfarktissa trombolyyttinen hoito tulee aloittaa mahdollisimman varhain, kun taas trombolyyttisiä lääkkeitä ei ole aiheellista NSTE-ACS:ssä eikä ei-Q-aaltoinfarktissa.

Ei-Q-aallon sydäninfarktin pääoireita ovat:

• ST-segmentin lasku ja T-aallon inversio eivät paikanna infarktin tai iskemian aluetta (toisin kuin ST-segmentin nousu tai Q-aalto).
• Ei-Q-aaltoinfarktissa EKG:ssä ei välttämättä ole muutoksia.
• Harvemmin kuin Q-aallon sydäninfarktissa, sydämen vajaatoimintaa esiintyy ja sairaalahoidon kuolleisuus on 2–2,5 kertaa pienempi.
• Sydäninfarktin toistuminen havaitaan 2-3 kertaa useammin kuin sydäninfarktissa Q-aallon kanssa.
• Potilailla, joilla on ei-Q-aaltoinfarkti, on todennäköisemmin ollut angina pectorista ja vakavampi sepelvaltimotauti kuin potilailla, joilla on Q-aaltoinfarkti.
• Pitkäaikaisseurannassa Q-aallon sydäninfarktin sairastaneiden potilaiden kuolleisuus on suunnilleen sama kuin Q-aallon sydäninfarktia sairastavien potilaiden (joidenkin lähteiden mukaan ei-Q-aallon sydäninfarktia sairastavien potilaiden pitkäaikainen ennuste on jopa huonompi kuin Q-aallon sydäninfarktia sairastavien potilaiden).

Non-Q-aaltoinfarktin diagnosointia ja hoitoa käsitellään yksityiskohtaisesti akuuttia sepelvaltimooireyhtymää käsittelevässä osiossa.

Sepelvaltimotaudin välimuotojen (esimerkiksi "fokaalinen sydänlihaksen dystrofia", "akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta" jne.) tunnistaminen on kliinisestä näkökulmasta merkityksetöntä, koska näille käsitteille ei ole määritelmää eikä niiden diagnoosikriteerejä.

Kahden kuukauden kuluttua sydäninfarktin alkamisesta potilaalla, jolla on ollut sydäninfarkti, diagnosoidaan "postinfarktin kardioskleroosi". Uuden sydäninfarktin esiintymistä kahden kuukauden kuluessa sydäninfarktin alkamisesta kutsutaan yleensä sydäninfarktin uusiutumiseksi, ja uuden sydäninfarktin esiintymistä kahden kuukauden tai sitä pidemmän ajan kuluttua kutsutaan toistuvaksi sydäninfarktiksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sydäninfarktin syyt

Akuutit sepelvaltimo-oireyhtymät (ACS) esiintyvät tyypillisesti, kun ateroskleroottinen sepelvaltimo tukkeutuu akuutisti. Ateroskleroottinen plakki muuttuu joskus epävakaaksi tai tulehtuu, mikä aiheuttaa sen repeämisen. Plakin sisältö aktivoi sitten verihiutaleita ja hyytymiskaskadin, mikä johtaa akuuttiin tromboosiin. Verihiutaleiden aktivaatio aiheuttaa konformaatiomuutoksia IIb/IIIa-glykoproteiinireseptoreissa solukalvossa, mikä johtaa verihiutaleiden aggregaatioon (ja siten paakkuuntumiseen). Jopa ateroskleroottiset plakit, jotka estävät verenkiertoa vain vähän, voivat repeytyä ja aiheuttaa tromboosin; yli 50 %:ssa tapauksista verisuoni kaventuu alle 40 %. Tuloksena oleva trombi rajoittaa vakavasti verenkiertoa sydänlihaksen alueille.

Sydäninfarkti: syyt

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Sydäninfarktin oireet

Sydäninfarktin tärkein ja yleisin kliininen ilmentymä on kipu, useimmiten rintalastan takana rintalastan alueella. Sydäninfarktin aikana kipuaistimus on yleensä voimakkaampi kuin angina pectoriksessa ja kestää yleensä yli 30 minuuttia, usein useita tunteja tai jopa päiviä. Kivun mukana esiintyy pelkoa, runsasta hikoilua ja väistämättömän kuoleman tunnetta. Potilaat ovat levottomia, liikkuvat jatkuvasti ja yrittävät löytää asentoa, joka lievittää kipua. Joillakin potilailla esiintyy pahoinvointia, ja oksentelua voi esiintyä (useammin alaselän sydäninfarktin aikana).

