
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tutkijat ovat kehittäneet uuden strategian HIV:n torjumiseksi
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 01.07.2025

T-auttajasolut tukevat kehon immuunijärjestelmää järjestämällä puolustusmekanismeja HIV-infektiota vastaan. Kun auttaja-T-solujen määrä vähenee, kehosta tulee altis taudeille.
Kaikki T-solut eivät ole "kokeneita"; jotkut eivät ole vielä kohdanneet infektiota. Masonissa sijaitsevan National Center for Biodefense and Infectious Diseasesin tutkijat ovat selvittäneet, miksi HIV kohdistaa tartunnan ensisijaisesti T-auttajasoluihin siirtyäkseen muihin kehon kudoksiin.
”HIV pystyy tappamaan useimmat muisti-T-solut”, sanoo Wai Feng Wong, biologian tohtorikoulutettava ja tutkimuksen päätekijä. ”Haluamme selvittää, mikä ero on muisti-T-solujen ja naiivisten T-solujen välillä.”
Tutkijoiden tutkimustulokset julkaistaan Journal of Biological Chemistry -lehden seuraavassa numerossa.
"Uskon, että löydöksillämme on vaikutusta koko tutkimuksen suuntaan tällä alueella", Wong kommentoi.
Muisti-T-solut ja naiivit T-solut ovat hyvin samankaltaisia. Asiantuntijat ovat yrittäneet ymmärtää muisti-T-solujen ja naiivisten T-solujen välistä eroa molekyylitasolla.
Muisti-T-solut ovat jatkuvassa liikkeessä ja aina liikkuvia. Tämä tekee niistä houkuttelevia HIV-virukselle, joten ne ovat alttiimpia kuin naiivit T-solut.
Muistisolujen liike on järjestetty "juoksumaton" periaatteen mukaisesti - sisältäpäin se näyttää vesiputoukselta, joka putoaa alas. Solua tukeva luu - sytoskeleton - toimii lihaksena.
Pitkään emme kyenneet ymmärtämään, miten HIV pääsi solun keskelle, sen tumaan. Se, miten virus ohittaa sytoskeleton esteet – käytännössä tunkeutuu seinämään – oli ehdoton mysteeri.
Käy ilmi, että reseptorin avulla HIV hyppää "muurin" yli. Toisin kuin muistisolut, naiivit T-solut eivät ole yhtä herkkiä, joten niiden tumaan on vaikeampi päästä käsiksi. Niiden sytoskeletoni on erilainen kuin muistisoluissa, joten tässä tapauksessa virus ei pysty käyttämään "juoksumatto"-periaatetta.
HIV-viruksen kyky mutatoitua tekee siitä käytännössä haavoittumattoman lääkkeille. Jos tiedemiehet siirtävät hieman huomionsa viruksesta itsestään soluihin, joita se saalistaa, he saattavat vihdoin pystyä kehittämään uuden, tehokkaan tavan torjua tautia.
"Pohjimmiltaan uusi tutkimusstrategiamme pyrkii ymmärtämään, miksi HIV-virus on niin vastustuskykyinen. Jos pystymme vastaamaan tähän kysymykseen, voimme katkaista viruksen hapensaannin ja jättää sen ilman tukea. Meidän on kuitenkin säilytettävä tiukka tasapaino, jotta emme tuhoa terveitä soluja viruksen mukana", tiedemiehet sanovat.