Aspiriinikolmikko

Termiä "aspiriinitriadi" käytetään kuvaamaan erästä keuhkoastman tyyppiä, johon liittyy asetyylisalisyylihapon ja muiden tulehduskipulääkkeiden sietokyvyn puutos sekä polypoosi rhinosinusopatia (tai nenäpolyyppi). Varsinainen keuhkoastma voi esiintyä atooppisessa ja ei-atooppisessa muodossa, mutta aspiriinitriadin oireet pysyvät yleensä muuttumattomina - ne ovat astman oireita, joihin liittyy polyyppikasvua nenässä ja/tai poskionteloissa. [ 1 ]

Epidemiologia

Aspiriinitriadi on krooninen tulehdusprosessi, joka vaikuttaa hengityselimiin. Tässä prosessissa on mukana useita rakenteita – erityisesti syöttösolut, eosinofiilit ja T-lymfosyytit. Tietyissä epäsuotuisissa olosuhteissa sairaus aiheuttaa potilaille toistuvia vinkuvan hengenahdistuksen, hengitysvaikeuksien, rintakehän paineen ja yskän kohtauksia – erityisesti yöllä tai aamulla. Tämä oireyhtymä ilmenee keuhkoputkien rungon vaihtelevan tukkeuman taustalla, joka voi olla vaihtelevassa määrin palautuva (häviää itsestään tai hoidon seurauksena).

Aspiriiniastmasta puhutaan, kun on tarpeen antaa taudin kliininen ja patogeneettinen karakterisointi, jos yksi provosoivista tekijöistä on ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - erityisesti aspiriini. Patologia ilmenee kliinisten oireiden kolminaisuudena:

• Polypoosi-rinosinuiitti;
• Kouristuskohtauksen kaltainen hengenahdistus;
• Toleranssin puute ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille.

Usein patologia yhdistetään atooppiseen astmaan, mutta se voi esiintyä myös erikseen.

Aspiriinikolmikolla ei ole selkeää näyttöä geneettisestä alttiudesta. Työ tämän asian parissa ei kuitenkaan ole vielä päättynyt, sillä on tietoa joistakin perinnöllisistä tapauksista, joissa astmaa ja asetyylisalisyylihappo-intoleranssia on yhdistetty.

Patologia kehittyy useammin 30–50-vuotiailla potilailla ja useammin naisilla. Kaikista keuhkoastman tapauksista aspiriinitriadi rekisteröidään 9–20 %:lla potilaista (uusimpien tilastotietojen mukaan 38–40 %:lla potilaista). Näistä 2–10 %:lla keskivaikeaa astmaa sairastavista ja 20 %:lla vaikeaa astmaa sairastavista.

Asetyylisalisyylihappo löysi kliinisen käyttönsä vuonna 1899: lääkettä käytettiin kipulääkkeenä ja kuumetta alentavana lääkkeenä. Neljä vuotta sen lanseerauksen jälkeen kuvattiin ensimmäinen aspiriiniallergia, johon liittyi kurkunpään kouristus ja shokin kehittyminen. Kaksi vuotta myöhemmin lääkärit raportoivat useista muista aspiriinin aiheuttamasta hengenahdistuksesta.

Vuonna 1919 löydettiin korrelaatio asetyylisalisyylihapolle herkistymisen ja polypoosisen rinosinuiitin esiintymisen välillä. Kolme vuotta myöhemmin myös keuhkoastma liittyi näihin tekijöihin: näin "syntyi" oireyhtymä, jota kutsuttiin termillä "aspiriinitriadi". Patologiaa alettiin tutkia perusteellisemmin keskittyen sairauden etiologiaan, kliiniseen kuvaan ja patofysiologisiin piirteisiin.

Kaiken kaikkiaan aspiriinitriadi diagnosoidaan noin 0,3–0,9 prosentilla maailman väestöstä. Monet tiedemiehet viittaavat sen suhteellisen harvinaiseen esiintyvyyteen lapsipotilailla. Useimmat lastenlääkärit ovat kuitenkin yhtä mieltä siitä, että aspiriinitriadi kehittyy usein lapsilla, mutta sitä diagnosoidaan harvoin.

Syyt aspiriinikolmikon

Aspiriinitriadi viittaa yhteen ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) sietokyvyn muunnelmista, koska ne voivat aiheuttaa keuhkoputkien lumenin kaventumista. Asetyylisalisyylihappo, joka tunnetaan paremmin nimellä "aspiriini", on yleisin patologian "provokaattori".

Lääketieteellisissä piireissä aspiriini-kolmikkoa kutsutaan Fernand-Vidal-kolmikoksi. Tämä sairaus koostuu kolmen patologian yhdistelmästä, peräkkäisestä esiintymisestä: polypoosi-rinosinuiitti, keuhkoastma tukehtumiskohtauksineen ja hypertrofinen reaktio tulehduskipulääkkeiden (NSAID) saantiin. Pohjimmiltaan sairauden ydin on anafylaktoidinen herkkyys näille lääkkeille. Lapsuudessa aspiriiniastmaan liittyy aina polyyppien kasvua nenäontelossa.

Asetyylisalisyylihappo on vakiinnuttanut paikkansa helposti saatavilla olevien ja laajimmin käytettyjen lääkkeiden listalla, joita on saatavilla lähes jokaisessa kodissa. Ensimmäisten vilustumisoireiden, päänsäryn jne. oireiden ilmaantuessa useimmat ihmiset ottavat tutun pillerin epäröimättä, perehtymättä lääkkeen farmakologisiin yksityiskohtiin. Mutta sillä on melko laaja luettelo sivuvaikutuksista, ja mahdollisten komplikaatioiden joukossa ovat allergiset reaktiot ja aspiriinikolmikko.

Patologian kehittymisen alku liittyy aspiriinia sisältävien lääkkeiden saantiin. Tällaisia lääkkeitä otetaan pääasiassa silloin, kun ruumiinlämpö nousee, influenssan, akuutin hengitystieinfektion sekä vilustumisen ja päänsäryn ensioireiden ilmetessä.

Ihmiskehoon nieltynä asetyylisalisyylihappo edistää solukalvojen tuhoutumista, häiritsee rasvahappojen aineenvaihduntaa, horjuttaa vesi-suolatasapainoa ja lisää seerumin ammoniakkipitoisuutta. Kaikkia lääkkeen vaikutusmekanismeja hengityselimiin ei kuitenkaan ole täysin tutkittu. Siksi nykyaikaiset tiedemiehet perustavat taudin syyt vain kahteen teoriaan.

Yksi teoria viittaa siihen, että aspiriiniyliherkkyys johtuu arakidonihapon aineenvaihduntaprosessien häiriöstä, joka osallistuu tulehdusprosessin laukaisemiseen. Asetyylisalisyylihappo estää syklo-oksigenaasin muodostumismekanismia, estää metabolista reaktiota arakidonihapon kanssa ja aktivoi muita tulehdusreaktion kehittymisen mekanismeja. Se lisää merkittävästi leukotrieenien määrää, mikä aiheuttaa kudosten turvotusta ja keuhkoputkien kouristuksia.

Toinen teoria vetää rinnakkaisuuden tulehduskipulääkkeiden (NSAID) saannin ja prostaglandiinien epätasapainon välille - erityisesti patologinen prosessi johtaa prostaglandiini F:n tason nousuun, mikä aiheuttaa hengitysvaikeuksiin liittyvää keuhkoputkien kouristusta. Jotkut tiedemiesryhmät selittävät prostaglandiinien liiallista kertymistä geneettisellä alttiudella.

Lisäksi asetyylisalisyylihappoa esiintyy luonnollisessa muodossaan tietyissä elintarvikkeissa, joiden säännöllinen käyttö voi aiheuttaa aspiriinitriadin oireita. Tällaisia elintarvikkeita ovat kirsikat, ananas, viinirypäleet, persikat, greipit, vihreät omenat, pinaatti, suolaheinä jne. Suuria pitoisuuksia salisylaatteja löytyy myös seesamiöljystä, kookosöljystä, oliiviöljystä, parsasta ja sienistä.

Tällaiset lääkkeet voivat laukaista aspiriinikolmikon kehittymisen:

• Asetyylisalisyylihappo sekä sitä sisältävät valmisteet (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diklofenaakki;
• Ketorolaakki, ketoprofeeni;
• Indometasiini, ibuprofeeni;
• Ortofeeni;
• Meloksikaami;
• Lornoksikaami;
• Nimesulidi;
• Fenyylibutatsoni.