Sydäninfarktin epätyypillisistä varianteista on vatsaontelon (vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu), astmaatikko (sydänastma tai keuhkopöhö), rytmihäiriö, aivo-, kivuton tai vähäoireinen (mukaan lukien täysin oireeton - "hiljainen", joka epidemiologisten tietojen mukaan on noin 20%).

Objektiivisessa tutkimuksessa potilailla, joilla on "komplikaatioton" sydäninfarkti, havaitaan usein takykardiaa ja ahdistuksesta johtuvaa hengitystiheyden nousua (mutta nämä oireet voivat olla myös sydämen vajaatoiminnan merkkejä). Verenpaine on yleensä normaalirajoissa tai hieman koholla. Alemman lokalisaation sydäninfarktissa havaitaan usein sinusbradykardiaa, jolla on taipumus verenpaineen laskuun (etenkin ensimmäisten tuntien aikana). Tutkimuksen ja/tai palpaation aikana potilailla, joilla on etummainen sydäninfarkti, voidaan havaita niin sanottu prekordiaalinen (paradoksaalinen) pulsaatio - toinen systolinen impulssi sisäänpäin apikaalisesta impulssista rintalastan vasemmalla puolella III-IV kylkivälitiloissa (vasemman kammion etuseinän dyskinesian ilmentymä - pullistuma systolen aikana). Auskultaation aikana voidaan havaita vaimeita ääniä ja IV-sydänäänen esiintyminen (eteis- tai presystolinen galoppirytmi - heijastaa vasemman kammion elastisuuden heikkenemistä). Kolmannen äänen kuunteleminen on merkki sydämen vajaatoiminnasta eli komplisoituneesta sydäninfarktista. Joillakin Q-aallon omaavilla sydäninfarktipotilailla kuullaan sydänpussin kitkaääniä (yleensä toisena päivänä). Tämä on merkki transmuraalisesta sydäninfarktista, johon liittyy sydänpussin reaktiivinen tulehdus - epistenokardinen sydänpussitulehdus.

Monilla potilailla on lämpötilan nousua, yksi sydäninfarktin varhaisista merkeistä on neutrofiilinen leukosytoosi, joskus jopa 12-15 tuhatta μl:ssa (leukosyyttien määrän kasvu alkaa 2 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksiminsa päivinä 2-4), päivistä 2-4 alkaen ESR alkaa kiihtyä, C-reaktiivinen proteiini havaitaan. Edellä mainittujen muutosten (lämpötila, leukosyytit, ESR, C-reaktiivinen proteiini) rekisteröinnillä on tietty arvo sydäninfarktin diagnosoinnissa ilman Q-aaltoa, jos troponiinien tai MB-CK:n aktiivisuuden määrittäminen ei ole mahdollista.

Sydäninfarktipotilaiden kuolleisuus on noin 30 %, ja puolet kuolemaan johtaneista tapauksista ilmenee ensimmäisten 1–2 tunnin aikana sairaalaa edeltävässä vaiheessa. Pääasiallinen kuolinsyy sairaalaa edeltävässä vaiheessa on kammiovärinä, ja puolet potilaista kuolee sydäninfarktin ensimmäisen tunnin aikana. On huomattava, että potilaiden kuollessa 2–2,5 tunnin kuluessa sydäninfarktin alkamisesta tavanomaiset histologiset menetelmät eivät mahdollista sydäninfarktin oireiden havaitsemista (eivätkä edes erityiset histokemialliset menetelmät ole riittävän tarkkoja). Tämä voi olla yksi syy kliinisen diagnoosin ja patologisen tutkimuksen tulosten väliseen ristiriitaan. Sairaalakuolleisuus on noin 10 %. Sairaalasta kotiutumisen jälkeen kuolleisuus ensimmäisen vuoden aikana on keskimäärin 4 %, kun taas iäkkäillä (yli 65-vuotiailla) kuolleisuus on paljon korkeampi: ensimmäisen kuukauden aikana jopa 20 % ja ensimmäisen vuoden aikana jopa 35 %.

