Angina (akuutti tonsilliitti) - Syyt ja patogeneesi

Anginan syyt

Bakteeripatogeeneistä johtava rooli on beetahemolyyttisellä A-streptokokkiryhmällä, joka aiheuttaa kurkkukipua 15–30 %:ssa lasten akuutista tonsillofaryngiitista ja 5–10 %:ssa aikuisten tapauksista. Taudinaiheuttaja leviää ilmassa olevien pisaroiden välityksellä; tartunnan lähde on yleensä potilas tai kantaja, jos on läheinen kontakti tai korkea kontaminaatioaste. Taudinpurkauksia havaitaan useimmiten syksyllä tai keväällä. Stafylokokki-infektiolla ei ole kausiluonteisuutta, tautitapauksia rekisteröidään ympäri vuoden.

Myös muut taudinaiheuttajat, kuten pneumokokit, suoliston ja pseudomonas aeruginosa, spirokeetat ja sienet, voivat aiheuttaa nielurisatulehdusta. Tartuntareittejä on useita: taudinaiheuttajan tunkeutuminen nielurisojen limakalvoille ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, ruoansulatuskanavan kautta tai suoran kosketuksen kautta. Myös autoinfektio nielun ja nielurisojen limakalvolla kasvavilla bakteereilla tai viruksilla on mahdollinen.

Mykoplasmat ja klamydia tonsilliitin aiheuttajina esiintyvät lapsilla 10–24 %:ssa tapauksista, ja alle 2-vuotiailla lapsilla, joilla on akuutti tonsilliitti, näitä mikro-organismeja esiintyy kaksi kertaa useammin kuin beetahemolyyttistä A-ryhmän streptokokki (10 %:lla ja 4,5 %:lla lapsista).

Lääkärin päivittäisessä käytännön toiminnassa esiintyvien angina pectoriksen kliinisten muotojen joukossa yleisempiä ovat sairaudet, joita kutsutaan "banaaliksi" (tai mauttomaksi) angina pectorikseksi. Tämän muodon angina pectoriksen aiheuttajina ovat kokit ja joissakin tapauksissa adenovirukset. Banaalille angina pectorikselle on ominaista useiden selkeiden nielutulehduksen oireiden esiintyminen, jotka erottavat sen muista muodoista; on myös samanlaisia merkkejä kehon myrkytyksestä; patologisia muutoksia havaitaan molemmissa suulaen nielurisoissa; patologisen prosessin kesto näissä muodoissa on yleensä 7 päivän sisällä. Banaalisen angina pectoriksen jakaminen erillisiin muotoihin kliinisestä näkökulmasta on ehdollista. Pohjimmiltaan kyseessä on yksi patologinen prosessi, jolla on samanlainen kulku. Limakuutti angina pectoris etenee kliinisesti lievemmin ja sitä esiintyy harvoin itsenäisenä sairautena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Muita kurkkukivun syitä

Tonsilliitin patogeneesi perustuu siihen, että taudinaiheuttajan vaikutus nielurisojen limakalvoon voi johtaa taudin kehittymiseen vain, jos ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta paikalliset ja yleiset suojamekanismit, jotka määrittävät kehon vastustuskyvyn, osoittautuvat tehottomiksi. Tonsilliitin patogeneesissä tietty rooli on kehon sopeutumiskyvyn heikkenemisellä kylmään, jyrkillä vuodenaikojen vaihteluilla ympäristöolosuhteissa (lämpötila, kosteus, kaasusaaste jne.). Myös ravitsemustekijä (monotoninen proteiinipitoinen ruoka, josta puuttuu C- ja B-vitamiinia) voi edistää tonsilliitin kehittymistä. Altistava tekijä voi olla nielurisojen trauma, perustuslaillinen taipumus nielurisaan (esimerkiksi lapsilla, joilla on imusuonihyperplastinen perustuslaki).

Itsenäisenä sairautena nielurisatulehdus on suhteellisen harvinainen imeväisillä ja pikkulapsilla, kun nielun imusolmukejärjestelmä ei ole vielä kehittynyt, mutta tässä iässä se on vakava ja yleisoireinen. Nielurisatulehdusta esiintyy paljon useammin esikoulu- ja kouluikäisillä lapsilla sekä jopa 30–35-vuotiailla aikuisilla. Iäkkäillä nielurisatulehdus on harvinainen ja yleensä etenee häviävänä. Tämä selittyy ikään liittyvillä involuutiomuutoksilla nielun imusolmukkeessa.