Edellä mainittujen lisäksi on suositeltavaa varoen hoitaa tabletteja, joissa on keltainen kuori. Tällaisen kuoren koostumus voi olla tartatsiini-niminen aine, joka voi pahentaa aspiriinitriadin oireita. [ 2 ]

Riskitekijät

Aspiriinitriadi voi kehittyä elimistön yliherkkyyden vuoksi ärsykkeille. Tällaisten ärsykkeiden rooli voi olla sisäinen tai ulkoinen tekijä. Tärkein on perinnöllinen alttius, jonka esiintyessä henkilön suositellaan kiinnittävän erityistä huomiota taudin ehkäisyyn. Epätyypillistä sairautta sairastavan potilaan esiintyminen sukulaisten keskuudessa katsotaan perinnölliseksi tekijäksi, joka alttiuteen yliherkkyyksille ja allergisille prosesseille elimistössä. Huolimatta siitä, että tähän mennessä ei ole vielä tunnistettu geneettistä markkeria, joka ennustaisi aspiriinitriadin kehittymisen todennäköisyyttä, on varmistettu useita "korkean riskin" geenejä. [ 3 ]

Yleisimpiä ulkoisia tekijöitä ovat hengityselinten usein esiintyvät infektiot ja allergiset prosessit. Näin ollen aspiriinitriadin kehittyminen voi stimuloida:

• Lääkkeet (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - erityisesti asetyylisalisyylihappo);
• Usein esiintyvät psyko-emotionaaliset purkaukset, stressi;
• Mahdolliset allergeenit (ruoka, sienikasvustot, lemmikkien karvat, pöly ja siitepöly, kemikaalit jne.);
• Tupakansavu (eli sekä aktiivinen että passiivinen tupakointi), kosmetiikka, aerosolituotteet;
• Bakteeri- ja virusinfektiot;
• Liiallinen fyysinen ylikuormitus;
• Maksan vajaatoiminta (tekijä johtuu tulehduksellisten ja allergisten välittäjien deaktivoinnin riittämättömästä mekanismista);
• Naisen tupakointi raskauden aikana, allergiset reaktiot raskauden aikana;
• Imetyksen puute, epäterveellinen imeväisten ravitsemus;
• Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet, ammatilliset vaarat;
• Hormonaalisen tasapainon häiriöt, glukokortikoidien puutos, mineralokortikoidien vallitsevuus, imukudoksen hyperplasia.

Geneettinen alttius voi vaikuttaa seuraavilla tavoilla:

• Jos ainakin yksi vanhemmista kärsii aspiriinikolmikosta, lapsen riski sairastua siihen on 20–40 %;
• Jos yksi sukulainen kärsii aspiriinikolmikosta, henkilöllä on arviolta 30 %:n mahdollisuus saada tauti;
• Jos taudin esiintyvyyttä sukulaisten keskuudessa ei saada selville, aspiriinikolmikon saamisen todennäköisyys on noin 10 %.

Synnyssä

Tällä hetkellä tiedemiehet tutkivat kaikkia saatavilla olevia teorioita, jotka voisivat selittää aspiriinitriadin alkuperän sekä yleisesti salisylaateille yliherkkyyden kehittymismekanismin.

Aspiriinin keuhkoputkia supistava ominaisuus johtuu syklo-oksigenaasientsyymin deaktivoitumisesta, mikä johtaa leukotrieenien liialliseen tuotantoon ja keuhkoputkien kouristuksen kehittymiseen. Tällaisilla reaktioilla on paljon yhteistä allergisten prosessien kanssa, joita esiintyy keuhkoastman, urtikarian ja angioedeeman muodossa. Silti potilailla, joilla on todettu allergisia tai immuunisairauksia ja aiemmin esiintynyt intoleranssia tulehduskipulääkkeille (NSAID), ei ole näyttöä spesifisistä aspiriinivasta-aineista. Aspiriinitriadin potilailla, joilla on nenäpolyyppeja ja yliherkkyys tulehduskipulääkkeille, havaittu huomattava herkistyminen allergeeneille yleensä häviää. Joka kolmannella potilaalla on anamneesissa sellaisia taustasairauksia kuin krooninen ihottuma tai minkä tahansa tyyppinen allergia (lääke-, ruoka-, kosketusallergia jne.). Tämä johtuu todennäköisesti LtC4-syntaasigeenin (kysteiini-LT-tuotannon viimeinen entsyymi) sijainnista 5g-kromosomissa, hyvin lähellä IL-3-, 4- ja 5-geenejä. Näillä geeneillä on johtava rooli allergisen prosessin aktivoitumisessa.

Tyypillinen morfologinen merkki aspiriinitriadista on lisääntynyt mRNA:n ilmentyminen, mastosolujen määrä ja eosinofiilit keuhkohuuhtelussa. Aspiriinitriadissa otetussa keuhkoputkien koepalamateriaalissa eosinofiilien määrä oli neljä kertaa suurempi kuin potilailla, joilla oli riittävä lääkeherkkyys astmaa sairastavilla potilailla.

Tiedot syklo-oksigenaasi 1:n ja 2:n ilmentymisestä eri potilaiden keuhkoputkien huuhtelussa ja biopsiabiomateriaalissa ovat melko epävakaita. Siten LtC4-syntaasientsyymin ilmentyminen biomateriaalissa havaittiin viisi kertaa korkeammaksi aspiriinitriadissa verrattuna klassista astmaa sairastaviin potilaisiin (ja lähes 20 kertaa korkeammaksi kuin normaalisti terveellä henkilöllä). Lisäksi useimmilla aspiriinille herkillä ihmisillä oli korkea LTE4:n ja LTC4:n lähtöpitoisuus virtsanesteessä ja nenähuuhtelussa (jopa 10 kertaa korkeampi kuin muilla potilailla). Kuitenkin klassisen astman vaikean kohtauksen taustalla on havaittu LTE4:n pitoisuuden nousua virtsanesteessä kaikenikäisillä potilailla. Eikä kaikilla astmaa sairastavilla potilailla ole kohonnutta LtC4-pitoisuutta nenänesteessä. Samanlaisia aineenvaihduntamuutoksia havaitaan suhteellisen terveillä ihmisillä, joilla ei ole yliherkkyyttä salisylaateille. Tyypillisten patologisten oireiden ilmenemiseksi on välttämätöntä vaikuttaa muihin tekijöihin (voimme puhua maksan toimintakyvyn häiriöstä).

Asetyylisalisyylihapon farmakologiset ominaisuudet tai biologiset muutokset eivät muuttuneet aspiriinitriadista kärsivillä potilailla. Pohjimmiltaan patologisia oireita voi esiintyä myös hoidettaessa tulehduskipulääkkeitä, joilla on erilainen kemiallinen rakenne.

Huolimatta siitä, että aspiriinitriadin kehittymisen patogeneettisiä piirteitä ei ole täysin selvitetty, tällä hetkellä uskottavimpana teoriana pidetään syklo-oksigenaasientsyymin estoa lääkkeillä, jolloin sulfidipeptidileukotrieenit kerääntyvät edelleen hengityselimiin, mikä provosoi tukoksen kehittymistä.

Geneettisestä tartuntatavasta ei ole vakuuttavia todisteita, vaikka kuvauksia aspiriinikolmikkosairauden perinnöllisistä tapauksista on saatavilla.

Oireet aspiriinikolmikon

Aspiriinitriadin edeltää usein krooninen nuha, joka voi pahentua asetyylisalisyylihapon käytön aikana. Tällainen nuha ilmenee yleensä 20–40-vuotiailla potilailla. Jonkin ajan kuluttua havaitaan nenäpolyyppeja, poskionteloihin kehittyy hypertrofisia ja märkiviä tulehdusprosesseja, havaitaan eosinofiliaa ja keuhkoastman kliininen kuva. Tavallisesti triadiin kuuluvat:

• Yliherkkyysreaktio aspiriinille;
• Nenän polyypit;
• Keuhkoastma.

Jos nuhaa, poskiontelotulehdusta ja polypoosia ei ole, voidaan epäillä aspiriiniastmaa. Joka toisella potilaalla on positiivinen ihotesti erilaisille allergeeneille, mutta astmakohtaukset johtuvat pääasiassa ei-immuunialtistuksista.

