Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Angiotensiinikonvertaasientsyymin (ACE) lisääntymisen ja vähenemisen syyt.
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Angiotensiinikonvertaasi (ACE) on glykoproteiini, jota esiintyy pääasiassa keuhkoissa ja pieninä määrinä munuaisten proksimaalisen tubuluksen epiteelin harjasreunassa, verisuonten endoteelissa ja veriplasmassa. ACE katalysoi angiotensiini I:n muuttumista yhdeksi tehokkaimmista vasokonstriktoreista, angiotensiini II:ksi, ja hydrolysoi vasodilataattori bradykiniinin inaktiiviseksi peptidiksi.
Lääkkeitä - ACE-estäjiä - käytetään onnistuneesti verenpaineen alentamiseen valtimoverenpainetautia sairastavilla potilailla sekä munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen ehkäisemiseen diabetes mellitusta sairastavilla potilailla ja sydäninfarktipotilaiden tulosten parantamiseen.
Angiotensiinikonvertaasin (ACE) aktiivisuuden viitearvot (normaalit) veriseerumissa ovat 8–52 IU/l.
ACE-aktiivisuuden määritystä käytetään pääasiassa sarkoidoosin diagnostiikassa (joskus ACE-estäjien tehokkuuden arvioinnissa). Aktiivisessa keuhkosarkoidoosin muodossa ACE:n lisääntymistä havaitaan 85–90 %:lla potilaista (inaktiivisessa muodossa vain 11 %:lla). Mitä merkittävämpi ACE:n lisääntyminen on, sitä suurempi on prosessin esiintyvyys ja aktiivisuus. Taudille tyypillisiä oireita ovat leukopenia (31 %:lla potilaista), anemia (31 %:lla), eosinofilia (25 %:lla), hypergammaglobulinemia (50 %:lla), hyperkalsemia (17 %:lla) ja hyperkalsiuria (30 %:lla).
Lisääntynyt ACE-aktiivisuus veriseerumissa on mahdollista akuutissa ja kroonisessa keuhkoputkentulehduksessa, tuberkuloottisen etiologian keuhkofibroosissa, ammatillisessa pneumokonioosissa (20 %:lla potilaista), nivelreumassa, sidekudossairauksissa, kohdunkaulan lymfadeniitissa, Gaucherin taudissa (100 %:lla), maksakirroosissa (25 %:lla), kilpirauhasen liikatoiminnassa (81 %:lla), kroonisessa munuaissairaudessa, amyloidoosissa ja tyypin 1 diabeteksessa (yli 24 %:lla).
ACE-aktiivisuuden heikkenemistä voidaan havaita kroonisissa obstruktiivisissa keuhkosairauksissa, keuhkosyövän myöhäisissä vaiheissa ja tuberkuloosissa.