Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Parodontiitti ei vaikuta vain ikeniin.
Viimeksi tarkistettu: 29.06.2025
Tokion tiedemiehet ovat tutkineet luukadon prosesseja parodontiitin, yleisen iensairauden, taustalla. Kävi ilmi, että kaksijuosteiset RNA-molekyylit kykenevät laukaisemaan spesifisen immuunivasteen, joka provosoi luuston rappeutumista.
Tarttuva ja tulehduksellinen iensairaus vaikuttaa paitsi pehmytkudoksiin myös alla oleviin hammasriviä kannatteleviin alveolaarisiin luihin. Parodontiitti aiheuttaa luun kulumista, joka hoitamattomana johtaa hampaiden menetykseen.
Massiivinen mikrobiplakki hampaan kaulan alueella on usein parodontiitin patologioiden syy. Bakteerien ulkoisissa kalvoissa esiintyvät pääasialliset aineet ovat lipopolysakkaridit. Ne tukevat mikrobisolua ja sen puolustusta immunosyyttien hyökkäystä vastaan, mutta samalla ne kykenevät indusoimaan tulehdusvasteen aktivoimalla immuunisolujen TLR4-reseptoreita, jotka sitten tunnistavat patogeeniset bakteerit.
Terveessä luukudoksessa strooman osteoblastit kerrostavat uutta luunrakennusainetta. Samaan aikaan osteoklastit edistävät vanhan luukudoksen tuhoutumista poistaen sen mineraalisisällön. Näiden prosessien välillä on tarkka tasapaino, mikä mahdollistaa luumassan pysyvyyden ylläpitämisen. Proteiiniaine RANKL osallistuu aktiivisesti tähän tukeen. Osteoblastit tuottavat hormonin kaltaista komponenttia E2-prostaglandiinia, joka stimuloi RANKL:n aktiivisuutta parodontiitissa. E2-prostaglandiinin tuotanto muuttuu ja luumassan tasapaino häiriintyy.
Tutkijat käyttivät työssään luuytimen rakenteita ja jyrsijöiden osteoblasteja sekä synteettistä DsRNA:n analogia. Havaittiin, että DsRNA indusoi useimpien osteoklastien – luukudosta tuhoavien rakenteiden – erilaistumista. Tämän seurauksena tuotettiin enemmän E2-prostaglandiinia, RANKL aktivoitui ja osteoklastien erilaistuminen stimuloitui. Samalla kypsistä osteoklasteista tuli "pitkäikäisiä", ja luukudokseen kohdistui lisääntynyttä adsorptiota, kun mikrobi-infektion aiheuttama tulehdusprosessi aktivoitui.
Sen mekanismin ymmärtäminen, jolla DsRNA: n sisäänpääsy bakteerien kautta tai immunosyyttien kertyminen kudoksiin voi laukaista parodontiitissa luuvaurioita aiheuttavan tulehdusvasteen, on merkittävä läpimurto iensairauksien komplikaatioiden tuntemuksessa.
Tähän mennessä Tokion tiedemiehet aikovat tutkia muita parodontiitin etenemismekanismeja. Tämä on välttämätöntä uusien lääkkeiden ja hoitomenetelmien luomiseksi luun tuhoutumisen estämiseksi infektio-tulehdusprosesseissa.
Tutkimusartikkeli julkaistiin Journal of Biochemistry -lehdessä.