Sydäninfarkti: oireet

Sydäninfarktin komplikaatiot

Sähköistä toimintahäiriötä esiintyy yli 90 prosentilla sydäninfarktipotilaista. Sähköistä toimintahäiriötä, joka yleensä aiheuttaa kuoleman 72 tunnin kuluessa, ovat takykardia (mistä tahansa lähteestä), jossa syke on riittävän korkea pienentämään sydämen minuuttitilavuutta ja alentamaan verenpainetta, Mobitzin tyypin II (2. asteen) tai täydellinen (3. asteen) eteis-kammiokatkos, kammiotakykardia (VT) ja kammiovärinä (VF).

Sydäninfarkti: komplikaatiot

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Sydäninfarktin diagnosointi

Kuten todettiin, sydäninfarktia on kahta päätyyppiä: sydäninfarkti Q-aallon kanssa ja sydäninfarkti ilman Q-aaltoa. Kun patologisia Q-aaltoja tallennetaan EKG:hen kahdessa tai useammassa vierekkäisessä johdossa, diagnosoidaan sydäninfarkti Q-aallon kanssa.

Patologisten Q-aaltojen rekisteröintiä kutsutaan makrofokaalisiksi EKG-muutoksiksi. Sydäninfarktissa ilman Q-aaltoa havaitaan useimmissa tapauksissa muutoksia ST-segmentissä ja T-aallossa. Nämä muutokset voivat olla minkä tahansa kestoisia tai jopa poissa. Joskus varhaisen trombolyysin seurauksena Q-aallon sisältävää sydäninfarktia ei kehity potilailla, joilla on ST-segmentin nousu ja ACS.

Sydäninfarkti: diagnostiikka

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Sydäninfarktin hoito

Sydäninfarktipotilaiden yleinen hoitosuunnitelma voidaan esittää seuraavasti:

1. Lievitä kipua, rauhoita potilas, anna aspiriinia.
2. Sairaalahoito (toimitus tehohoitoyksikköön).
3. Yritys palauttaa sepelvaltimoiden verenkierto (sydänlihaksen reperfuusio), erityisesti 6–12 tunnin kuluessa sydäninfarktin alkamisesta.
4. Toimenpiteet, joilla pyritään vähentämään nekroosin kokoa, vähentämään vasemman kammion toimintahäiriön astetta, ehkäisemään uusiutumista ja toistuvaa sydäninfarktia sekä vähentämään komplikaatioiden ja kuolleisuuden esiintyvyyttä.

Kivunlievitys

Sydäninfarktin kivun syynä on elinkykyisen sydänlihaksen iskemia. Siksi kivun vähentämiseksi ja lopettamiseksi käytetään kaikkia iskemian vähentämiseen (hapen tarpeen vähentämiseen ja hapen kulkeutumisen parantamiseen sydänlihakseen) tähtääviä terapeuttisia toimenpiteitä: happi-inhalaatiota, nitroglyseriiniä, beetasalpaajia. Ensinnäkin, jos hypotensiota ei ole, nitroglyseriiniä otetaan kielen alle (tarvittaessa toistetaan 5 minuutin välein). Jos nitroglyseriini ei tehoa, morfiinia pidetään ensisijaisena kivunlievityslääkkeenä - 2-5 mg laskimoon 5-30 minuutin välein, kunnes kipu helpottaa. Morfiinin aiheuttama hengityslama potilailla, joilla on vaikea kipu sydäninfarktissa, on hyvin harvinaista (näissä tapauksissa käytetään nalorfiinin tai naloksonin laskimonsisäistä antoa). Morfiinilla on oma antiiskeeminen vaikutuksensa, joka aiheuttaa laskimoiden laajenemista, vähentää esikuormitusta ja vähentää sydänlihaksen hapentarvetta. Morfiinin lisäksi käytetään useimmiten promedolia - laskimoon 10 mg tai fentanyyliä - laskimoon 0,05-0,1 mg. Useimmissa tapauksissa narkoottisiin kipulääkkeisiin lisätään relaniumia (5–10 mg) tai droperidolia (5–10 mg verenpaineen hallinnassa).

