Bubble muoto punainen tasainen jäkälä syy alopecia

Punapihan jäkälän kupla (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892, lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Punaisen lichenin (PFCF) kupliva muoto viittaa harvinaisten dermatoosin muotoihin (2-4% kaikista tämän taudin tapauksista). Naiset kärsivät useammin 50 vuoden iän jälkeen. Bubbles esiintyvät tavallisesti punaisen tasaisen jäkälän nopean pahenemisen yhteydessä, johon liittyy lisääntynyt kutina ja ovat erilainen kesto tämän dermatoosin kehittymisessä.

Oireet

Tyypillisten papula- ja plakkien pinnalla harvemmin - lähellä niitä, jännittyneet pienet ja suuret kuplat ilmestyvät serosseerisesti tai karkeasti verenpainuvaan sisältöön. Useammin ne syntyvät pienessä määrin; Paksu rengas ei salli kuplien avaamista pitkään. Papuliin ja plakkeihin ilmestyvien bullous-elementtien kehällä on tunkeutumisvyöhyke, joka on tyypillistä punaisen jäkäläplan papulaarisille elementeille. Tyypillisesti polymorfinen ihottuma, ja muistuttavat yhteisiä kystinen osia eri kokoa, osoittaa tyypillistä punajäkälä näppylöitä iholla, suun limakalvon, ja joskus sukupuolielimiin. Kaviaarielementtien kehityksen aikana on joskus erosiivisia ja haavaisia leesioita muodostuu iholle, serosseille ja hemorrhagisille kuoreille. Joissakin tapauksissa ne pysyvät pigmentoituneina atrofia-kohteina tai suonensisäisesti muistuttavina fokseina. Kystinen vaurioita melko harvoin esiintyy yksinään jalat, jalkojen, suun limakalvon, karvainen päänahan ja muut. Joskus ne ovat yleisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, joka suuresti vaikeuttaa diagnoosi tämän harvinainen planus. Kun paikalliset bullous-elementit päänahassa kehittävät atrofisen hiustenlähtöön tai pseudo-phelalan tilaan. Joidenkin kirjoittajien mukaan päänahassa on yli 40 potilasta, joilla esiintyy vesisidistä tai erosiivista punaista likaista muotoa. Me näytämme yliarvioivan tätä prosenttiosuutta. Bullous-purkausten yhdistelmä, tyypilliset punaisen litteän ja pseudo-lantion papulit ovat pääsääntöisesti saman taudin ilmentymä. Punaisen litteän ripulin rakkuloita voidaan havaita toksemiaan tai paraneoplasiaan nähden.

Jotkut ulkomaiset dermatologit erottavat tämän dermatoosin bullous- ja pemphigoid-muodot. Viime aikoihin asti ne erottuvat kliinisesti ja histologisesti ja viime vuosina - myös immunoelektronimikroskopialla ja immunofluoresenssilla. Kun punaisen lichen-ihottuman bullous -muoto on tavallisesti lyhytaikainen, läpipainopakkausten esiintyminen tyypillisissä leesioissa tai niiden vieressä johtuu perustason kerroksen solujen voimakkaasta vacuolar-degeneraatiosta. Upotuskalvot yhdistyvät punaisen tasaisen jäkälän ominaisuuksiin. Suora ja epäsuora immunofluoresenssi on negatiivinen.

Punainen lichen pemphigoid -muodossa on tyypillisten ihottumien akuutin esiintymisen ja nopean yleistyksen taipumus, jonka seurauksena äkilliset suuret kuplat vaikuttavassa ja terveessä ihossa. Joskus rakkuloita voi esiintyä vain tyypillisen punaisen tasaisen jäkälän fociin. Kun tämän dermatoosin pemfigoidimuoto tunnistetaan histologisesti epäspesifinen virtsarakko, mutta ilman pientä lichenin ominaispiirteitä.