Angina pectoris kehittyy allergis-hyperergisenä reaktiona. Oletetaan, että nielurisojen aukkopaikkojen rikas mikrobisto ja proteiinien hajoamistuotteet voivat toimia aineina, jotka edistävät kehon herkistymistä. Herkistetyssä organismissa erilaiset eksogeeniset tai endogeeniset tekijät voivat aiheuttaa angina pectorista. Lisäksi allerginen tekijä voi toimia edellytyksenä komplikaatioiden, kuten reuman, akuutin nefriitin, epäspesifisen tarttuvan polyartriitin ja muiden tarttuvien-allergisten sairauksien, kehittymiselle. Patogeenisimpia ovat A-ryhmän beetahemolyyttiset streptokokit. Niillä on kapseleita (M-proteiini) kiinnittymistä varten limakalvoihin (adheesio), ne ovat resistenttejä fagosytoosille, erittävät lukuisia eksotoksiineja, aiheuttavat voimakkaan immuunivasteen ja sisältävät myös antigeenejä, jotka ristireagoivat sydänlihaksen kanssa. Lisäksi niitä sisältävät immuunikompleksit ovat osallisina munuaisvaurioissa.

Streptokokkiperäiseen tonsilliitin etiologiaan liittyy suuri todennäköisyys myöhäisten komplikaatioiden kehittymiselle sisäelinten vaurioiden yhteydessä. Toipumisvaiheessa (8.–10. päivänä taudin alkamisesta) voi kehittyä poststreptokokkiglomerulonefriitti, toksinen sokki ja reumakuume 2–3 viikkoa tonsilliitin oireiden lievittymisen jälkeen.

Stafylokokki-tonsilliitilla on myös useita taudinaiheuttajan ominaisuuksiin liittyviä ominaispiirteitä. Stafylokokit, yhtenä tonsilliitin aiheuttajista, ovat erittäin tuhoisia mikro-organismeja, jotka aiheuttavat paiseita; ne erittävät monia toksiineja, mukaan lukien antifagosyyttisiä tekijöitä, mukaan lukien koagulaasientsyymi ja proteiini A, joka estää opsonisaation. Tyypillinen stafylokokki-infektion tunkeutumiskohta on nenäontelon, suun ja nielun limakalvo. Taudinaiheuttajan tunkeutumiskohdassa kehittyy primaarinen märkä-tulehduspesäke, jonka rajoittamismekanismissa alueellisten imusolmukkeiden reaktio on erittäin tärkeä. Stafylokokkien erittämät entsyymit edistävät mikrobien lisääntymistä tulehduspesäkkeessä ja niiden leviämistä kudoksiin lymfogeenisiä ja hematogeenisia reittejä pitkin. Taudinaiheuttajan sisäänpääsykohdassa kehittyy tulehdusprosessi, jolle on ominaista nekroosivyöhyke, jota ympäröi leukosyyttien tunkeutuminen ja stafylokokkien ja verenvuotoeritteen kertyminen. Voi muodostua mikropaiseita, jotka myöhemmin yhdistyvät suuriksi pesäkkeiksi.

Angina pectoriksen patologiset muutokset riippuvat taudin muodosta. Kaikille angina pectoriksen muodoille on ominaista limakalvojen ja nielurisojen parenkyymin pienten veri- ja imusuonten jyrkkä laajeneminen, pienten laskimoiden fomboosi ja imusuonten pysähtyminen.

Limakalvontulehduksessa limakalvo on hypereminen, runsasverinen, turvonnut ja märkä seroosista eritettä. Nielurisojen epiteelisuoja pinnalla ja kryptoissa on tiheästi lymfosyyttien ja neutrofiilien peitossa. Joissakin paikoissa epiteeli on löysä ja hilseilevä. Märkiviä kerrostumia ei ole.