Yleinen virhe on määrätä ei-narkoottisia kipulääkkeitä, kuten analginia, baralginia tai tramalia. Ei-narkoottisilla kipulääkkeillä ei ole iskemiaa estävää vaikutusta. Ainoa perustelu näiden lääkkeiden käytölle on narkoottisten kipulääkkeiden puute. Useimmissa maissa näitä lääkkeitä ei edes mainita sydäninfarktin hoitosuosituksissa.

Vaikeasti lievitettävissä kipuoireyhtymissä käytetään toistuvasti narkoottisia kipulääkkeitä, nitroglyseriini-infuusiota ja beetasalpaajia.

Laskimonsisäinen nitroglyseriini-infuusio määrätään vaikeasti hoidettavaan kipuoireyhtymään, jatkuvan sydänlihaksen iskemian oireisiin tai keuhkojen tukkoisuuteen. Nitroglyseriini-infuusio aloitetaan nopeudella 5–20 mikrog/min, ja tarvittaessa antonopeutta lisätään 200 mikrog/min:iin samalla seuraten verenpainetta ja sykettä (verenpaineen tulee olla vähintään 100 mmHg ja sykkeen enintään 100 minuutissa). Erityistä varovaisuutta on noudatettava määrättäessä nitroglyseriiniä potilaille, joilla on alemman kammion sydäninfarkti (tai jos sitä ei määrätä ollenkaan) – verenpaineen jyrkkä lasku on mahdollinen, erityisesti samanaikaisen oikean kammion sydäninfarktin yhteydessä. Yleinen virhe on määrätä nitroglyseriiniä kaikille sydäninfarktipotilaille.

Vasta-aiheiden puuttuessa beetasalpaajat määrätään mahdollisimman pian: propranololi (obzidan) laskimoon 1-5 mg, sitten suun kautta 20-40 mg 4 kertaa päivässä; metoprololi - laskimoon 5-15 mg, sitten metoprololi suun kautta 50 mg 3-4 kertaa päivässä. Voit siirtyä atenololin ottamiseen - 50 mg 1-2 kertaa päivässä.

Kaikille potilaille, joilla epäillään sydäninfarktia, suositellaan aspiriinin ottamista aikaisemmin (ensimmäinen aspiriiniannos 300–500 mg tulee pureskella ja huuhdella vedellä).

Trombolyyttinen hoito

Sepelvaltimotukoksella on merkittävä rooli sydäninfarktin esiintymisessä. Siksi trombolyyttinen hoito on patogeeninen sydäninfarktissa. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet trombolyyttisen hoidon vähentävän kuolleisuutta.

Neljäkymmentä vuotta sitten sairaalakuolleisuus sydäninfarktiin oli noin 30 %. Tehohoitoyksiköiden perustaminen 1960-luvulla mahdollisti sairaalakuolleisuuden vähentämisen 15–20 %:iin. Hoitotoimenpiteiden optimoinnilla nitroglyseriinin, beetasalpaajien ja aspiriinin käytöllä saavutettiin sydäninfarktikuolleisuuden väheneminen edelleen – 8–12 %:iin. Trombolyyttisen hoidon avulla kuolleisuus useissa tutkimuksissa oli 5 % tai vähemmän. Useimmissa trombolyyttien käyttöä koskevissa tutkimuksissa havaittiin kuolleisuuden lasku noin 25 % (keskimäärin 10–12 %:sta 7–8 %:iin eli absoluuttisesti noin 2–4 %). Tämä on verrattavissa beetasalpaajien, aspiriinin, hepariinin, epäsuorien antikoagulanttien ja ACE-estäjien määräämisen vaikutukseen. Kunkin näistä lääkkeistä vaikutuksen alaisena havaitaan myös kuolleisuuden lasku 15–25 %. Trombolyyttien käyttö estää 3–6 kuolemaa 200 hoidettua potilasta kohden, aspiriinin määrääminen noin 5 kuolemaa ja beetasalpaajien käyttö noin 1–2 kuolemaa 200 hoidettua potilasta kohden. On mahdollista, että kaikkien näiden lääkkeiden samanaikainen käyttö parantaa entisestään hoitotuloksia ja ennustetta sydäninfarktissa. Esimerkiksi yhdessä tutkimuksessa streptokinaasin käyttöönotto vähensi kuolleisuutta 25 %, aspiriinin määrääminen 23 % ja niiden yhdistetty käyttö vähensi kuolleisuutta 42 %.