Immunologinen tutkimus

Immunofluoresenssitutkimuksessa kryostaattileikkeiden sairaan ja ympäröivän ihon tulisija osoittavat lineaarista kerrostusalueelle tyvikalvossa immunoglobuliini G ja komplementti C3 osa. Tämä johtaa suuren rakon muodostamiseen, kuten bulloos pemphigoid. Kun immuno-elektoronomikroskopii osoittavat laskeuma saman immunoglobuliini G: n ja P-3 pohjassa virtsarakon komplementin, mutta ei sen renkaan, kuten pemphigoides. Tämä johtuu siitä, että kun pemfigoidnoy muodossa planus tyvikalvon ei ole jaettu, ja siksi kerrostuminen immunoglobuliini G, ja C-3 täydentää jäljittää vain pohjan virtsarakon, joka ei ole tyypillinen pemphigoides.

Immunoblottauksella löydettiin antigeenit, joiden molekyylipaino oli 180 kD ja 200 kD, jotka ovat analogisia perusmembraanantigeeneihin, joissa on bullous pemfigoidi. Tämän perusteella yksittäiset dermatologit viittaavat mahdolliseen punaisen lichen ja bullous pemphigoidin mahdolliseen yhdistelmään potilailla, joilla on punaisen lichen pemfigoidimuoto. Muiden tutkimusten mukaan tämän dermatoosin ja bulloosin pemfigoidin pemfigoidimuodon perusmembraaniantigeenit ovat erilaisia. Siten tätä asiaa koskevaa yksittäistä lausuntoa ei ole vielä muodostettu. Tarvitaan lisätutkimuksia.

Gistopatologiya

Punaisen tasaisen jäkälän bullous -muodossa on tyypillisiä subepidermaalisten halkeamien muodostuminen tai melko suuri ontelo ja perustason kerroskennoiden voimakas tyhjentynyt degeneraatio. Verinahassa on muutoksia, jotka ovat tyypillisessä tai atrofinen jäkälätauti: nauhamainen, usein perivaskulaarinen tunkeutua lymfosyyttien, johon on lisätty suuri määrä histiosyytit. Solu tunkeutuu tiiviisti epidermikseen ja siinä on terävä, nauhatyöntyvä alempi raja. Vanhoissa ihottumoissa on epidermiksessä ilmennyt atrofisia ilmentymiä, ulosteita tasoitetaan, vaikka hyperkeratoosi ja granuloosi ovat lähes aina läsnä. Infektiota ihossa on vähemmän tiheää, histioyyttien ja fibroblastien määrä kasvaa, sidekudos muuttuu skleroottiseksi.

Diagnostiikka

Kystinen muodossa planus erottaa dermatooseja, jossa sprinkleri elementti on kupla: pemfigus, rakkulainen pemfigoidi, monimuotoinen punavihoittuma, lichen sclerosus pemfigoidnoy muodossa, herpeksen dermatiitti, toksidermii bullosan. Läsnäollessa, sekä suuret ja pienet kuplat, tyypillinen monikulmainen näppylät, tulehdusinfiltraatin Reuna-alueille yksittäisten kuplien, puute oireita rajan irtoaminen iho, ilman tahroja akantolyyttinen pemfigus soluja ja tyypillisiä punajäkälä histologisia muutoksia tyypillisesti mahdollistaa oikea diagnoosi. Diagnostiset Vaikeuksia voi syntyä harvoissa eristyksissä bullosa ilmenemismuotoja mukana ei ole tyypillinen elementtejä punajäkälä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hoito

Punaisen tasaisen jäkälän atrofiset muodot ovat harvinainen dermatoosin laji ja ne esiintyvät yleensä kroonisesti, toistuvat useita vuosia. Kun lokalisointi päänahassa on atrofista hiustenlähtöä, tai pseudo-phelalan tilannetta. Nämä muodot osoittautuvat usein hoidosta vastustuskykyisiksi, joten usein tarvitaan toistuvia hoitokursseja.

