Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Syy rintasyövän vastustuskykyyn kemoterapiaa vastaan löydetty
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 30.06.2025
Rintasyöpäsolut tarvitsevat kasvaakseen estrogeenihormonia. Estrogeenireseptorien estämistä käytetään usein tämän taudin hoitoon, mutta kasvain on oppinut "jättämään huomiotta" tämän hoidon. Tutkijat ovat löytäneet proteiinin, joka aiheuttaa tämän resistenssin.
Rintasyöpä on yksi yleisimmistä syöpämuodoista; pelkästään Isossa-Britanniassa se diagnosoidaan vuosittain 46 000 naisella. Yli 75 % tapauksista voidaan hoitaa antiestrogeenihoidolla. Tämä johtuu siitä, että syöpäsolujen pinnalla on usein estrogeenihormonin reseptoreita (uskotaan, että nämä solut tarvitsevat sitä kasvuun). Tämän seurauksena lääkärit onnistuvat melko hyvin estrogeenireseptorien salpaajilla (esimerkiksi tamoksifeenilla) estämään kasvainten kehittymistä – mutta eivät silloin, kun kasvain kehittää resistenssin tällaisille lääkkeille.
Kemoterapiaresistenssi on yksi vaikeimmista onkologian ongelmista. Sen vakavuus johtuu suurelta osin siitä, että erityyppiset syöpätyypit "totuvat" lääkkeisiin eri tavoin, ja taistelu tätä ilmiötä vastaan muuttuu kirjaimellisesti taisteluksi monipäistä hirviötä vastaan. Rintasyövän tapauksessa resistenssi antiestrogeenihoidolle on kuitenkin ilmeisesti voitettu. Lontoon yliopiston Imperial Collegen (Iso-Britannia) tutkijat raportoivat löytäneensä resistenssistä vastaavan proteiinin.
Nature Medicine -lehdessä julkaistussa artikkelissa tutkijat kuvaavat LMTK3-nimistä proteiinia, joka on eristetty estrogeenireseptorin salpaajalle tamoksifeenille resistenteistä ihmisen kasvainsoluista. Hiirillä kasvaimet kutistuivat nopeasti, kun tutkijat geneettisesti tukahduttivat proteiinin tason. Potilailla, joilla oli huono ennuste ja jotka eivät reagoineet hyvin kemoterapiaan, oli korkeammat proteiinipitoisuudet kasvainsoluissaan kuin potilailla, jotka reagoivat hoitoon. Lisäksi LMTK3-geenin mutaatioiden esiintyvyys korreloi syöpäpotilaiden eliniän kanssa.
Tutkijat huomauttavat, että tämän proteiinin geeni esiintyy myös ihmisten lähimmillä sukulaisilla - simpansseilla. Mutta samaan aikaan apinat eivät kärsi lainkaan estrogeeniriippuvaisesta rintasyövästä, vaikka LMTK3-geeni itsessään on hyvin samanlainen simpansseilla ja ihmisillä. Ehkä LMTK3:n muutokset antoivat meille joitakin evolutiivisia etuja, mutta samalla ne tekivät meistä herkempiä tälle syöpämuodolle. Tavalla tai toisella simpanssit eivät sovellu koehenkilöiksi uusien syöpähoitojen kehittämiseen, mikä jollain tapaa vaikeuttaa tehtävää. Toisaalta tutkijat ovat jo päättäneet etsinnän suunnan: LMTK3-proteiini on kinaasi, entsyymi, joka voi säädellä muiden proteiinien aktiivisuutta kiinnittämällä fosforihappotähteitä niiden molekyyleihin. Lääkeresistenssiä aiheuttavan proteiinin mekanismin tunteminen helpottaa tämän resistenssin voittamista.