Trombolyyttien pääasiallinen komplikaatio on verenvuoto. Vakavaa verenvuotoa havaitaan suhteellisen harvoin - 0,3–10 %:lla, mukaan lukien aivoverenvuotoa 0,4–0,8 %:lla potilaista, keskimäärin 0,6 %:lla (eli 6 tapausta 1000 hoidettua potilasta kohden - 2–3 kertaa useammin kuin ilman trombolyyttien käyttöä). Aivohalvausten esiintyvyys kudosplasminogeeniaktivaattorilääkkeitä käytettäessä on suurempi kuin streptokinaasia käytettäessä (0,8 % ja 0,5 %). Streptokinaasia käytettäessä voi esiintyä allergisia reaktioita - alle 2 %:lla - ja verenpaineen laskua - noin 10 %:lla potilaista.

Ihannetapauksessa aika sydäninfarktin oireiden alkamisesta trombolyyttisen hoidon aloittamiseen (aika "kellosta neulaan") ei saisi ylittää 1,5 tuntia, eikä aika sairaalaan tulosta trombolyyttisen hoidon aloittamiseen (aika "ovelta neulaan") saisi ylittää 20–30 minuuttia.

Kysymys trombolyyttien antamisesta sairaalaa edeltävässä vaiheessa ratkaistaan yksilöllisesti. Yhdysvalloissa ja Euroopassa sydäninfarktipotilaiden hoitoa koskevissa suosituksissa pidetään tarkoituksenmukaisempana antaa trombolyyttinen hoito sairaalaympäristössä. On määrätty, että jos potilaan kuljetus sairaalaan kestää yli 30 minuuttia tai aika ennen odotettua trombolyysiä ylittää 1–1,5 tuntia, on sallittua antaa trombolyyttistä hoitoa sairaalaa edeltävässä vaiheessa eli ensiavussa. Laskelmat osoittavat, että trombolyyttisen hoidon antaminen sairaalaa edeltävässä vaiheessa vähentää sydäninfarktin kuolleisuutta noin 20 %.

Streptokinaasin laskimonsisäisellä annosta reperfuusio alkaa noin 45 minuutissa. Sepelvaltimoiden verenkierron palautuminen tapahtuu 60–70 %:lla potilaista. Onnistuneen trombolyysin merkkejä ovat kivun loppuminen, nopea EKG-dynamiikka (ST-segmentin paluu isolinjalle tai ST-segmentin nousun korkeuden lasku 50 %) ja kreatiinikinaasin (ja MB-kreatiinikinaasin) aktiivisuuden toistuva lisääntyminen noin 1,5 tuntia streptokinaasin antamisen jälkeen. Tällöin voi esiintyä reperfuusiorytmiaa – useimmiten nämä ovat kammioperäisiä lisälyöntejä tai kiihtynyttä idioventrikulaarista rytmiä, mutta myös kammiotakykardian ja kammiovärinän esiintyvyys kasvaa. Tarvittaessa suoritetaan tavanomaisia hoitotoimenpiteitä. Valitettavasti varhainen uudelleentukos havaitaan 10–30 %:lla potilaista.

Trombolyyttisen hoidon pääasiallisena käyttöaiheena pidetään sepelvaltimotautikohtausta, jossa ST-segmentin nousu havaitaan kahdessa tai useammassa vierekkäisessä johdossa tai vasemman haarakatkoksen ilmaantumista ensimmäisten 6 tunnin aikana oireiden alkamisesta. Parhaat tulokset saatiin potilailla, joilla oli etummainen sydäninfarkti, joilla ST-segmentin nousu rekisteröitiin neljässä tai useammassa johdossa ja lääkkeen anto aloitettiin ensimmäisten 4 tunnin kuluessa. Kun trombolyysi suoritetaan sydäninfarktin ensimmäisen tunnin aikana, sairaalakuolleisuus vähenee yli kaksinkertaisesti (on raportoitu kuolleisuuden laskua onnistuneen trombolyysin jälkeen ensimmäisten 70 minuutin aikana 8,7 prosentista 1,2 prosenttiin eli 7 kertaa (!) - "kultainen" tunti). Potilaiden sisäänotto yhden tunnin sisällä on kuitenkin erittäin harvinaista. Kuolleisuuden laskua havaitaan, kun trombolyyttinen hoito suoritetaan 12 tunnin kuluessa sydäninfarktin alkamisesta. Jos kipuoireyhtymä jatkuu ja iskemia uusiutuu, trombolyyttejä käytetään 24 tunnin kuluessa sydäninfarktin oireiden alkamisesta.