Astmaattiset kohtaukset voivat olla melko vakavia, ja niihin liittyy limakalvojen turvotusta, sidekalvotulehdusta ja massiivista nenän vuotamista. Joillakin potilailla havaitaan pyörtymistiloja. Hyökkäyksen aikana on tärkeää antaa potilaalle ajoissa ensiapua, mukaan lukien parenteraalisten kortikosteroidien antaminen.

Aspiriinikolmikon pääoireet voivat olla seuraavat:

• Tukehtumisvaikeudet (vaikeat, kohtalaiset);
• Nenän polypoosin, rinosinuiitin, nenäontelon tulehdusprosessin merkit;
• Toleranssin puute, yliherkkyys ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille;
• Akuutin hengitystieinfektion, influenssan, allergisten reaktioiden merkit (60–120 minuutin kuluttua lääkkeen ottamisesta);
• Hengityksen vinkuminen tai hengityksen vinkuminen uloshengityksessä keuhkoputkien tukkeuman kehittymisen vuoksi;
• Kasvojen ja ylävartalon ihon punoitus ja turvotus, kutina.

Kliinisen kuvan ilmeneminen voi kestää keskimäärin kolme päivää ja yleensä 12 tunnista kolmeen viikkoon.

Nenäpolyyppi voi olla oireeton. Kun polyyppejä muodostuu suuria tai useita, nenäkäytävät voivat tukkeutua, nenän kautta hengitysvaikeuksia voi esiintyä, hajuaisti voi kadota ja infektio- ja tulehdusprosessit voivat yleistyä. Nenäpolyyppi liittyy suoraan nenän limakalvon tai poskionteloiden krooniseen tulehdukseen. Joskus krooninen poskiontelotulehdus kuitenkin ilmenee ilman polyyppien muodostumista.

Kroonisen rinosinuiitin ja polypoosin tavanomaiset "klassiset" oireet ovat:

• Jatkuva nenän vuotaminen (systemaattinen tai ympärivuotinen vuotava nenä);
• Jatkuva nenän tukkoisuus;
• Nenän limakalvojen tukkoisuus (eritteet valuvat nielun seinämän takapintaa pitkin);
• Hajuaistin heikkeneminen tai menetys;
• Ruoan riittämätön makuaisti tai makuaistin täydellinen menetys;
• Kasvojen kipu, joka säteilee yläleukaan;
• Usein esiintyvät päänsäryt;
• Paineen tunne etu- ja kasvojen alueella;
• Kuorsauksen alkaminen.

Polyposiksen ja rinosinuiitin oireita ei voida kutsua spesifisiksi, mutta oireiden yhdistelmä yhdessä keuhkoastman kuvan ja salisylaattien antamiseen liittyvän hyperreaktion kanssa auttaa epäilemään aspiriinitriadin kehittymistä potilaalla.

Nämä oireet vaativat kiireellistä lääkärinhoitoa:

• Tukehtumiskohtaus, vakava hengitysvaikeus;
• Hyvinvoinnin jyrkkä heikkeneminen;
• Kaksoisnäöt, näkökentän kaventuminen;
• Ihon ja limakalvojen turvotuksen lisääntyminen;
• Äkillinen päänsäryn lisääntyminen, jossa potilas ei pysty kallistamaan päätään eteenpäin.

Ensimmäiset merkit

Yleensä aspiriinikolmikko alkaa vasomotorisen nuhan (rinosinuiitin) ilmaantuessa, ja se kestää useita kuukausia ja jopa vuosia. Taudin alkuvaiheessa potilaiden nenän eritteissä havaitaan suuri määrä eosinofiilejä, ja pitkittyneen taudin (useista kuukausista useisiin vuosiin) aikana nenäonteloon muodostuu polyyppejä. Polypoosin kehittymisen taustalla eosinofiilien määrä vähenee noin kaksinkertaisesti, mutta astman ja tulehduskipulääkkeiden yliherkkyyden merkkejä lisätään.

Aspiriinitriadin kliininen kuva on käytännössä sama eri-ikäisillä potilailla. Mutta lapsilla on tärkeää aluksi sulkea pois kystinen fibroosi ja primaarinen sädekehän dyskinesia (Kartagenerin oireyhtymä).

Nenän tukkoisuutta, vuotavaa nenää, heikentynyttä hajuaistia ja aivastelua pidetään tyypillisimpinä ensimmäisinä oireina – näitä oireita esiintyy ensimmäisenä noin 90 %:lla aspiriinitriadipotilaista. Paikallista poskionteloiden kipua raportoidaan harvemmin.

Ensimmäiset asetyylisalisyylihappo-intoleranssin merkit ilmenevät:

• Iho-oireet (valoallergiat, eksanteema, virtsaputken ihottuma, pigmenttisen purppuran tai erythema nodosumin muodossa oleva vaskuliitti);
• Systeemiset reaktiot (anafylaksia);
• Hengityselinten oireet (tukehtuminen, nenän vuotaminen, nenän ja keuhkoputkien hengitysvaikeudet jne.);
• Ruoansulatuskanavan oireet (pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu, joskus - kohonnut ruumiinlämpö).

Useimmilla aspiriinitriadin potilailla kehittyy bronkospasmikohtaus asetyylisalisyylihapon ottamisen 1–4 tunnin kuluessa. Kasvot ja silmät punoittavat, nenän vuotamista ja silmäkuopan ympärillä olevaa turvotusta esiintyy runsaasti. Kohtaukset tihenevät ajan myötä. Salisylaattien ottamiseen liittyvät lisäreaktiot voivat olla potilaalle hengenvaarallisia: kehittyy anafylaksia, astmaatikkotila päättyy kuolemaan. Keuhkoastma etenee ja vaikeutuu, mikä viittaa systeemisten glukokortikosteroidien hoidon tarpeeseen.

Ihon ja ruoansulatuskanavan oireet ilmenevät jonkin verran myöhemmin - 6 - 48 tuntia ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden antamisen jälkeen.

Vaiheet

Lääketieteessä erotetaan seuraavat aspiriinitriadin kehitysvaiheet:

• Ajoittainen vaihe - esiintyy kerran viikossa tai harvemmin päivällä ja enintään kaksi kertaa kuukaudessa yöllä;
• Lievä pysyvä vaihe - tauti esiintyy päivällä 2-3 kertaa viikossa ja yöllä - yli kaksi kertaa viikossa;
• Keskipitkäkestoinen vaihe tauti vaivaa joka päivä, pahenemisvaiheita esiintyy fyysisen rasituksen yhteydessä ja yökohtauksia esiintyy 1-2 kertaa viikossa;
• Vaikea pysyvä vaihe - jolle on ominaista säännöllisyys, pahenemisvaiheet jopa vähäisen fyysisen aktiivisuuden taustalla, usein esiintyminen yöllä.

Taudin kehittymisjakson jakaminen vaiheisiin määrää hoidon ja potilaan hoidon yksityiskohdat. Tätä jakoa voidaan pitää mielivaltaisena, mutta sillä voi olla arvoa hoidon laajuuden määrittämisessä.

Lomakkeet

Kliinisestä kulusta riippuen aspiriinitriadi luokitellaan kahteen tyyppiin:

• Alkuperäinen patologia;
• Akuutti aspiriinikolmikko.

Alkuperäiseen patologiaan ei liity hengityselinten häiriöitä, ja se ilmenee usein umpieritysjärjestelmän ja immuniteetin toiminnallisina toimintahäiriöinä. Joka kuudennella potilaalla on kilpirauhaseen vaikuttavia sairauksia. Useimmat potilaat valittavat heikentyneestä immuniteetista ja usein esiintyvistä infektioista. Neurologisten oireiden esiintyminen on mahdollista:

• Yli-emotionaaliset reaktiot stressaaviin tilanteisiin;
• Sisäisen levottomuuden ja jännityksen tunne;
• Jatkuva motivoimaton ahdistus;
• Hidas masennus.

Ajan myötä hengityselimistä kehittyy patologisia oireita, ilmenee nuhaa tai rinosinusiittia, jota ei voida hoitaa.

