Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tutkimus paljastaa "molekyyliliiman", joka edistää muistin muodostumista ja vakiintumista.
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Olipa kyseessä sitten ensimmäinen eläintarhakäyntimme tai hetki, jolloin opimme ajamaan pyörällä, meillä on lapsuusmuistoja, jotka kestävät läpi elämän. Mutta mikä tekee näistä muistoista niin kestäviä?
Kansainvälisen tiedemiesryhmän Science Advances -lehdessä julkaisema tutkimus on paljastanut pitkäaikaisten muistien biologisen perustan. Keskeinen löytö oli KIBRA-molekyylin rooli, joka toimii "liimana" muille molekyyleille ja siten vahvistaa muistojen muodostumista.
”Aiemmat yritykset ymmärtää, miten molekyylit tallentavat pitkäaikaisia muistoja, ovat keskittyneet yksittäisten molekyylien yksittäisiin toimintoihin”, selittää Andre Fenton, neurotieteen professori New Yorkin yliopistossa ja yksi tutkimuksen johtavista tutkijoista. ”Tutkimuksemme osoittaa, miten nämä molekyylit ovat vuorovaikutuksessa keskenään varmistaakseen, että muistot tallentuvat pysyvästi.”
"Parempi ymmärrys siitä, miten säilytämme muistojamme, auttaa meitä tulevaisuudessa tutkimaan ja hoitamaan muistihäiriöitä", lisää Todd Sacktor, SUNY Downstate Health Sciencesin professori ja yksi tutkimuksen johtavista tutkijoista.
On jo pitkään tiedetty, että neuronit tallentavat tietoa vahvojen ja heikkojen synapsien kuvioihin, jotka määrittävät hermoverkkojen kytkeytyvyyden ja toiminnan. Synapsien molekyylit ovat kuitenkin epävakaita, liikkuvat jatkuvasti neuronien sisällä, kuluvat ja korvautuvat tunneissa tai päivissä, mikä herättää kysymyksen: miten muistot voivat olla vakaita vuosien tai vuosikymmenten ajan?
Hiirimallissa tutkijat keskittyivät KIBRA-proteiinin rooliin. KIBRA on munuaisissa ja aivoissa ilmentyvä proteiini, jonka geneettiset variantit liittyvät sekä hyvään että huonoon muistiin. He tutkivat, miten KIBRA vuorovaikutti muiden muistin muodostumiselle tärkeiden molekyylien, tässä tapauksessa proteiinikinaasi Mzetan (PKMzeta), kanssa. Tämä entsyymi on avainmolekyyli nisäkkäiden normaalien synapsien vahvistamiseksi, mutta se hajoaa muutaman päivän kuluttua.
Kokeet ovat osoittaneet, että KIBRA on "puuttuva lenkki" pitkäaikaisissa muisteissa, toimien "pysyvänä synaptisena merkkinä" tai liimana, joka kiinnittyy vahvoihin synapseihin ja PKMzetaan välttäen heikkoja synapseja.
”Kun muisti muodostuu, prosessiin osallistuvat synapsit aktivoituvat ja KIBRA sijoittuu valikoivasti näihin synapseihin”, selittää Sacktor, fysiologian, farmakologian, anestesiologian ja neurotieteen professori SUNY Downstaten yliopistossa. ”PKMzeta kiinnittyy sitten KIBRA-synaptiseen merkkiin ja pitää nämä synapsit vahvoina. Tämä mahdollistaa synapsien tarttumisen vasta muodostuneeseen KIBRAan, mikä houkuttelee lisää vasta muodostunutta PKMzetaa.”
Tarkemmin sanottuna heidän kokeensa, jotka on kuvattu Science Advances -lehdessä julkaistussa artikkelissa, osoittavat, että KIBRA-PKMzeta-yhteyden katkaiseminen poistaa vanhoja muistoja.
Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että satunnaiset PKMzetan lisääntymiset aivoissa parantavat heikkoja tai haalistuvia muistoja, mikä oli hämmentävää, koska se toimisi satunnaisissa paikoissa. KIBRA:n jatkuva synaptinen merkitseminen selittää, miksi ylimääräinen PKMzeta paransi muistia toimimalla vain KIBRA:n merkitsemissä kohdissa.
"Pysyvän synaptisen merkinnän mekanismi selittää ensimmäistä kertaa nämä löydökset, joilla on kliinisiä vaikutuksia neurologisiin ja psykiatrisiin muistihäiriöihin", sanoi Fenton, joka työskentelee myös NYU Langone Medical Centerin neurotieteiden laitoksella.
Artikkelin kirjoittajat huomauttavat, että tutkimus vahvistaa Francis Crickin vuonna 1984 esittelemän käsitteen. Sacktor ja Fenton huomauttavat, että hänen hypoteesinsa aivojen roolista muistin tallentamisessa jatkuvista solu- ja molekyylitason muutoksista huolimatta perustuu "Theseuksen laivan" mekanismiin – kreikkalaisesta mytologiasta peräisin olevaan filosofiseen argumenttiin, jossa uudet lankut korvaavat vanhat tukemaan "Theseuksen laivaa" vuosien varrella.
"Pysyvän synaptisen merkinnän mekanismi on analoginen sille, miten uudet levyt korvaavat vanhat levyt ylläpitääkseen Theseuksen laivaa sukupolvien ajan, ja se mahdollistaa muistojen säilymisen vuosia, vaikka muistia tukevat proteiinit korvataan", Sacktor sanoo.
"Francis Crick ennusti intuitiivisesti tämän Theseuksen laivan mekanismin, jopa proteiinikinaasin roolin. Mutta kesti 40 vuotta havaita, että komponentit olivat KIBRA ja PKMzeta, ja selvittää mekanismi, jolla ne vuorovaikuttavat."