Potilaita, joilla on atrofista alopesiaa, on tutkittava diagnoosin tarkistamiseksi. On tärkeää tutkia huolellisesti historian sairaus, kiinnittää huomiota mahdollisen yhteyden alku- tai pahentaa ihotautien kanssa lääkityksellä. Viime vuosina olemme kertynyt lukuisia yksityiskohtia, jotka vahvistavat mahdollisuus ihottumaa muistuttava punajäkälä tai identtinen sen aiheuttama saanti useiden lääkkeiden. Näihin kuuluvat beetasalpaajat, furosemidi, asikloviiri, tetrasykliiniä, isoniatsidi klooripropamidia, ja monet muut, kuten malarianestolääkitystä jotka määrätään usein potilaille hoitoon punajäkälä. Siksi on suositeltavaa ennen kaikkea, poistaa lääkkeitä, jonka jälkeen on paheneminen ihotautien - lisääntynyt kutina, ulkonäkö tuore lichenoidi, joskus buloznyh ihottuma. Tehokkuutta monet lääkkeet, joita suositellaan hoidettaessa potilaita, joilla punajäkälä ei arvioidaan kriittisesti ja todistettu vertailututkimuksissa. Tämä koskee ensisijaisesti antibiootteja, joilla on laaja aktiivisuuden kirjo, griseofulviini, ftivazidu, vitamiineja ryhmät A, B, D, E, PP, immunomodulaattorit et ai. Arviointi vaikeus ja tehokkuus on se, että useimmissa tapauksissa tavanomaisessa muodossa planus itsenäisesti taantuu seuraavana yhden tai kahden vuoden ajan. Et voi myös sulkea pois ehdotuksen vaikutusta dermatoosin vaurioitumiseen. Jos yhteinen, epätyypillinen, pitkä virtaava muotoja punajäkälä, jotka sisältävät follikulaarinen ja atrofisen sen variantit, edellä lääkkeet eivät yleensä ole selvästi terapeuttinen vaikutus. Useimmiten se on perusteltua odottaa soveltaminen 4-aminokinoliinin (hingamina, delagila, rezohina tai Plaquenil), glukokortikoidi hormonit, retinoideja (neotigazon tai roakkutana) ja PUVA-hoidon kanssa samanaikaisesti tehtävän sisällä valoherkistintä. Joillakin potilailla, joilla on merkittävä esiintyvyys ilmenemismuotoja planus ja kestävyys lääkkeet edellä lueteltuja voidaan käyttää syklofosfamidi tai syklosporiini A: ta (Sandimmun-Neoral), joka on immunosuppressiivista vaikutusta. Nämä lääkkeet voivat aiheuttaa pitkäaikaisia peruuttamista taudin tapauksissa, joissa glukokortikosteroidi hormonihoito on ollut tehotonta tai käytöksestä oli mahdotonta. Koska apuvälineitä hoidon käytetään myös tilan antihistamiinit, joilla on antikolinerginen vaikutus (gidroksitsin tai Atarax) tai estämällä reseptorien (prometatsiini, tai prometatsiini).

Kun hoidetaan potilaita, joilla oli follikulaarinen muodossa planus suositaan johdannaisia 4-aminokinoliinia, klorokiini yhdistelmähoito pienillä annoksilla glukokortikosteroidia hormonin (yleensä prednisoni tai metyyliprednisoloni), ja retinoidien. Potilailla, joilla on atrofinen jäkälätauti nimetä 4-aminokinoliini, pieninä annoksina steroidi hormoni, tai niiden yhdistelmä. Bullouksisen dermatoosin muodon ansiosta nopein terapeuttinen vaikutus annetaan tavallisesti glukokortikosteroidihormonin keskimääräisillä annoksilla.

