Rasvasolut suojaavat diabetes mellitukselta

Tyypin 2 diabetes johtuu rasvasolujen kyvyttömyydestä muuntaa glukoosia rasvaksi. Niin kauan kuin nämä solut reagoivat hiilihydraattien läsnäoloon veressä, diabeteksella ei ole mitään mahdollisuuksia.

Viimeisten kymmenen vuoden aikana tiedemiehet ovat oppineet paljon rasvasoluista: useat tutkimusryhmät ovat havainneet, että adiposyytit säätelevät sokeri- ja insuliinitasoja. Tätä varten rasvasolujen on aistittava veren sokeri, ja jos hiilihydraattien kuljetus soluihin häiriintyy, ne lakkaavat toimimasta. Tämä vaikuttaa koko kehon tilaan: kudokset lakkaavat reagoimasta insuliiniin, verensokeritasot nousevat, mikä johtaa lopulta suoraan diabetekseen.

Harvardin yliopiston (USA) Beth Israel Deaconess Medical Centerin tutkijoiden uusi tutkimus osoittaa, miten glukoosi vaikuttaa rasvasoluihin. Nature-lehdessä julkaistussa artikkelissa kirjoittajat kuvaavat ChREBP-β-geeniä, joka koodaa proteiinia, joka auttaa muuntamaan glukoosin rasvahapoiksi. Tutkijat testasivat ensin tämän geenin aktiivisuutta terveillä ihmisillä. Niillä, joilla ei ollut ongelmia glukoosin imeytymisen kanssa, ChREBP-β oli aktiivinen. Mutta mikä tärkeämpää, sama geeni oli aktiivinen myös niillä, jotka olivat lihavia ilman diabetesta. Diabetes pidetään yleensä lihavuuden väistämättömänä seuralaisena, mutta tämä ei pidä täysin paikkaansa: monet ihmiset ovat ylipainoisia, mutta samalla heillä ei ole vakavia diabeettisia aineenvaihduntaongelmia.

Kun syömme, tapahtuu seuraavaa. Kehoon tuleva glukoosi kuljetetaan soluun GLUT4-kuljetusmolekyylien avulla. Näitä molekyylejä löytyy paitsi rasvakudoksesta, myös sydämestä ja lihaksista. Kun glukoosi on rasvasolun sisällä, se aktivoi ChREBP-β-geenin, joka koodaa transkriptiotekijää, joka vaikuttaa solun aineenvaihduntaprofiiliin. Tämän seurauksena rasvasolu muuntaa ylimääräisen glukoosin rasvaksi. Jos glukoosikuljetusproteiinien määrä kasvoi hiirillä, ne kehittyivät lihaviksi, mutta eivät diabetekseksi. Jos glukoosikuljetusproteiinien taso laski, eläimet kehittyivät diabetekseksi, mutta niiden paino pysyi normaalina.

Tyypin 2 diabetes johtuu kudoksen insuliiniresistenssistä. Rasvasolujen insuliiniresistenssi tarkoittaa, että GLUT4 ei reagoi hormoniin eikä kuljeta glukoosia soluun. Rasvakudoksen kyvyttömyyttä imeä glukoosia on pitkään pidetty yhtenä diabeteksen varhaisimmista merkeistä, mutta rasvasolujen toimintamekanismi on vasta nyt paljastettu. Aineenvaihduntaa säätelevän ChREBP-β:n aktivoimiseksi tarvitaan vain pieniä asioita: vain 10 % elimistöön tulevasta glukoosista. Käy ilmi, että rasvainen "turvatyyny" suojaa meitä kirjaimellisesti diabetekselta: solut pitävät glukoositason kurissa ja muuttavat sen rasvahapoiksi. Jos tämä muuntuminen on kuitenkin voimakasta maksan rasvasoluissa, syntyy toinen vaara: maksa ei siedä hyvin ylimääräistä rasvaa, mikä voi johtaa rasvametaboliaan.

Nämä tulokset kuitenkin pakottavat meidät joka tapauksessa arvioimaan uudelleen rasvakudoksen roolia kehossamme. Ilmeisesti lihavuus ei välttämättä johda diabetekseen, jos puhumme tyypin 2 diabeteksesta; ehkä ylipaino on kehon tapa suojautua diabetekselta. Työn tekijät uskovat, että tauti voidaan voittaa, jos opimme aktivoimaan juuri tämän ChREBP-β-geenin rasvasoluissa. Vaikka kysymys siitä, miksi soluista tulee insuliiniherkkiä, on edelleen avoin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]