Follikulaarisessa tonsilliitissa morfologiselle kuvalle on ominaista voimakkaammat muutokset nielurisojen parenkyymissä, ja follikkelit ovat pääasiassa vaurioituneet. Niissä esiintyy leukosyytti-infiltraatteja, ja joissakin havaitaan nekroosia. Turvottuneilla, hyperemisillä nielurisoilla pinnalla näkyy märkiviä follikkeleita epiteelin läpi keltaisina, märkivinä pisteinä. Mikroskopiassa havaitaan märkäisiä follikkeleita sekä hyperplastisia follikkeleita, joissa on vaaleita keskuksia.

Lakunaariselle tonsilliitille on ominaista aluksi märkäisen ja myöhemmin märkäisen eritteen kertyminen laajentuneisiin rakoihin. Erite koostuu leukosyyteistä, hilseilevän epiteelin soluista ja fibriinistä. Mikroskooppisesti havaitaan rakojen epiteelin haavaumia, leukosyyttien tunkeutumista limakalvolle, pienten verisuonten trombooseja ja märkäisten limakalvojen sulamispesäkkeitä follikkeleissa. Erite purkautuu rakojen suista vaaleankeltaisina tulppina ja fibriiniplakin saarekkeina kirkkaan hyperemisen ja turvotuksen omaavan nielurisan pinnalle. Rakojen suista irtoava plakki pyrkii leviämään ja yhdistymään viereisiin plakkeihin muodostaen leveämpiä, yhtyviä plakkeja.

Haavaiseen nekroottiseen tonsilliittiin liittyy nekroosin leviäminen nielurisan epiteeliin ja parenkyymiin. Nielurisat ovat peittyneet vaaleanharmaaseen kerrokseen, joka koostuu nekroottisesta kudoksesta, leukosyyteistä, suuresta määrästä bakteereja ja fibriiniä. Kerros pehmenee ja hylkiytyy muodostaen rosoisia haavaumia. Nekroottisen prosessin leviäminen pinnalle ja syvälle kudoksiin voi johtaa pehmeän kitalaen ja nielun tuhoutumiseen, mikä johtaa vaurion arpeutumiseen. Myös kaulan imusolmukkeet ovat osallisina prosessissa. Nekroottista nielutulehdusta havaitaan useammin akuutissa leukemiassa ja muissa verenkiertoelimistön sairauksissa, ja sitä voi esiintyä myös tulirokon ja kurkkumädän yhteydessä. Komplikaatioita, kuten verenvuotoja tai kuoliota, on mahdollista. Simanovsky-Plaut-Vincentin angina pellavaan on useimmiten ominaista pinnallinen haavauma, joka on peittynyt likaisenharmaaseen kerrokseen, jossa on mädäntynyt haju toisessa nielurisassa, kun taas toisessa nielurisassa ei ole tällaisia muutoksia.

Herpeettisessä angina pectoriksessa seroosinen erite muodostaa pieniä subepiteliaalisia vesikkeleitä, jotka puhjetessaan jättävät vaurioita epiteeliin. Samanaikaisesti samoja vesikkeleitä voi esiintyä suulaenkielen ja suulaen limakalvolla sekä pehmeässä kitalaessa.

Flegmonisessa tonsilliitissa (tonsillaarinen paise) rakojen tyhjeneminen häiriintyy, nielurisojen parenkyymi on aluksi turvonnut, sitten se on täynnä leukosyyttejä, follikkelien nekroottisia pesäkkeitä, jotka yhdistyvät ja muodostavat paiseen nielurisojen sisään. Tällainen paise voi sijaita lähellä nielurisojen pintaa ja tyhjentyä suuonteloon tai paratonsillaariseen kudokseen.

Potilas, kurkkukivun syystä riippumatta ja sairastettuaan tämän sairauden, ei kehitä vakaata immuniteettia, etenkään streptokokkiperäisen taudin yhteydessä. Päinvastoin, toipumisvaiheen aikana taudin uusiutuminen on usein mahdollista. Tämä johtuu myös siitä, että taudinaiheuttajat voivat olla erityyppisiä mikro-organismeja. Adenoviruskurkkukivun jälkeen säilyy tyyppispesifinen immuniteetti, joka ei takaa suojaa toisen tyyppisen adenoviruksen aiheuttamalta samankaltaiselta taudilta.