Potilailla, joilla oli ACS ilman ST-segmentin nousua ja ei-Q-aallon sydäninfarktia, trombolyyttien käytöstä ei havaittu hyötyä; päinvastoin, havaittiin tilan heikkenemistä (lisääntynyt kuolleisuus).

Trombolyyttisen hoidon tärkeimmät absoluuttiset vasta-aiheet ovat: aktiivinen tai äskettäinen sisäinen verenvuoto, aiemmin sairastettu verenvuotoinen aivohalvaus, muut aivoverisuonitapahtumat vuoden sisällä sekä mahdollisen aortan dissekaation merkit. Tärkeimmät suhteelliset vasta-aiheet ovat: leikkaus kahden viikon sisällä, pitkittynyt elvytys (yli 10 minuuttia), vaikea valtimoverenpainetauti, jonka verenpaine on yli 200/120 mmHg, verenvuototaipumus ja peptisen haavataudin paheneminen.

Tällä hetkellä helpoimmin saatavilla oleva ja tutkituin lääke on streptokinaasi. Streptokinaasilla ei ole affiniteettia fibriiniin. Streptokinaasia annetaan laskimoinfuusiona 1,5 miljoonaa yksikköä 60 minuutin aikana. Jotkut kirjoittajat suosittelevat streptokinaasin nopeampaa antoa - 20-30 minuuttia.

Streptokinaasin lisäksi rekombinanttikudosplasminogeeniaktivaattorin (TPA, "alteplaasi") vaikutusta on tutkittu varsin hyvin. TPA on fibriinispesifinen trombolyytti. Alteplaasin antaminen on jonkin verran tehokkaampaa kuin streptokinaasi ja mahdollistaa yhden lisäpotilaan säästämisen 100 potilaan hoidossa. Reteplaasi on myös TPA:n rekombinanttimuoto, jolla on jonkin verran vähemmän fibriinispesifisyyttä. Reteplaasia voidaan antaa laskimoon suihkusuihkuna. Kolmas lääke, tenekteplaasi, on myös TPA:n johdannainen.

APSAC-lääkkeiden (anistreplaasi, eminaasi), urokinaasin, prourokinaasin ja muiden trombolyyttien vaikutusta on tutkittu vähemmän.

Venäjällä streptokinaasia käytetään useimmiten, koska se on 10 kertaa halvempi ja yleensä ei ole paljon huonompi tehokkuudeltaan kuin kudosplasminogeeniaktivaattorit.

Kirurgiset menetelmät sepelvaltimoiden verenkierron palauttamiseksi

Noin 30 prosentilla sydäninfarktipotilaista on vasta-aiheita trombolyyttisille lääkkeille, ja 30–40 % ei reagoi trombolyyttiseen hoitoon. Erikoisosastoilla joillekin potilaille tehdään hätätilanteessa sepelvaltimoiden pallolaajennus (CAP) kuuden tunnin kuluessa oireiden alkamisesta. Lisäksi, jopa onnistuneen trombolyysin jälkeen, valtaosalla potilaista on jäljellä sepelvaltimon ahtauma, joten CAP on pyritty suorittamaan heti trombolyyttisen hoidon jälkeen. Satunnaistetuissa tutkimuksissa ei kuitenkaan ole osoitettu tämän lähestymistavan etuja. Samaa voidaan sanoa hätätilanteessa tapahtuvasta sepelvaltimon ohitusleikkauksesta (CABG). CAP:n tai CABG:n pääasialliset käyttöaiheet sydäninfarktin akuutissa vaiheessa ovat sydäninfarktin komplikaatiot, ensisijaisesti infarktin jälkeinen angina pectoris ja sydämen vajaatoiminta, mukaan lukien kardiogeeninen sokki.

Lisäajanvaraukset

Kivunlievityksen, happihoidon ja sepelvaltimoiden verenkierron palauttamisyritysten lisäksi kaikille potilaille määrätään aspiriinia 300–500 mg:n latausannoksella heti ensimmäisen sydäninfarkti-epäilyn yhteydessä. Tämän jälkeen aspiriinia otetaan 100 mg päivässä.