Valitessaan menetelmää potilaan hoitamiseksi, jolla on tietty muoto punajäkälä lääkärin on tarkoin oikeassa todellinen hyöty mahdollisen vahingon tulossa terapiaa. Tarkoituksena aminokinoliinia johdannaiset perustuu niiden kohtalainen immunosuppressiiviseen vaikutukseen, kyky estää nukleiinihapon prostaglandiinien synteesiä ja kemotaksista leukosyyttien, vakauttaa lysosomaaliset membraanit.

Vasta-aiheet aminokinoliinihoidon antamiseksi ovat. Maksan tai munuaisten toiminta, raskaus ja imetys, vaurion verenkierto on heikentynyt sydämen syke, veritaudit ja leukopeniaa, raskas diabetes, lisääntynyt herkkyys huumetta. Ennen hoidon aminokinoliinia johdannaiset täytyy tutkia kliiniset analyysit veren ja virtsan kokeisiin, maksan entsyymien (aspartaattiaminotransferaasi ja alaniiniaminotransferaasi ASAT, ALAT), jotta normaali veren urea potilaan kreatiniini ja bilirubiini. Oftalmologin alustava tutkimus on myös tärkeä. Hoidon aikana hemogrammaa on seurattava kuukausittain, kolmen kuukauden välein - maksan entsyymit, kerran 4-6 kuukauteen - näköyhteisön tilasta.

Aminokinoliinijohdannaisten käyttöä on erilaisia. Käytä kurssia tai jatkuvaa hoitoa. Siten, klorokiinidifosfaattia (hingamin, delagil, rezohin) sulfaatti tai hydroksiklorokiini (Plaquenil usein määrätä kurssien 7-10 päivää 1 tabletti (0,25 tai 0,2), 2 kertaa päivässä aterioiden jälkeen ajoittain välissä 3-5 vuorokautta. Tarvittaessa 3-5 hoitojaksojen (60-100 tablettia). Jatkuvassa hoidossa yksi aminokinoliiniä johdannaisten annetaan päivittäin 1 (tai 2) tablettia 1-2 kuukautta. Lääkärin tulisi harkita mahdollisia haitallisia seurauksista hoidon aikana aminohappojen kanssa, kinoliini hermoston puolelta, ruoansulatuskanava kuuta suolikanavan, ääreisveren koostumus, sydänlihakseen, urut näön ja ihoa. Saattaa olla unihäiriöitä, tinnitus, päänsärky, huimaus, kouristukset, psykoosi, ovat harvoin ilmenemismuotoja muistuttava myasthenia gravis, mutta lievempiä lihasheikkoutta. Pitkällä vastaanotto aminokinoliini- lääkkeet ovat mahdollisia maksan vajaatoimintaa, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu. Silmään liittyviä häiriöitä voi ilmentyä lasku näöntarkkuuden, kaksinkertainen esineitä, peruuttamaton retinopatia. Useammin hoidon ensimmäisten kolmen kuukauden aikana leukopenia kehittyy. On dystrofisia muutoksia sydänlihaksen heikentynyt sydämen rytmin (EKG-muutokset, T-aallon). Mahdolliset ihon valoherkkyys, sinertävä pigmentaatio kasvojen, kitalaen, etupinta sääriluu, kynnenvieruskudoksen. Punapäällä on joskus harmahtava hiusväri päähän, leuka ja kulmakarvat. Harvinainen tilaisuus kehittää lääke reaktio, urtikaria tai lichenoidi ilmenneen ihottuma, vielä vähemmän - toksinen epidermaalinen nekrolyysi; mahdollisesti psoriaasin pahenemista.