Aspiriinitriadin akuutti vaihe alkaa kohtausmaisten tukehtumiskohtausten ja keuhkoputkien spastisten tilojen alkamisella. Kohtausta voivat pahentaa ärsyttävät tekijät, kuten äkillinen lämpötilan muutos, fyysinen rasitus, epämiellyttävien hajujen ilmaantuminen jne. Aspiriinitriadin tukehtuminen eroaa klassisesta astmakohtauksesta. Tunnin ajan tulehduskipulääkkeen tai salisylaattipohjaisten valmisteiden ottamisen jälkeen potilaalla on hengitysvaikeuksia ja muita oireita:

• Runsas nenän liman erite;
• Kyynelvuoto;
• Kasvojen ja ylävartalon punoitus.

Lisäoireita, mutta ne eivät ole pakollisia, voivat olla:

• Verenpaineen alentaminen;
• Sylkirauhasten liikatuotanto;
• Pahoinvointi oksentelun kanssa;
• Ylävatsan kipu.

Aspiriinikohtaus voi ilmetä vuodenajasta riippumatta ja lopulta johtaa jatkuvaan epämukavuuden tunteeseen ja tukkoisuuteen rintalastan takana. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö ei johda tilanteen paranemiseen.

Komplikaatiot ja seuraukset

Aspiriinitriadin potilaat ovat usein tehohoitoyksiköiden potilaita, jonne heidät otetaan sisään taudin komplikaatioiden kehittyessä. Patologia on myös vaarallinen pitkän erotusdiagnoosin kannalta. Hidas diagnoosi ja tarvittavan hoidon puute pahentavat patologiaa ja voivat jopa johtaa kuolemaan.

Kyvyttömyys ennustaa kohtausta ja potilaan holtiton lääkkeiden ottaminen ovat erityisen vakavia uhkia.

Komplikaatioita voi esiintyä pitkittyneen aspiriinikolmion ja taudin riittämättömän hoidon yhteydessä: patologiset prosessit vaikuttavat negatiivisesti moniin potilaan järjestelmiin ja elimiin.

Yleisesti ottaen on olemassa näiden haittavaikutusten kehittymisen riski:

• Keuhkoputkien tukos;
• Astmaattinen tila;
• Hengitystoiminnan vajaatoiminta;
• Spontaani pneumotoraksi;
• Atelektaasi;
• Pneumoskleroosi;
• Keuhkolaajentuma;
• Keuhkojen sydän;
• Kohonnut verenpaine.

Hyökkäyksen aikana potilaan verenpaine nousee poikkeuksetta, ja spastiset yskäjaksot aiheuttavat vatsaontelon paineen nousua, mikä yhdessä voi johtaa sisäisen verenvuodon, uloste- ja virtsankarkailun ja niin edelleen kehittymiseen.

Nenäpolyyppi puolestaan häiritsee paitsi nenähengitystä myös nenän eritteiden virtausta. Tämä aiheuttaa komplikaatioita, kuten:

• Obstruktiivinen uniapnea, johon liittyy hengityksen keskeytyminen unen aikana;
• Keuhkoastman paheneminen;
• Lisääntynyt herkkyys tartunta-aineille.

Diagnostiikka aspiriinikolmikon

Aspiriinitriadan diagnoosi tehdään anamneesin keräämisen, kliinisen kuvan arvioinnin jne. aikana saatujen tietojen perusteella. Tulehduskipulääkkeiden siedätyskyvyttömyyttä ei kuitenkaan aina voida määrittää rutiinihaastattelussa, eikä nenäpolyyppi ilman aspiriinitriadan erityisiä oireita voi olla diagnoosin perusta. Siksi diagnoosi tehdään laajennetusti käyttäen tarvittavia laboratorio- ja instrumentaalisia tutkimuksia.

Taudille on ominaista eosinofilia, eosinofiilien esiintyminen nenän limassa ja heikentynyt glukoosinsieto. Metakoliinilla ja histamiinilla tehdyissä provokaatiotesteissä havaitaan usein positiivisia tuloksia. Apuvälineiden poskionteloiden röntgenkuvat osoittavat hypertrofisia muutoksia limakalvokudoksissa ja polypoosin esiintymistä. Ihotesti aspiriini-polylisiinillä ei ole toivottavaa anafylaktisen reaktion suuren riskin vuoksi. Ainoa suositeltu diagnostinen menetelmä salisylaatti-intoleranssin määrittämiseksi on provokaatiotesti. Tätäkään menetelmää ei kuitenkaan käytetä diagnoosin tekemiseen potilailla, joilla on astma, joka vaatii jatkuvaa kortikosteroidihoitoa, eikä nenäpolyyppien yhteydessä.

Lääkärin suorittama potilashaastattelu edellyttää seuraavien tietojen hankkimista:

• Perinnöllisen alttiuden mahdollisuus;
• Ympäristöärsykkeiden ja patologian kehittymisen välisen suhteen tunnistaminen;
• Potilaan reaktiot eri lääkeryhmien ruokiin ja lääkkeisiin;
• Taudin kausiluonteisuus, sen todennäköisyys liittyä infektioihin, pitkän matkan matkustamiseen jne.;
• Potilaan muut sairaudet;
• Elinolosuhteet ja ammatillinen toiminta;
• Ravitsemukselliset ominaisuudet ja mieltymykset;
• Aiemmat laboratoriotestit ja niiden tulokset;
• Allergialääkkeiden teho allergiaoireisiin.

Tärkeä seikka aspiriinitriadin diagnosoinnissa on tieto potilaan kehon reaktiosta kipulääkkeiden tai kuumetta alentavien lääkkeiden ottamiseen. Yksittäiset potilaat voivat selvästi havaita turvotuksen ja hengitysvaikeuksien kehittymistä tulehduskipulääkkeiden käytön jälkeen. Jos potilas ei kerro mitään lääkeintoleranssin merkeistä, se voi olla seurausta:

• Lievä yliherkkyys;
• Tulehduskipulääkkeiden keuhkoputkia supistavaa ominaisuutta neutraloivien lääkkeiden samanaikainen käyttö (tällaisia lääkkeitä voivat olla allergialääkkeet, sympatomimeettiset aineet, teofylliini);
• Kehon viivästynyt vaste lääkkeille.

Myös lääkkeettömät ärsykkeet, kuten salisylaatteja sisältävän ruoan nauttiminen, voivat laukaista tautikohtauksia. Lisäksi kaikki potilaat eivät ole tietoisia siitä, että asetyylisalisyylihappo on osa muita lääkkeitä - erityisesti Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass ja niin edelleen. Elimistön reaktion voimakkuus riippuu suuresti lääkkeen annostuksesta ja antotavasta. Siten inhalaatio, laskimonsisäinen ja lihaksensisäinen anto aiheuttavat yleensä voimakkaimman reaktion.

Haastattelun jälkeen tehdään tutkimus: lääkäri keskittyy ihon ja limakalvojen kuntoon ja hengityksen laatuun. Lisäksi hän tunnustelee ja arvioi imusolmukkeiden tilan.

Laboratoriotutkimuksiin kuuluvat yleiset kliiniset testit:

• Veri- ja virtsakoe;
• Veren kemia;
• Nenän vuodon sytologinen ja bakteriologinen analyysi;
• Ysköksen tutkiminen (jos sellaista on);
• Virologinen, parasitologinen diagnostiikka;
• Reumatestit;
• Hormonaaliset tutkimukset.

Aspiriinitriadin diagnoosin lopulliseksi varmistamiseksi käytetään tällä hetkellä in vivo- tai in vitro -provokaatiotestiä. Ensimmäinen vaihtoehto on aspiriinin oraalinen anto tai inhalaatio kasvavilla aspiriinipitoisuuksilla, ja keuhkoputkien avoimuutta seurataan edelleen. Tukkeutumisriskin vuoksi testin saa suorittaa vain kokenut lääkäri kaikissa tarvittavissa olosuhteissa. Koska allergialääkkeet vähentävät potilaan herkkyyttä testille, ne tulee lopettaa vähintään kaksi päivää ennen diagnoosia. Teofylliini, sympatomimeetit ja muut vastaavat lääkkeet tulee myös lopettaa vähintään päivää ennen diagnoosia.

Tällä hetkellä tutkijat tutkivat mahdollisuutta diagnosoida aspiriinitriadi havaitsemalla leukotrieeni E4 virtsassa ja C4 nenän limassa. Kun aspiriinilla tehdään provokaatiotesti potilaille, joilla on yliherkkyys salisylaateille, havaitaan dramaattinen leukotrieeni E4:n pitoisuuden nousu virtsassa ja C4:n pitoisuuden nousu nenän eritteissä.