Mielipiteet hepariinin määräämisen tarpeesta komplisoitumattomaan sydäninfarktiin trombolyyttien taustalla ovat melko ristiriitaisia. Suonensisäistä hepariinia suositellaan potilaille, jotka eivät saa trombolyyttistä hoitoa. 2-3 päivän kuluttua siirrytään ihonalaiseen hepariinin antoon 7,5-12,5 tuhatta yksikköä kahdesti päivässä ihon alle. Suonensisäinen hepariini-infuusio on tarkoitettu potilaille, joilla on laajalle levinnyt etummainen sydäninfarkti, eteisvärinä, trombi vasemmassa kammiossa (veren hyytymisparametrien hallinnassa). Pienimolekyylipainoisten hepariinien ihonalainen anto voidaan käyttää tavanomaisen hepariinin sijasta. Epäsuoria antikoagulantteja määrätään vain, jos se on aiheellista - tromboemboliajakso tai lisääntynyt tromboembolian riski.

Kaikille potilaille määrätään beetasalpaajat mahdollisimman pian, ellei vasta-aiheita ole. Sydäninfarktissa ACE:n estäjät ovat myös aiheellisia, erityisesti jos havaitaan vasemman kammion toimintahäiriötä (ejektiofraktio alle 40 %) tai merkkejä verenkierron vajaatoiminnasta. Sydäninfarktissa kokonaiskolesteroli ja LDL-kolesteroli ("käänteisen akuutin vaiheen reagenssi") laskevat. Siksi normaalit arvot viittaavat kohonneisiin lipiditasoihin. Statiinit sopivat useimmille sydäninfarktipotilaille.

Joissakin tutkimuksissa on osoitettu kordoronin, verapamiilin, magnesiumsulfaatin ja polarisoivan seoksen positiivinen vaikutus sydäninfarktiin. Näitä lääkkeitä on käytetty vähentämään kammioperäisten rytmihäiriöiden, toistuvien ja uusiutuvien sydäninfarktien esiintyvyyttä sekä vähentämään sydäninfarktipotilaiden kuolleisuutta (seurantajaksoilla, jotka olivat jopa vuoden tai pidempiä). Näiden lääkkeiden rutiinikäytön suosittelemiselle kliinisessä käytännössä ei kuitenkaan ole vielä riittäviä perusteita.

Non-Q-aallon sydäninfarktin hoito on käytännössä identtinen epästabiilin angina pectoriksen (ilman ST-segmentin nousua esiintyvän akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän) hoito kanssa. Pääasialliset lääkkeet ovat aspiriini, klopidogreeli, hepariini ja beetasalpaajat. Jos on merkkejä lisääntyneestä komplikaatioiden ja kuoleman riskistä tai jos intensiivinen lääkehoito ei tehoa, sepelvaltimoiden varjoainekuvaus on aiheellista kirurgisen hoidon mahdollisuuden arvioimiseksi.

Sydäninfarkti: hoito

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Sydäninfarktin ennuste ja kuntoutus

Fyysistä aktiivisuutta lisätään vähitellen ensimmäisten 3–6 viikon aikana kotiutumisen jälkeen. Seksuaalisen aktiivisuuden palaamista, mikä on usein potilaalle huolenaihe, ja muuta kohtuullista fyysistä aktiivisuutta kannustetaan. Jos sydämen toiminta säilyy hyvänä 6 viikon ajan akuutin sydäninfarktin jälkeen, useimmat potilaat voivat palata normaaliin toimintaan. Rationaalinen liikuntaohjelma, jossa otetaan huomioon elämäntavat, ikä ja sydänsairaus, vähentää iskeemisten tapahtumien riskiä ja lisää yleistä hyvinvointia.

Akuuttivaiheen ja ACS-hoidon aikana tulisi kehittää potilaalle vahva motivaatio riskitekijöiden muokkaamiseen. Potilaan fyysistä ja emotionaalista tilaa arvioitaessa ja niistä keskusteltaessa on tarpeen keskustella elämäntavoista (mukaan lukien tupakointi, ruokavalio, työ- ja lepoaika, liikunnan tarve), sillä riskitekijöiden poistaminen voi parantaa ennustetta.

Sydäninfarkti: ennuste ja kuntoutus