Punaisen tasaisen jäkälän atrofiset muodot eivät aiheuta vaaraa potilaiden elämälle. Näennäispelletin kehitysmaassa on vain kosmeettinen vika. Tältä osin terapeuttisten vaikutusten spektrissä glukokortikosteroideja ei suurta hyötysuhdetta huolimatta saa käyttää ensimmäisenä valittuna lääkkeenä. Kyllä, milloin merkittävä jakelu vaurioiden lisäksi psevdopelady arvoa potilaille keski- ja suurilla GKSG perusteetonta. Pitkäaikainen käyttö lisää potilaiden haittaa parempaa kuin hyvää. Joissain tapauksissa, jos vasta-aiheita ei ole, voidaan alentaa 4 - 6 viikon pituisia steroidihormonien annoksia vähitellen. Glukokortikosteroidihormoneilla on anti-inflammatorisia immunosuppressiivisia ja antiproliferatiivisia vaikutuksia iholle. Niillä on merkittävä verisuonia supistavaa vaikutusta, vähentää prostaglandiinien synteesiä, estää neutrofiilien kulkeutumista osaksi tulehduskohtaan, ja niiden fagosytoottiseksi kyky inhiboida fibroblastit, jotka voivat johtaa rajoituksen skleroottisen prosesseissa ihon. Niiden immunosuppressiivisten vaikutus ilmenee: tukahduttaminen T-lymfosyyttien vastuussa solun reaktio, lasku niiden lukumäärän ja verenkierrossa olevien monosyyttien, inhibitio T-lymfosyyttien ja makrofagien, estäminen immuunikompleksien muodostuminen ja täydentää. Kortikosteroidit estävät deoksiribonukleiinihapon synteesiä ihossa, niillä on anti-anaboliset ja atrofogeeniset vaikutukset.

Vasta käyttöön steroidihormonien ovat: mahahaava ja 12 pohjukaissuolihaava, ruokatorvitulehdus, gastriitti giperatsidnom, diabetes, akuutti psykoosi, Cushingin oireyhtymä, iho- tai sisäelimiin (pyoderma, paiseet, osteomyeliitti, tromboflebiitti, herpes simplex ja vyöruusu, sieni-tauti, tuberkuloosi, sappirakon tulehdus, pyelonefriitti et ai.), kohonnut verenpaine, kivuliaat kuukautiset, läsnäolo kaihi, haimatulehdus, liikalihavuus, vaikea degeneratiivisia muutoksia sydämen ja valtion jälkeen sydänlihaksen Myoko RDA, osteoporoosi. Pitkäaikainen käyttö kortikosteroidit saattavat lasten dysplasiaa, luutuminen prosessi, viivästyneen murrosiän.

80-luvulla laajaa vastaanotettu dermatologisten käytännössä "Presotsil" 1 tabletti, joka käsittää delagila 0,04 g, 0,75 mg prednisolonia ja 0,2 g asetyylisalisyylihappoa. Yhdistelmä malarialääkkeenä pienillä annoksilla glukokortikosteroidia hormonin hyvin siedetty planus ja parantaa terapeuttista vaikutusta kunkin lääkkeen. Yhdistelmä kortikosteroidien kanssa asetyylisalisyylihapon osoittautunut tarpeetonta, koska niiden samanaikainen soveltaminen siten alentaa asetyylisalisyylihapon veressä, sen pitoisuus on pienempi terapeuttinen. Tarvittaessa, ilman vasta suositeltavaa suorittaa yhdistetyn hoidon klorokiinidifosfaattia (tai hydroksiklorokiinisulfaatti) ja prednisolonin (tai metyyliprednisoloni) mukaisesti seuraavan kaavion. Antaa 1 tabletti klorokiinidifosfaattia (hingamina, delagila, rezohina) päivittäin 5-6 viikkoa prednisonia tabletti 1 (0,005 g) aamulla aterian jälkeen ajaksi 2 viikko, sitten - 1/2 tablettia aamulla kuin prednisolonin ja 2viikko 1/4 tablettia - 2 lisää viikkoa. Suositeltu annos klorokiinidifosfaatilla ja prednisolonilla vastaa 6 Presocil-tablettia. Yleensä tämä lääkitysmoodi ei aiheuta komplikaatioita. Enemmän on myös mahdollista lempeä yhdistetty hoito-ohjelma, kun klorokiinidifosfaattia määrätä kurssien 1 tabletti päivässä 7-10 päivää välein syklien välillä 3-5 päivää taustaa vasten jatkuvan vastaanottamisen prednisolonin annostuksella 0,005 (taulukko 1)., Joka pienenee vähitellen puolessa joka 2. Viikko (1 / 2-1 / 4-0). Sen jälkeen, kun peruutus tällaisen yhdistetyn hoito on suositeltavaa antaa glycyram 2 tablettia 3-4 kertaa päivässä 30 minuuttia ennen ateriaa 2-4 viikkoa (1 tabletti sisältää 0,05 g monosubstituoitu glitsirrizinsvoy ammoniumsuola uutetaan lakritsi root). Glitsiramilla on kohtalainen stimuloiva vaikutus lisämunuaiskudokseen ja siksi sillä on anti-inflammatorisia vaikutuksia. Glitsira on vasta-aiheinen, kun kyseessä on orgaaninen vahinko sydämeen, maksan ja munuaisten vajaatoiminta.