Instrumentaalinen diagnoosi sisältää ulkoisen hengitystoiminnan arvioinnin. Spirometria suoritetaan seuraavien indikaattoreiden mukaisesti:

• PEF1 on mittaus uloshengitystilavuudesta sekunnissa;
• FGEF - keuhkojen pakotetun elintärkeän kapasiteetin mittaus;
• Ind. Tiffno - kahden edellä mainitun indikaattorin suhteen mittaaminen;
• PSV on uloshengitysvirtauksen huippunopeuden mittaus;
• MOS on mittaus, joka mittaa eri kaliiperisten keuhkoputkien raja-arvoa uloshengitysvirtauksessa.

Jos on tukos, se määritetään EFV:n laskemisena alle 80% normaalista ja Tiffnon-indeksin laskemisena.

Tukkeuman palautuvuutta tarkistetaan keuhkoputkien motoriikkatestillä (käyttäen β-antagonisteja).

Muita käytettyjä diagnostisia menetelmiä voivat olla:

• TT-kuvaus tai rintakehän röntgenkuvaus (tilataan rintalastan ja selkärangan epämuodostumien erottamiseksi tai tunnistamiseksi); [ 4 ]
• Poskionteloiden röntgenkuvaus (rinosinuiitin, polypoosin havaitsemiseksi);
• Elektrokardiogrammi (taustasairauden määrittämiseksi);
• Bronkoskopia (erotusdiagnoosiin muiden hengityselinten sairauksien kanssa).

Aspiriinitriadin potilailla esiintyvien polypoosimuodostelmien histologisessa tutkimuksessa havaitaan tyypillisiä allergisen tulehdusprosessin ilmentymiä, jotka etenevät välittömän tyypin (vaikea turvotus, eosinofiilinen infiltraatio, eksudatiivis-verisuonireaktiot jne.) tai viivästyneen tyypin (follikulaarinen kertyminen, lymfosyyttien, makrofagien, neutrofiilien jne. infiltraatio) yliherkkyysmekanismin mukaisesti.

Differentiaalinen diagnoosi

Differentiaalidiagnoosi on tehtävä:

• Atooppisen keuhkoastman kanssa;
• Kroonisessa keuhkoahtaumassa;
• Akuuteilla hengitystieinfektioilla;
• Tuberkuloosin ja kasvainprosessin kanssa;
• Sydänperäisen astman kanssa.

Hoito aspiriinikolmikon

Aspiriinitriadin hoito perustuu seuraaviin periaatteisiin:

• Taudin oireiden hallinta;
• Pahenemisvaiheiden ehkäisyyn (ehkäisyyn) tähtäävien toimenpiteiden noudattaminen, erityisesti tukehtumiskohtausten esiintyminen;
• Normaalin hengitystoiminnan ylläpitäminen;
• Potilaan riittävän elintoimintojen varmistaminen;
• Epäsuotuisien provosoivien lääkkeiden ja ravitsemuksellisten tekijöiden poistaminen;
• Hengitysteiden peruuttamattoman tukkeutumisen ehkäisy;
• Hengitysteiden tukkeutumisesta johtuvan kuoleman välttäminen.

Potilaiden on noudatettava tiukkoja sääntöjä:

• Ruokavalion säätäminen, sen tuominen lähemmäksi luonnollista ruokavaliota;
• Sulje kokonaan pois salisylaatteja sisältävät tuotteet sekä lääkkeet, jotka voivat aiheuttaa taudin pahenemista (aspiriini, baralgin, spasmalgon, diklofenaakki, indometasiini jne.);
• Käy järjestelmällisesti lääkärissä ennaltaehkäisevää diagnoosia varten.

Ravitsemuksellinen korjaus on erittäin tärkeää aspiriinikolmikon hoidossa ja ehkäisyssä. Ensinnäkin on tarpeen sulkea pois ruokavaliosta kaikki salisylaatteja sisältävät elintarvikkeet.

Luettelo ruoista, joita ei saa syödä:

• Paahdetut tai savustetut lihat;
• Marinaadit ja säilykkeet asetyylisalisyylihapolla;
• Gelatiini, hyytelö jne.;
• Kaupasta ostetut kastikkeet, säilöntäaineilla kuormitetut tuotteet;
• Teollinen leivonta;
• Tärkkelyspitoiset ruoat;
• Virvoitusjuomat, sokerivedet, pakatut mehut;
• Lääketieteellinen;
• Alkoholijuomat.

On suositeltavaa kuluttaa kalaa, äyriäisiä, kasviöljyä, vihreää teetä, kahvia, luonnollista maitoa ja hapanmaitotuotteita (ilman lisäaineita), kotitekoista leipää.

Aspiriinitriadin hoidossa käytetään vaiheittaista lähestymistapaa, ja hoidon intensiteettiä lisätään taudin vaikeusasteen kasvaessa. Inhaloitavat kortikosteroidit, kromoglikaatti tai nedokromiilinatrium, pitkäaikainen teofylliini ja sympatomimeetit ovat usein ensisijaisia lääkkeitä. [ 5 ]

Usein on käytettävä myös systeemisiä steroidilääkkeitä.

Yleinen hoitomuoto aspiriinitriadin hoidossa on aspiriinin siedätyshoito. Tekniikka perustuu elimistön toleranssin muodostumiseen toistuvalle lääkkeen käytölle rajoitetussa ajassa – 1–3 päivän kuluessa tukehtumiskohtauksesta, jonka on aiheuttanut ei-steroidinen tulehduskipulääke. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tällainen siedätyshoito mahdollistaa rinosinuiitin ja astman kliinisen kuvan hallinnan: hoito suoritetaan yksilöllisesti suunnitellun hoito-ohjelman mukaisesti, vain laitoshoidossa ja hoitavan lääkärin valvonnassa. Yleensä aloitusannos on enintään 5–10 mg, ja sitä nostetaan vähitellen 650 mg:aan ja enemmän. Siedätyshoitoa ei määrätä:

• Taudin pahenemisvaiheen aikana;
• Jos sinulla on taipumusta verenvuotoon;
• Mahahaavatautiin;
• Vakavissa munuais- ja maksapatologioissa;
• Kun olet raskaana.

Asiantuntijat huomauttavat, että menetelmä johtuu hengitysteiden reseptorien herkkyyden kehittymisestä leukotrieenien vaikutukselle.

Nykyään mainitaan yhä enemmän uusi astmalääkkeiden ryhmä - leukotrieenireseptorien antagonistit. Nämä lääkkeet lievittävät hengitysteiden perustason sävyä, jonka leukotrieenit luovat 5-lipoksigenaasientsyymijärjestelmän jatkuvalla stimulaatiolla. Zafirlukastia (Acolate) voidaan kutsua silmiinpistäväksi edustajaksi tällaisista lääkkeistä. Suun kautta otettuna tämä lääke aiheuttaa merkittävän EFV1:n (pakotetetun uloshengitystilavuuden) nousun hengitysvaikeuksista kärsivillä potilailla, jotka ovat aiemmin käyttäneet astmalääkkeitä ja kortikosteroideja.

Jos kipua tai lämpötilaa tarvitaan, potilas voi ottaa parasetamolia tulehduskipulääkkeiden sijaan alkaen 500 mg:sta. Mutta tässäkin tapauksessa on tärkeää seurata kehon tilaa, koska noin 5 prosentissa tapauksista jopa tämä lääke voi aiheuttaa kohtauksen.

Lääkkeet

Aspiriinitriadin potilaiden tulisi olla varovaisia käyttämästä asetyylisalisyylihappoa ja muita ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä sisältäviä lääkkeitä. Lääkärin on välttämättä selitettävä potilaille, että ennen minkään lääkkeen käyttöä on tärkeää lukea huolellisesti ohjeet ja lääkkeen koostumus varmistaakseen, ettei siinä ole ainesosia, jotka voivat laukaista taudin hyökkäyksen. Sairaan henkilön tulisi tietää kaikki aspiriinin olemassa olevat nimet sekä muiden mahdollisesti vaarallisten lääkkeiden nimet.

