Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Suolistomikrobiomi avaintekijänä hermoston rappeutumissairauksien kehittymisessä.
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Neurodegeneratiiviset sairaudet (NDD), joihin ei ole tunnettuja parannuskeinoja ja joiden syyt ovat edelleen epäselviä, aiheuttavat peruuttamattomia vaurioita aivoille ja hermostolle. Näiden sairauksien tutkimus on tyypillisesti keskittynyt aivoihin, mutta viime vuosina tehdyt hiirillä tehdyt tutkimukset ovat viitanneet siihen, että myös mikrobiomilla on rooli joidenkin NDD-sairauksien puhkeamisessa ja etenemisessä.
"Nämä tulokset viittaavat siihen, että suoliston mikrobiomilla on tärkeä rooli ainakin joidenkin neurodegeneratiivisten sairauksien puhkeamisessa ja etenemisessä", sanoo Chris Ellis, Netellisin, Knoxvillen Tennesseen yliopiston ja Chapel Hillin Pohjois-Carolinan yliopiston monilaitosten mikrobiologiryhmän päätutkija.
Amerikan mikrobiologian seuran vuosikokouksessa, ASM Microbessa, nämä tutkijat esittelivät uuden yhteyden suolistomikrobien tuottaman metaboliitin ja kolmen ihmisen NDD-taudin välillä. Heidän analyysinsä viittaa siihen, että DHPS-metaboliitti (2,3-dihydroksipropaani-1-sulfonaatti) voi auttaa vastaamaan keskeisiin kysymyksiin siitä, miten rikkimetaboliareitit voivat yhdistää mikrobiomin näihin sairauksiin.
DHPS:ää ei ole aiemmin havaittu ihmisillä, ja tutkijat huomauttivat, että NDD-potilaiden suolistomikrobien tuottamat metaboliitit voisivat tarjota arvokkaita vihjeitä parempaan ymmärrykseen, mikä voisi johtaa parempiin diagnostisiin työkaluihin tai jopa hoitoihin.
Aiemmissa tutkimuksissa tiedemiehet ovat havainneet, että ulosteensiirrot voivat helpottaa Alzheimerin taudin kaltaista etenemistä hiirillä, ja kun hiirille annetaan tautia sairastavien ihmisten ulosteensiirtoja, eläimet kokevat muistin heikkenemistä.
Tutkijat tekivät uuden tutkimuksen selvittääkseen suoliston mikrobiomin erottuvia bakteeri- ja aineenvaihduntaprofiileja ihmisillä, joilla oli diagnosoitu yksi kolmesta NDD:stä: amyotrofinen lateraaliskleroosi (ALS), Alzheimerin tauti (AD) tai Parkinsonin tauti (PD). Saadakseen varhaista tautitietoa he keräsivät ulostenäytteitä diagnosoiduilta potilailta heidän kahden ensimmäisen erikoislääkärikäynninsä aikana ja vertasivat näiden näytteiden tuloksia terveiltä henkilöiltä kerättyihin näytteisiin.
Heidän analyysinsä tunnisti 19 neurodegeneraation metabolista biomarkkeria kaikissa kolmessa neurodegeneraatioryhmässä; he löysivät myös 20 ainutlaatuista markkeria ALS:lle, 16 ainutlaatuista markkeria Alzheimerin taudille ja yhdeksän ainutlaatuista markkeria Parkinsonin taudille. Näihin yleisiin biomarkkereihin kuuluivat rikkimetaboliareittien dyshomeostaasiin liittyvät metaboliitit.
Lisäksi kaikissa kolmessa sairausryhmässä he löysivät yhteyksiä bakteerilajeihin Bilophila ja Desulfovibrio, joilla on rooli DHPS:n synteesissä ja hajottamisessa. Bilophila-pitoisuuksien nousu oli yhdenmukainen havainnon kanssa, että Alzheimerin tautia, ALS:ää ja Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla oli vähemmän DHPS:ää ulostenäytteissään verrattuna terveisiin koehenkilöihin.
Bilophila voi hajottaa DHPS:n rikkivedyksi, ja rikkivedyn kertyminen liittyy mitokondrioiden toimintahäiriöihin, joiden tiedetään edistävän NDD:n kehittymistä. Rikkivety liittyy tunnettuihin NDD:n tunnusmerkkeihin, kuten tulehdukseen, oksidatiiviseen stressiin ja suoliston dysbioosiin.
Kirjoittajat ehdottivat, että uusi tutkimus korostaa DHPS:ää "puuttuvana lenkkinä" nykyisessä ymmärryksessämme mekanismeista, jotka yhdistävät NDD:n rikkiaineenvaihduntaan, mitokondrioiden toimintahäiriöihin ja neuroinflammaatioon.