Synteettinen vitamiini A: n johdannaisia (aromaattinen retinoideja käytetään yhteisen follikulaarinen punainen lichen leesioihin päänahan. Acitretin (neotigazon) izotretinon (isotretinoiini, 13-cis-retinoiinihappo) ja etretinaattia (tigazon) ovat antikeratoticheskoe vaikutus selvimmin ilmaistuna hyperkeratoosia, kuten yksi ilmenemismuotoja dermatoosin. Tämä johtuu lasku välisen adheesion kiimainen solujen. Retinoidit myös estävät solujen proliferaatiota, erityisesti spinosum orvaskeden, retard kasvu kasvaimet stimuloivat kollageenisynteesiä ja lisätä tuotantoa glikozoaminoglikanov, anti-inflammatorinen vaikutus. Toisin kuin muut retinoidin isotretinoiini (isotretinoiini) pienentää talirauhasten kokoa ja estää niiden eritystä, inhiboi hyperkeratoosi edullisesti karvatupen ja neutrofiilikemotaksista. Vasta-retinoidien käytön raskauteen , imetys, maksan tai munuaisten toiminta, kohonneet triglyseridit ja kolesteroli, tulehdussairaudet udochno suolikanavan (gastriitti, mahahaava tauti, kolekystiitti, koliitti, jne), liikalihavuus, diabetes, raskas, hypervitaminoosin samanaikainen käyttö tetrasykliinien, Nizoral tai metotreksaatti yliherkkyyttä huumetta. Retinoidit sikiövaurioita (ei mutageeninen) toimintaa, joten nuoret naiset ne voidaan määrittää vain ehdottoman tiettyjä viitteitä jälkeen potilas selityksiä seurauksia vaikutuksia sikiöön (epämuodostumia oireyhtymä) sekä tarve estää raskauden aikana ja sen jälkeen.

Hoito aloitetaan seuraavan kuukautiskierroksen 2.-3. Päivänä ja viettää seuraavan neljän viikon aikana. Ehkäisyn lisäksi raskaustesti suoritetaan. Etretinaatti (tigazone) tai acitretin (neotigazone) -hoito on välttämätöntä estää raskaus vähintään 2 vuoden kuluttua käytöstä poistamisesta. Tämä johtuu siitä, että acitretin-hoidossa on olemassa vaara, että veriseerumissa esiintyy ei ainoastaan acitretinia, vaan myös etretinaattia. Siksi tarvittavan ehkäisyn keston tulisi olla sama kuin etretinaatin hoidossa. Isotretinoiinin (roakaktaani) peruuttaminen olisi estettävä raskaudesta vähintään 1-2 kuukautta.