Tiedetään, että keltaisen tabletin kuoren ja joidenkin elintarvikkeiden sisältämä tartrasiiniväri voi aiheuttaa ei-toivotun provosoivan vaikutuksen joka toisella aspiriinitriadipotilaalla. Siksi lääkäri voi suositella keltaoranssin väristen lääkkeiden ja elintarvikkeiden käytön välttämistä uusiutumisen välttämiseksi.

Aspiriinikolmikko vaatii usein hoitoa inhaloitavilla ja systeemisillä kortikosteroideilla sekä muilla lääkkeillä:

• Lääkkeet toistuvien kohtausten kehittymisen estämiseksi:
  • Inhaloitavat steroidilääkkeet;
  • Systeemiset steroidit (jos inhaloitavat aineet ovat tehottomia);
  • Inhaloitavat lääkkeet, jotka laajentavat keuhkoputken luumenia;
  • Leukotrieenireseptorien antagonistit.
• Hätätilanteessa käytettävät lääkkeet (taudin pahenemisen, tukehtumiskohtausten yhteydessä):
  • Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet, nopeasti vaikuttavat β2-adrenomimeetit;
  • Suun kautta otettavat kortikosteroidit;
  • Happihoito;
  • Adrenaliini (vaikeisiin kohtauksiin).

Jos glukokortikosteroidien määrääminen on tarpeen, etusijalla ovat metyyliprednisoloni ja deksametasoni, koska on tietoa bronkospasmin kehittymisestä prednisolonin ja Solu-Cortefin (hydrokortisoni) laskimonsisäisen annon yhteydessä. On suositeltavaa käyttää leukotrieenilääkkeitä, jotka voivat vähentää taudin kliinisen kuvan voimakkuutta ja jopa pienentää systeemisten glukokortikosteroidien annostusta. Tällaisia aineita edustavat useimmiten Zafirlukast tai Monterlukast, joilla on samanlainen kliininen teho ja jotka täydentävät täydellisesti pääasiallista astmalääkitystä. Nämä lääkkeet ovat hyvin siedettyjä suun kautta otettuina, aiheuttavat harvoin sivuvaikutuksia (dyspepsia, päänsärky, seerumin transaminaasien nousu), eikä niillä ole käytännössä lainkaan rauhoittavaa vaikutusta:

• Acolate (Zafirlukast) aloitetaan 20 mg:lla kaksi kertaa päivässä aterioiden välillä;
• Singulairia (monterlukastinatriumia) otetaan 10 mg (1 tabletti) päivittäin ennen nukkumaanmenoa.

Aspiriinitriadin antihistamiinit ovat yleensä H1-histamiinireseptorin salpaajia, jotka vähentävät välittäjäaineiden vapautumista basofiileistä ja mastosoluista:

• Setiritsiiniä otetaan 10 mg päivässä;
• Ebastiinia otetaan 10 mg päivässä, ja enimmäisvuorokausiannos on 20 mg;
• Feksofenadiinia otetaan 120–180 mg päivässä;
• Loratadiinia otetaan 10 mg päivässä.

Antihistamiinihoitoon voi liittyä lääkkeiden rauhoittava ja univaikutus sekä niiden kolinolyyttinen aktiivisuus (kuivat limakalvot, sydämentykytys, ummetus, oliguria, lisääntynyt ysköksen viskositeetti).

Usein käytetään antihistamiinien ja vasokonstriktorien yhdistelmää - esimerkiksi Clarinase (5 mg loratidiinin ja 120 mg pseudoefedriinin yhdistelmä). Lääkettä määrätään 1 tabletti kaksi kertaa päivässä.

Ei-hormonaalisia ja hormonaalisia aineita annetaan intranasaalisesti: kromoglikaattinatriumia (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), aselastiinia (Allergodil), levokabastiinia (Histimet). Kromoglikaattinatriumia käytetään 4 kertaa päivässä ja nenäsumutteita 1-2 kertaa päivässä.

Paikallisesti käytettäviä hormonaalisia aineita voidaan käyttää Aldecinin muodossa, jota voidaan antaa joko inhalaationa tai nenän kautta. Nasonexilla on erinomainen tulehdusta estävä vaikutus: kaksi annosta (100 mikrog) kumpaankin nenäkäytävään päivittäin aamulla.

Antibakteerinen hoito ei ole yksi tärkeimmistä menetelmistä, mutta sitä määrätään usein hengityselinten todistettuun tarttuvaan tulehdukseen. Suositeltavia antibiootteja ovat makrolidit (atsitromysiini, spiramysiini) ja fluorokinolonit (ofloksasiini, norfloksasiini jne.). Antibioottihoidon kesto on yleensä rajoitettu 5-7 päivään.

Fysioterapeuttinen hoito

Aspiriinitriadista kärsivien potilaiden toipumista on aina pidetty erittäin vaikeana, koska tämä sairaus voi aiheuttaa vammautumisen ja jopa kuoleman. Vakaa remissiojakso voidaan saavuttaa vain riittävän patogeneettisen hoidon ansiosta, jonka päätavoitteena on varmistaa sairauden hallinta. Erityistoimenpiteitä täydentää kylpylähoito, jonka tarkoituksena on poistaa tai vähentää kliinisen kuvan voimakkuutta, palauttaa tai optimoida häiriintyneitä hengitystoimintoja, harjoittaa kehon sopeutumista ja vahvistaa sen vastustuskykyä. Usein kuntoutuskomplekseihin kuuluvat ilmastolliset hoidot, vesiterapia, balneoterapia, hengitysharjoitukset, hieronta, manuaalinen terapia, lääkkeiden antaminen inhalaattorina (keuhkoputkia laajentavat lääkkeet, metanoli, yrttiuutteet), aerofytoterapia ja niin edelleen. Kylpylähoito vaikuttaa taudin eri patogeneettisiin osiin, auttaen saavuttamaan pysyvän helpotuksen ja hengitystoiminnan ilman sairauden etenemistä ja sen muuttumista monimutkaisemmiksi muodoiksi.

Hoitoa voidaan määrätä potilaille, joilla on remissiossa oleva aspiriinitriadi lievine tai harvinaisine jaksoineen, jos hengitysvajaus ei ylitä astetta II. Jos tauti on epävakaassa remissiossa, sitä hallitaan hormoniriippuvaisesti ja jos keuhkojen ja sydämen vajaatoiminta ei ylitä astetta I, hoito on sallittua vain potilaan asuinalueen lähellä.

Fysioterapiaa ei määrätä:

• Jos potilaalla on astma, jos tapaamisen aikana esiintyy kohtauksia;
• Jos sinulla on krooninen keuhkokuume;
• Jos on merkkejä erityisen vakavista kohtauksista, joihin liittyy sydämen vajaatoimintaa ja tukehtumista.

Jotta tilanne ei pahenisi, potilaan on ennen kylpylähoitoon lähettämistä suoritettava pakollinen tutkimus ja kroonisen infektion pesäkkeiden puhdistus.

Fysioterapiaohjelma laaditaan kullekin potilaalle yksilöllisesti kliinisen tutkimuksen tulosten perusteella.

Yrttihoito

Aspiriinikolmikon hoitoon käytetään usein keuhkoputkia laajentavia aineita, ysköksiä irrottavia ja allergialääkkeitä, hormonaalisia ja antibakteerisia aineita. Huolimatta laajasta hoitovalikoimasta, ne eivät pysty täysin poistamaan sairautta, vaan antavat vain tilapäistä helpotusta sekä joitakin sivuvaikutuksia: ruoansulatushäiriöitä, maksan ja munuaisten toimintahäiriöitä, aineenvaihdunnan häiriöitä jne. Siksi potilaat turvautuvat yhä useammin fytoterapiaan - menetelmään, jolla on vuosisatojen kokemus kansanparantajilta. Mutta yrttihoito vaatii varovaisuutta: jopa lääkekasvit voivat aiheuttaa allergisia reaktioita, joten yrttejä tulisi lisätä yksi kerrallaan, vähitellen, lääkärin valvonnassa.

Keuhkoputkien läpäisevyyden parantamiseksi kannattaa kiinnittää huomiota yrtteihin, jotka lievittävät keuhkoputkien lihasten kouristuksia: vesikasvi, murattilehtiinen syyri, pyökki, timjami ja keltamo, väinönputki, lehmänesikko, keltamo jne. Limakalvojen turvotuksen vähentämiseksi lääkeseokseen kuuluvat hirvenjuuri, airan juurakko, hevoskastanja, mäkikuisma, huopakuori, ruusunmarja ja valkopääruusu. Täydennä seosta ysköksiä irrottavilla yrteillä, kuten banaani, lakritsi, altea, äiti ja äitipuoli.

