Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tulehdusproteiinien tutkiminen viittaa keuhkoverenpainetaudin hoitostrategioihin
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Useimmiten immuunijärjestelmämme tekee erinomaista työtä suojellessaan meitä infektioilta ja pitäessään kehomme toiminnassa. Mutta joskus immuunijärjestelmä voi pahentaa asioita. Esimerkiksi japanilaisten tutkijoiden äskettäinen tutkimus osoitti, että luonnossa esiintyvä immuunijärjestelmän proteiini voi olla avainasemassa parantumattoman keuhkosairauden kehittymisessä.
Viime kuussa PNAS-lehdessä julkaistussa tutkimuksessa Yhdysvaltain kansallisen sydän- ja verisuonitautiinstituutin (NCVC) tutkijat raportoivat, että IL-6-niminen tulehdusproteiini aktivoi tiettyjä immuunisoluja keuhkoverenpainetaudissa, mikä pahentaa siihen liittyviä oireita.
Pulmonaalihypertensio on harvinainen ja heikentävä sairaus, jossa keuhkojen valtimot ahtautuvat tai tukkeutuvat. Tämä aiheuttaa oireita, kuten hengitysvaikeuksia, väsymystä, pyörtymistä ja pitkälle edenneessä vaiheessa jopa sydämen vajaatoimintaa ja kuoleman.
"Keuhkoverenpainetautiin ei tällä hetkellä ole parannuskeinoa, joten saatavilla olevat hoidot pyrkivät vähentämään oireita ja parantamaan elämänlaatua", selittää tutkimuksen pääkirjoittaja Tomohiko Ishibashi.
"Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että IL-6:lla on rooli keuhkoverenpainetaudin etenemisessä ja se voi olla hyödyllinen hoitokohde. Eri hiirimalleilla on kuitenkin saatu ristiriitaisia tuloksia, mikä herättää epävarmuutta tämän lähestymistavan tehokkuudesta."
Tämän ongelman ratkaisemiseksi tutkijat käyttivät hiirimallia, jossa IL-6-reseptorikomponentin uskotaan häiriintyvän vain sileissä lihassoluissa, mutta se voidaan deaktivoida myös muissa solutyypeissä, selvittääkseen, mihin tiettyihin soluihin IL-6-signalointi vaikutti.
"Yllättäen havaitsimme, että IL-6-reseptorikomponentin ilmentyminen häiriintyi monissa verisolujen esiasteissa", selittää vanhempi kirjoittaja Yoshikazu Nakaoka.
"Normaaliolosuhteissa reseptoria ilmentävät voimakkaimmin CD4-positiiviset T-solut, ja sen deleetio näissä soluissa esti merkittävästi keuhkoverenpainetaudin kehittymistä ja etenemistä hiirillä."
Tutkijat poistivat sitten rotilta IL-6:ta koodaavan geenin. Tiimi havaitsi, että riippumatta siitä, johtuiko rottien keuhkoverenpainetauti hypoksiasta, kemikaaleista vai näiden yhdistelmästä, IL-6:n poistaminen teki rotista vastustuskykyisiä keuhkoverenpainetautiin liittyville patologisille muutoksille.
Tahaton Cre-rekombinaatio kaikissa hematopoieettisen linjan soluissa SM22α-Cre-hiirissä. Lähde: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
IL-6-puutteisten rottien hoitaminen lääkkeillä, joita nykyään käytetään keuhkoverenpainetaudin hoitoon, paransi entisestään oireita ja vähensi sekä keuhkojen että sydämen vaurioita.
"Tuloksemme osoittavat, että IL-6-estäjien yhdistäminen nykyisiin keuhkoverenpainetaudin hoitoon tarkoitettuihin lääkkeisiin voi vähentää oireita ja parantaa potilaiden elämänlaatua", Ishibashi sanoo.
Koska tehokkaita hoitoja pulmonaaliseen hypertensioon ei tällä hetkellä ole, tämän tutkimuksen tulokset antavat toivoa uusien hoitostrategioiden kehittämiselle tulevaisuudessa. Vaikka IL-6-reseptorin vasta-aineella tehdyssä äskettäin tehdyssä kliinisessä tutkimuksessa saatiin pettymyksiä, IL-6:n kohdistaminen tiettyihin solutyyppeihin ja IL-6-signaloinnin lopullisiin vaikutuksiin vaikuttaminen ovat edelleen potentiaalisia lähestymistapoja.