Acitretin (neotigazone) on etretinaatin aktiivinen metaboliitti (tigazoni) ja sillä on samat indikaatiot ja vasta-aiheet. Viime vuosina hän on poistanut etretinaatin kliinisestä käytännöstä, koska se on huomattavasti nopeammin erittynyt elimistöstä eikä kumuloitunut kudoksissa. Acitretin-valmisteen aloitusannos aikuisilla on 20-30 mg (kapseleissa 10 ja 20 mg) 2-4 viikon ajan, sitten tarvittaessa annosta voidaan lisätä asteittain lisäämällä 10 mg viikossa korkeintaan 50-75 mg: aan päivä.

Isotretinoiinin aloitusannos (roakutaani) määritetään laskemalla 0,5 mg lääkettä / kg painokiloa kohden. Käynnistä hoito yleensä pienellä annoksella (20 mg, 10 mg x 2 kertaa päivässä aterian aikana), minkä jälkeen se lisätään vähitellen, jotta saisimme merkittävän kliinisen vaikutuksen (suurin sallittu lääkeaine päivässä 40-60-70 mg). 4 viikon hoidon jälkeen potilas siirretään isotretinoiinin ylläpitoannokseen, joka on laskettu 0,1-0,3 mg lääkettä / kg painokiloa kohden. Hoidon kokonaiskesto ei yleensä ole yli 12-16 viikkoa. Peruuttamisen jälkeen lääke jatkuu 4-5 kuukautta.

Etretinat (tigazon) - ensimmäinen lääke aromaattisten retinoidien ryhmästä, joka otettiin kliiniseen käyttöön vuonna 1975; Tällä hetkellä sitä käytetään harvoin sen aktiivisen metaboliitin - acitretin (neotigazone) synteesin yhteydessä, jota ei kumuloitunut kudoksissa ja joka johtaa harvemmin epätoivottaviin ilmiöihin. Etretinaattihoidon aloittaminen 10-25 mg: lla päivässä kapseleissa ja vähitellen viikoittainen annos suurentuu maksimiin perustuen laskemiseen 1 mg: aa lääkettä painokiloa kohden, mutta enintään 75 mg päivässä. Kliinisen vaikutuksen saavuttamisen jälkeen on suositeltavaa lyhentää etretinaatin päivittäistä annosta suunnilleen kahdesti (laskemalla 0,3-0,5 mg / kg ruumiinpainoa). On myös mahdollista aloittaa välittömästi hoidon alhaisilla päivittäisillä annoksilla (0,5 mg / kg).

Hoidon aikana retinoidien on testattava kuukausittain sisältöä kokonaiskolesteroli ja triglyseridit, alaniiniaminotransferaasin ja aspartaattiaminotransferaasin Galt (ACT), AFOS, tutkia veri kaava. Kasvaessa yli normi tahansa näistä biokemiallisten muuttujien tai ulkonäön neutropenia, trombosytopenia, anemia, lisääntynyt ESR, pitäisi tauon hoito normalisoitumista näiden indikaattoreiden. Potilaat, joilla on sairauksia, jotka ovat riskitekijöitä hoitoon retinoidien, on tarpeen pienentää päivittäistä annosta, suositella sopivaa ravintoa (liikalihavuus), kieltää alkoholin vastaanoton (saavuttaa ymmärrystä sairaiden tarvitse luopua alkoholista!). Retinoidien lisäksi vitamiinia ja tetrasykliinejä ei tule antaa. Kun on olemassa merkkejä kallonsisäisen paineen lisääntymisestä (päänsäryt, näköhäiriöt, raajojen puutumiset jne.), Retinoidit tulee hävittää.