Yrttiseokset otetaan infuusiona, jonka valmistamiseksi raaka-aineet kaadetaan erittäin kuumaan veteen (noin 90 °C), vaaditaan kannen alla noin tunnin ajan ja juodaan kolmessa annoksessa puoli tuntia ennen ateriaa. On parempi juoda lääke lämpimässä muodossa, koska jääkaapista otettu infuusio voi aiheuttaa bronkospasmin hyökkäyksen riippumatta allergeenien todennäköisyydestä kehossa.

Hyvä vaikutus on rintakehän alueelle levitettävällä voideella, jossa on rinta- tai astmalääkettä. Toimenpide suoritetaan ennen nukkumaanmenoa, rintakehä kääritään lämpimään huiviin tai pyyhkeeseen. Menetelmän vaikutus perustuu hyödyllisten ja terapeuttisten aineiden aktiiviseen imeytymiseen ihon läpi.

Yrttihoitoon kuuluu myös yrttivoiteiden valmistus. Ne valmistetaan kuivasta yrttiseoksesta, joka jauhetaan jauhemaiseksi ja sekoitetaan sian sisäiseen rasvaan. Tällaista voidetta voidaan käyttää kokonaisuutena: rintakehän hieromiseen, nenän limakalvon voiteluun.

Fytoterapia on yleensä hyvin siedetty lähes kaikilla aspiriinikolmikkooireyhtymää sairastavilla potilailla. On kuitenkin tärkeää huomata, että tällaisten potilaiden tulisi sulkea pois salisylaatteja sisältävien rohdosvalmisteiden ja yrttien käyttö. Puhumme niittyapilasta, pajusta, heinäsuovasta, kamomillasta, mustaherukasta, omenanlehdistä ja -hedelmistä, suolaheinästä ja raparperista sekä pinaatista.

Suositeltavimmat kasvit fytoterapiaan aspiriinikolmikolle:

• Vesipitoisella timjamilla on yskänlääke, antiseptinen ja keuhkoputkia laajentava vaikutus. Kasvi irrottaa sitkeää limaa, auttaa yskimään sitä nopeammin ja rentouttaa myös sileitä keuhkoputkien lihaksia. Haudukkeen valmistamiseksi 1 rkl kuivattua timjamia annetaan hautua 60 minuuttia suljetussa kattilassa 250 ml:ssa kuumaa vettä. Suodatuksen jälkeen hauduke otetaan yksi kulaus kolme kertaa päivässä.
• Lakritsi (juuri) tunnetaan voimakkaasta tulehdusta estävästä, kouristuksia estävästä ja limaa irrottavasta vaikutuksestaan sekä kohtalaisista allergiaa lievittävistä ominaisuuksistaan. Tämä yrtti sisältyy useimpiin astmalääkkeiden kokoelmiin. Aspiriinitriadin kanssa ota 15 g murskattua juurakkoa, kaada 400 ml kiehuvaa vettä termospulloon ja anna hautua puoli tuntia. Suodatuksen jälkeen ota yksi kulaus lääkettä kolme kertaa päivässä aterioiden välillä.
• Männynnuppuilla on yskänlääke, antibakteerisia ja tulehdusta estäviä ominaisuuksia. Kaada 10 g munuaisia termospulloon 250 ml kiehuvaa vettä, anna seistä kaksi tuntia ja suodata. Ota lääkettä 2 rkl 4 kertaa päivässä.
• Äidin ja äitipuolen lehdillä ja kukilla on verhoileva, limaa irrottava ja tulehdusta estävä vaikutus kasvin sisältämien eteeristen öljyjen, glykosidien ja saponiinien ansiosta. Kaada 15 g raaka-aineita 250 ml:aan kuumaa vettä. Hauduta, suodata. Juo lämpimänä yksi pieni kulaus 6 kertaa päivässä.
• Devyasililla on yskänlääke, tulehdusta estävä, allergiaa estävä ja rauhoittava vaikutus. Kasvin juuret murskataan, kaadetaan 2 tl raaka-aineita 500 ml:aan kuumaa vettä, annetaan hautua yön yli (noin 8 tuntia). Suodatetaan, juodaan 100 ml 4 kertaa päivässä puoli tuntia ennen aterioita.
• Esikkolehdet ovat erinomainen kouristuksia lievittävä ja limaa irrottava aine. Lääkkeen valmistamiseksi 5 g kuivaa raaka-ainetta murskataan jauhemaiseksi, kaadetaan 200 ml kuumaa vettä, annetaan jäähtyä ja suodatetaan. Lääkettä otetaan 50-100 ml kolme kertaa päivässä.

Lisäksi valmistele lääkekokoelmia, joihin kuuluvat aniksen siemenet, salvian, mintun ja plantainien lehdet, kolmivärinen violetti ja mäkikuisma, valerianan ja mustikan juurakko sekä äitiyrtti, timjami, harmaalepän taimet.

Kirurginen hoito

Aspiriinitriadin, ja erityisesti polypoosirinosinuiitin, hoitoon ei ole vain lääkitystä, vaan myös kirurgista hoitoa.

Jos rinosinuiitin ja nenäpolyyppien konservatiivinen hoito osoittautuu tehottomaksi, potilaalle määrätään leikkaus. Toimenpide ei johda astman pahenemiseen ja parantaa merkittävästi potilaan tilaa.

Nykyaikainen kirurgia käyttää tähän tarkoitukseen endoskooppisia menetelmiä erityisten optisten laitteiden avulla. Tämän ansiosta on mahdollista poistaa vain patologisesti muuttunut osa limakalvosta sekä poistaa polyyppien kehittymisen ja uudelleenkasvun anatomiset edellytykset. Erityisesti on mahdollista korjata nenän väliseinä, laajentaa poskionteloiden suita, poistaa lisäaukkoja ja niin edelleen. Polypoosin uusiutuminen pätevästi suoritetun toimenpiteen jälkeen on harvinaista.

Diffuusi polypoosi-rinosinuiitti vaatii yleensä konservatiivista hoitoa, kuten hormonaalisten kortikosteroidilääkkeiden paikallista tai sisäisen antoa. Kortikosteroideilla on voimakas tulehdusta estävä vaikutus, ne estävät polyyppien suurenemista ja pidentävät aspiriinitriadin remissioaikaa. Hoitojaksot ovat yleensä pitkiä - usein elinikäisiä. Hoitoa voidaan täydentää muilla lääkeryhmillä - esimerkiksi antibiooteilla. Jos potilaalle määrätään leikkaus, sen päätarkoitus on nenäpolyyppien täydellinen poistaminen ja vikojen korjaaminen - paitsi hengitystoiminnan parantamiseksi, myös paikallisten lääkkeiden pääsyn helpottamiseksi poskionteloihin.

Mistä kirurgit varoittavat potilaitaan:

• Aspiriinitriadi on krooninen ja toistuva parantumaton patologia. Siksi lääkärin perustehtävänä on määrätä monimutkainen hoito, joka auttaa maksimoimaan taudin oireettoman kulun ja lievittämään potilaan hyvinvointia.
• Jotkut potilaat saattavat tarvita uusintaleikkauksia ja jopa useita leikkauksia.
• Kirurgisen toimenpiteen jälkeenkin potilaita tulee seurata järjestelmällisesti lääkärin toimesta, ja paikallisia hormonaalisia aineita tulee käyttää päivittäin – usein koko elämän ajan.
• On tärkeää hoitaa leikkauksen jälkeinen aika asianmukaisesti lääkärin suositusten mukaisesti. Muuten leikkauksen vaikutus voi mitätöityä.

Kirurgit käyttävät useimmiten funktionaalista endoskooppista nenän potilaiden rinosinusleikkausta aspiriinitriadin hoidossa. Tämä on moderni nenäkirurgia, jossa toimenpide tehdään ilman viiltoja, vaan ainoastaan nenän kautta. Nenän endoskooppi asetetaan nenäkäytävään. Valaisimen ja nelinkertainen optinen suurennus mahdollistaa leikkauksen aikana kaikkien onteloiden sisäisten (nenän sisäisten) rakenteiden sekä poskionteloiden näkemisen. Tämä toimenpide on teknisesti yksinkertainen ja samalla tehokas. [ 6 ]

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat ensisijaisia ja toissijaisia.

