Eturauhassyövän kasvun uusi mekanismi löydetty

Ison-Britannian syöpäkeskuksen tutkijat ovat löytäneet uuden tavan, jolla miespuoliset androgeenihormonit ruokkivat eturauhaskasvainten kasvua.

Molecular Endocrinology -lehdessä julkaistun tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että joitakin olemassa olevia lääkkeitä voitaisiin käyttää taudin tehokkaaseen hoitoon.

Eturauhassyöpää hoidetaan useimmiten hormonihoidolla, joka kohdistuu androgeenireseptoriin (AR), suureen proteiiniin, joka käynnistää solujen jakautumista aiheuttavan signalointireitin. Kuten arvata saattaa, tämä on kasvainsoluissa aktiivisin proteiini. AR ei kuitenkaan toimi tyhjiössä; se toimii erityisessä ekosysteemissä vuorovaikutuksessa proteiinien, kuten HSP90:n ja p23:n, kanssa, jotka auttavat sitä laskostumaan aktivoituneeseen muotoonsa.

Aiemmin ajateltiin, että p23:n ja HSP90:n on toimittava yhdessä laukaistakseen AR:n, mutta nykyinen tutkimus viittaa siihen, että p23 elää ja toimii itsenäisesti, mahdollisista kumppaneistaan riippumatta, lisätäkseen AR-aktiivisuutta.

Tällä näennäisen huomaamattomalla löydöllä on yksinkertainen mutta tärkeä seuraus: lääke, joka estää p23-aktiivisuutta, voisi olla tehokas hoito eturauhassyöpään, joka on resistentti HSP90-estäjille. Itse asiassa tällainen hoito voisi olla paljon tehokkaampi.

Onneksi on olemassa lääkkeitä, jotka voivat pysäyttää p23:n, kuten Celastrol, luonnollinen lääke (alkuperäinen perinteisestä kiinalaisesta lääketieteestä). Celastrol on jo osoittanut hyödyllisyytensä niveltulehduksen ja astman hoidossa, mikä tarkoittaa, että sitä voitaisiin jo tänään ottaa kliinisiin kokeisiin syöpäpotilailla.

Jotta p23:lla olisi itsenäinen rooli AR-reseptorin aktivoinnissa, tutkijat käyttivät jälkimmäisen muunneltua versiota, joka ei kyennyt sitoutumaan HSP90:een, sekä (vertailunäytteenä) muunneltua p23:a, joka ei kyennyt sitoutumaan AR:aan. Näiden yhdistelmien tuloksena päädyttiin siihen, että p23 ei tarvitse välittäjiä AR:n laukaisemiseksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]