Kun retinoideja hoidetaan, piilolinssejä ei saa käyttää. Jos otat useita viikkoja isotretinoiini voi joskus johtaa hirsutismiin ja hiusten ohenemiseen. Retiniitti ei-toivottu vaikutus on erittäin joustava ja vastaa olennaisesti ilmenemismuodot vitamiinin puute A. Ensinnäkin, lähes jokainen potilas vaskuliitti ja limakalvojen kuivumista suun, nenän ja silmien. Scarlatiniform mahdollinen irtoaminen sarveiskerroksen kämmenissä ja jalkapohjissa, kuorinta, ihon oheneminen ja kasvatti haavoittuvuutta, joskus - kutina, kynsivallintulehdus, blefarokonyunktivit, nenäverenvuotoa. Hoidon lopettamisen myötä nämä ilmiöt menevät nopeasti.

Pitkän retinoidien vastaanoton jälkeen hiustenlähtöä voidaan lisätä, levyn kynsien kasvu ja rakenne voivat muuttua (dystrofia, onykolyysi). Harvoin voi esiintyä ihon pigmentaatiota, hiusten kasvua ja halkeilua. Usein havaittu kipu lihaksissa ja nivelissä. Suurten retinoidien annosten pitkäaikaisen annon jälkeen on kuvattu hyperostosis, osteoporoosi, luun harvennus, jänteiden kalkkeuttaminen ja ligamentit (jänteiden kalkkeutumat). Retinoidien samanlaiset toimet kehittyvät harvoin, ovat arvaamattomia ja hoidon keskeytymisen jälkeen hitaasti katoavat. Lapsilla havaittiin epiphyseal luiden ennenaikaista luusumista. Siksi on suositeltavaa selkärangan, pitkien putkimaisten luiden, nivelten käsien ja jalkojen radiologista valvontaa. Mahdolliset muutokset hemogramissa: anemia, neutropenia, trombosytopenia, lisääntynyt ESR. Komplikaatioiden riski retinoidihoidon hoidossa riippuu lääkkeen annosta, sen antamisen kestosta ja samanaikaisen patologian tyypistä. Potilailla, joilla on riskitekijöitä (liikalihavuus, diabetes, alkoholismi, maksavaurio, lipidimetaboliahäiriö jne.), Komplikaatioiden mahdollisuus on paljon suurempi. Sen pitäisi pyrkiä nimittämään niin vähän pieniä annoksia retinoideja, kunhan kliiniset tulokset sallivat.

Monet kirjoittajat raportoivat PUVA-hoidon tehokkuudelle potilailla, joilla on tavallisia, punaisia litteitä, muita hoitomuotoja vastaan kestäviä oireita. Kuitenkin fotokemoterapia ei ole turvallinen ja sillä on useita vasta-aiheita. Tärkeimpiä näistä ovat vakavia rikkomuksia maksan ja munuaisten toiminta, raskaus, sokeritauti, kilpirauhasen liikatoimintaa, korkea verenpaine, tuberkuloosi, epilepsia, valodermatoosi, epäillään kasvaintauti (ilman ihon lymfooma), jne. Hoito suoritetaan kursseilla dermatoosin pahenemisen aikana, yhdistelmä paikallisten glukokortikosteroidien kanssa lisää fotokemoterapian tehokkuutta.

Rajoitettua muutoksia voidaan käyttää paikallisesti kortikosteroidien muodossa voiteen, emulsiovoiteen tai intralesionaalisesti kiteisen suspensioita (esimerkiksi, Kenalog®-40, laimennettiin 3-5 ml: lidokaiiniliuoksella, 1 aika 15-30 päivää). Paras vaikutus saadaan paikallisista steroideista, joilla on keskipitkä ja korkea aktiivisuus. On huomattava, että päänahan pintaan imeytyneen steroidin määrä on neljä kertaa suurempi kuin kyynärvarren pinta. Steroidisia voiteita ei tule soveltaa alueille, joissa atrofinen hiustenlähtö on jo muodostunut. On suositeltavaa soveltaa niitä fokaalien äärialueelle, jossa on dermatoosin aktiivisia ilmenemismuotoja. Pseudo-peloidin alueen kasvun lopettamisen aikaansaaminen voi olla yleisen ja ulkoisen hoidon yhdistelmä.