Aspiriinitriadin primaaripreventiolla pyritään estämään patologian ilmaantuminen. Toissijainen ehkäisy sisältää monimutkaisia toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on parantaa potilaan tilaa, ehkäistä taudin akuutin vaiheen kehittymistä ja komplikaatioiden ilmaantumista etukäteen. Primaaripreventiota suositellaan pakollisina toimina aspiriinitriadin riskiryhmään kuuluville. Tähän riskiryhmään kuuluvat:

• Henkilöt, joilla on pahentunut sukuhistoria (jos perheessä on aiemmin ollut tällaisia patologioita);
• Potilaat, joilla on toissijainen lantionpohjan kehitys;
• Ihmiset, jotka ovat alttiita allergisille reaktioille;
• Potilaat, joilla on atooppisen dermatiitin oireita;
• Ihmiset, joiden ammatit voivat vaikuttaa hengityselinsairauksiin (pitkäaikainen oleskelu pölyisissä tiloissa, työskentely kemikaalien kanssa jne.);
• Henkilöt, jotka kärsivät keuhkoputkien supistumisesta, virusinfektioiden komplikaatioista;
• Tupakoitsijat.

Ensisijaiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet voivat olla seuraavat:

• Kehon immuunipuolustuksen edistäminen, karkaisumenetelmät, säännöllinen liikunta;
• Kotitalouksien kemikaalien, erityisesti suihkeiden ja aerosolien muodossa olevien, käytön rajoittaminen;
• Raskauden suunnittelu ja asianmukainen hoito, joka edistää tulevan lapsen terveyttä;
• Rationaalinen ruokavalio, potentiaalisesti allergeenisten tuotteiden minimointi, juomaohjelman korjaaminen;
• Ammatillisten olosuhteiden korjaaminen;
• Huonojen tapojen välttäminen;
• Tartuntatautien ja tulehdussairauksien, virusinfektioiden ehkäisy, sairauksien kroonistumisen ehkäisy;
• Lääkkeiden ottaminen vain lääkärin määräämällä tavalla, vältä itsehoitoa;
• Vauvan imetysharjoitus 1,5–2 vuoden ikään asti;
• Tupakansavun passiivisen hengittämisen estäminen;
• Säännölliset kävelyretket raikkaassa ilmassa, hengitysharjoitukset;
• Vältä pitkäaikaista oleskelua ympäristöllisesti epäsuotuisilla alueilla, moottoriteiden ja teollisuusyritysten lähellä.

Toissijainen ehkäisy koostuu seuraavista:

• Hengitysteiden kroonisten patologioiden, tartuntatautien hoito;
• Täydellinen yhteyden poistaminen mahdollisten allergeenien kanssa;
• Pysyvän alueen säännöllinen kosteapuhdistus;
• Huoneen usein tuuletus, vuodevaatteiden kuivaus ulkoilmassa (mukaan lukien tyynyt ja peitot);
• Pölyä keräävien kotitaloustavaroiden (matto, nukkatyynyt ja lelut jne.) hävittäminen;
• Lemmikkien tai sisäkukkien puuttuminen talosta, jos ne voivat aiheuttaa allergioita tai hengenahdistusta;
• Homehiukkasten ja ylimääräisen kosteuden poistaminen kodista;
• Suosi synteettisistä täytteistä valmistettuja tyynyjä (höyhenet ja untuvatäytteet voivat aiheuttaa tukehtumisvaaran allergikoille);
• Mahdollisiksi allergeeneiksi tunnistettujen elintarvikkeiden poissulkeminen ruokavaliosta;
• Akuuttien hengitystieinfektioiden ja virusinfektioiden esiintyvyyden ehkäisy;
• Kaikkien hygieniasääntöjen huolellinen noudattaminen;
• Itsehoitojen välttäminen, minkä tahansa lääkkeen huolellinen ja varovainen käyttö;
• Liikunnan ylläpitäminen, kävely raittiissa ilmassa, hengitysharjoitukset;
• Kehon vahvistaminen, immuunijärjestelmän tukeminen, huonojen tapojen välttäminen.

On myös tervetullutta säännöllistä lomakeskus- ja parantolomaa sekä oikea-aikaista lääkärikäyntiä mahdollisten terveysongelmien ilmetessä.

Ennuste

Uusien tehokkaiden lääkkeiden ja hoitojen kehittämisestä huolimatta aspiriinitriadin esiintyvyys kasvaa tasaisesti, erityisesti pediatriassa. Samaan aikaan hoito keskittyy pääasiassa patologian hallintaan ja ylläpitämiseen. Ennuste pidetään suhteellisen suotuisana, koska tauti on krooninen ja vaatii jatkuvaa seurantaa.

Aspiriinitriadille on ominaista tulehdusprosessien uusiutuminen, pahenemisvaiheet, jotka ilmenevät ajoittain yskänä, hengitysvaikeuksina ja muina tyypillisinä oireina. Monilla potilailla tällaiset pahenemisvaiheet ovat melko vakavia ja vaativat tehohoitoa. Vakavia pahenemisvaiheita voi kehittyä lähes kenelle tahansa potilaalle, riippumatta taudin vakavuudesta kokonaisuudessaan: eli vakava kohtaus voi ilmetä lievän aspiriinitriadin taustalla.

Tutkijoiden menestyksekkään työn ja nykyaikaisen lääketeollisuuden kehityksen ansiosta tehohoitoon otetuilla potilailla todettujen tukehtumistapausten määrä on vähentynyt viime vuosikymmeninä. Myös potilaskuolemien määrä on vähentynyt. Aspiriinikolmikkopotilaiden määrä maailmassa kuitenkin kasvaa edelleen tasaisesti.

Lääkäreiden päätehtävänä positiivisen ennusteen saavuttamiseksi on saada patologia hallintaan. Hallinnan alla asiantuntijat tarkoittavat oireiden vakavuuden vähenemistä ja pahenemisvaiheiden katoamista sekä tyydyttäviä kliinisen ja instrumentaalisen diagnostiikan indikaattoreita.

Tautia on mahdollista hallita, ja tämä on todistettu moneen kertaan: esimerkiksi noin joka toisella kroonisesta aspiriinikolmikosta kärsivällä potilaalla saavutetaan positiivinen pysyvä dynamiikka. Seuraavat tekijät pahentavat ennusteen laatua:

• Nikotiiniriippuvuus (tilastojen mukaan joka neljännellä potilaalla on niin huono tapa kuin tupakointi);
• Aspiriinin aiheuttaman astman ja kroonisen keuhkoahtauman samanaikainen esiintyminen;
• Jatkuva altistuminen kotitalous- tai teollisuusallergeeneille;
• Potilaan epävakava asenne hoitoon, lääketieteellisten suositusten noudattamatta jättäminen;
• Viruksen aiheuttamat vauriot;
• Potilaan ylipaino (eri lihavuusasteet);
• Gastroesofageaalinen refluksi;
• Krooniset ja vakavat otorinolaryngologiset taustasairaudet;
• Hormonaaliset häiriöt, vaihdevuosien, murrosiän jne. aiheuttama epätasapaino;
• Psykologiset häiriöt;
• Sopimaton hoito-ohjelma.

Yksi vakiintuneen taudinhallinnan indikaattori on astmakohtausten aiheuttamien yöheräämisten selkeä väheneminen. Jotkut potilaat eivät kuitenkaan saavuta tällaista hallintaa. Hoidon tehoon vaikuttavat liitännäissairaudet, jotka voivat heikentää hoitoherkkyyttä. Vaarallisimpina taustasairauksina pidetään hengityselinten sairauksia, hengitystieinfektioita, tukoksia, psykopatologisia ongelmia, atooppista ihottumaa ja huonoja tapoja. Esimerkiksi tupakointi heikentää merkittävästi keuhkojen toimintaa, pahentaa astman kulkua ja heikentää elimistön vastetta inhaloitavien ja systeemisten glukokortikosteroidien käyttöön. Edellä esitetyn perusteella aspiriinitriadin kaltaisen sairauden ennuste tulisi arvioida vain yksilöllisesti.