Akuutin pyelonefriitin patogeneesi

Merkittävin etiologian mikro-organismi on E. coli, jolla on P-fimbrioita eli tyypin I ja II piliä, ja joka kiinnittyy disakkaridityyppisen uroepiteelin reseptoreihin.

Adheesioprosessi voi koostua kahdesta vaiheesta. Ensimmäisessä (palautuvassa) vaiheessa on mukana tyypin II pilit (mannoosiherkät hemagglutiniinit), jolloin E. coli eristetään hylätyn liman mukana.

Jos tyypin I piliä (mannoosiresistenttejä hemagglutiniineja) on edelleen läsnä, tapahtuu toinen peruuttamaton vaihe, jossa bakteerit kiinnittyvät tiukasti uroepiteelin reseptoreihin. Tässä tapauksessa munuaiskudoksen vakavammat vauriot, kuten interstitiaalinen tulehdus, fibroosi ja tubulusatrofia, ovat mahdollisia.

Infektion leviämistä edistävät myös E. coli K-antigeenit, jotka estävät fagosytoosia ja opsonisaatiota. Lisäksi mikrobisolun erittämät aineet inaktivoivat lysotsyymiä, interferonia ja muita organismin epäspesifisen resistenssin tekijöitä.

β-fimbrioita kantavat E. coli -kannat pystyvät aiheuttamaan nousevaa ei-obstruktiivista pyelonefriittiä lipidi A:n halvaannuttavan vaikutuksen kautta virtsanjohtimen peristaltiikkaan. Lipidi A aiheuttaa tulehdusvasteen, lisää mikrobien kiinnittymistä ja vaikuttaa prostaglandiinijärjestelmän kautta virtsateiden sileisiin lihaksiin aiheuttaen tukkeumaa, paineen nousua ja refluksin kehittymistä. Näin ollen nämä E. coli -kannat voivat aiheuttaa pyelonefriittiä lapsilla, joilla on anatomisesti ja toiminnallisesti normaali virtsateiden rakenne. Tukkeuma ja virtsaumpi altistavat infektiolle.

Pyelonefriitin patogeneesissä merkittävä rooli on virtsan virtauksen heikkenemisellä, lisääntyneellä paineella lantiossa ja verisuonissa sekä heikentyneellä laskimoiden virtauksella munuaisesta, mikä edistää bakteerien lokalisoitumista tubuluksia ympäröivissä laskimokapillaareissa, ja lisääntynyt verisuonten läpäisevyys johtaa bakteerien tunkeutumiseen munuaisen interstitiaaliseen kudokseen.

Infektio voi tunkeutua munuaisiin nousevia virtsateiden, lymfogeenisten ja hematogeenisten reittien kautta. Munuaisinfektion patogeneesissä ja pyelonefriitin kehittymisessä johtava rooli on:

1. urodynaamiset häiriöt - virtsan luonnollisen virtauksen vaikeudet tai häiriöt (virtsateiden poikkeavuudet, refluksi);
2. munuaisten interstitiaalisen kudoksen vauriot - virus- ja mykoplasmainfektiot (esimerkiksi kohdunsisäinen Coxsackie B, mykoplasma, sytomegalovirus), lääkkeiden aiheuttamat vauriot (esimerkiksi D-vitamiinin puutos), dysmetabolinen nefropatia, ksantomatoosi jne.;
3. bakteremia ja bakteriuria sukupuolielinten sairauksissa (vulvitis, vulvovaginiitti jne.), infektiopesäkkeiden (karies, krooninen koliitti, krooninen tonsilliitti jne.) läsnä ollessa, ruoansulatuskanavan häiriöissä (ummetus, dysbakterioosi);
4. kehon reaktiivisuuden häiriöt, erityisesti immunologisen reaktiivisuuden väheneminen.

Perinnöllinen alttius on epäilemättä osallisena pyelonefriitin patogeneesissä.

Infektio ja interstitiaalinen tulehdus vahingoittavat ensisijaisesti munuaisydintä – sitä osaa, joka sisältää keräysputket ja osan distaalisista tubuluksista. Näiden nefronin osien kuolema häiritsee munuaiskuoressa sijaitsevien tubulusosien toiminnallista tilaa. Aivokuoreen siirtyvä tulehdusprosessi voi johtaa glomerulien toissijaiseen toimintahäiriöön ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Munuaisten verenkierto häiriintyy, kehittyy hypoksiaa ja entsymaattisia häiriöitä, lipidiperoksidaatio aktivoituu ja antioksidanttisuoja heikkenee. Lysosomaalisten entsyymien ja superoksidin vapautuminen vaikuttaa vahingollisesti munuaiskudokseen ja ennen kaikkea munuaistiehyiden soluihin.

Polymorfonukleaariset solut, makrofagit, lymfosyytit ja endoteelisolut kulkeutuvat interstitiumiin, jossa ne aktivoituvat ja erittävät sytokiineja, tuumorinekroositekijää, IL-1:tä, IL-2:ta ja IL-6:ta, jotka tehostavat tulehdusprosesseja ja vaurioittavat munuaistiehyiden soluja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]