Keuhkosydän - Syyt ja patogeneesi

Keuhkosydänsairauden syyt

Akuutti keuhkosydänsairaus kehittyy minuuteissa, tunneissa tai päivissä massiivisen keuhkoembolian, läppäperäisen ilmarinnan, vakavan astmakohtauksen tai laajalle levinneen keuhkokuumeen seurauksena.

Subakuutti keuhkosydänsairaus ilmenee viikkojen tai kuukausien aikana, ja sitä havaitaan toistuvina pieninä keuhkoembolioina, periarteriitti nodosana, keuhkokarsinoomatoosina, toistuvina vaikean astman kohtauksina, botulismina, myastheniana ja poliomyeliittinä.

Krooninen keuhkosydänsairaus kehittyy useiden vuosien aikana. Kroonista keuhkosydänsairautta aiheuttavat kolme sairausryhmää.

1. Hengitysteihin ja keuhkorakkuloihin vaikuttavat sairaudet: krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, keuhkolaajentuma, astma, pneumokonioosi, bronkiektasia, polykystinen keuhkosairaus, sarkoidoosi, pneumoskleroosi jne.
2. Rintakehään vaikuttavat sairaudet, joihin liittyy rajoittunut liikkuvuus: kyfoskolioosi ja muut rintakehän epämuodostumat, Bechterewin tauti, tila torakoplastian jälkeen, pleuraalifibroosi, neuromuskulaariset sairaudet (polio), pallean pareesi, Pickwickin oireyhtymä lihavuudessa jne.
3. Keuhkovaltimoihin vaikuttavat sairaudet: primaarinen keuhkoverenpainetauti, toistuva tromboembolia keuhkovaltimojärjestelmässä, vaskuliitti (allerginen, obliteroiva, nodulaarinen, lupus jne.), keuhkovaltimon ateroskleroosi, keuhkovaltimon rungon ja keuhkolaskimoiden puristus mediastinaalikasvaimilla, aortan aneurysma jne.

Sydänsairauksissa erotetaan toisistaan kompensoitunut ja dekompensoitunut subakuutti ja krooninen keuhkosairaus.

Keuhkosydänsairauksia esiintyy myös keuhkoputkien (70–80 % tapauksista), verisuoni- ja rintakalvosairauksien muodoissa.

Bronkopulmonaalinen muoto kehittyy kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa, johon liittyy keuhkolaajentuman ja pneumoskleroosin kehittyminen, keuhkoastmassa, keuhkotuberkuloosissa ja muissa keuhkosairauksissa, sekä synnynnäisissä että hankituissa.

Verisuonimuoto esiintyy keuhkoverenkierron verisuonten vaurioissa, vaskuliitissa ja keuhkoemboliassa.

Thoracodiaphragmatic-muoto kehittyy selkärangan ja rintakehän alkuvaiheen vaurioiden ja sen muodonmuutoksen sekä Pickwickin oireyhtymän yhteydessä.

Kroonista keuhkoputkien ja keuhkojen sydänvikaa käsitellään seuraavaksi.

Keuhkosydänsairauden patogeneesi

Patogeeniset mekanismit jaetaan toiminnallisiin ja anatomisiin. Tämä jako on tärkeä, koska toiminnalliset mekanismit voivat korjaantua.

Toiminnalliset mekanismit

Savitsky-Euler-Liljestrand-refleksin kehitys

Keuhkoahtaumatautipotilailla keuhkoputkien tukkeumaoireyhtymä johtaa keuhkovaltimon pienten haarojen, prekapillaarien, vasokonstriktioon (Savitsky-Euler-Liljeslrandin refleksi). Tämä refleksi kehittyy vasteena alveolaariseen hypoksiaan keskushermoston, keuhkoputkien ja pallean aiheuttaman hypoventilaation aikana. Heikentyneen keuhkoputkien avoimuuden merkitys on erityisen suuri.

Normaalisti terveillä ihmisillä enintään y alveolia ventiloituu, loput ovat fysiologisessa atelektaasissa, johon liittyy arteriolien refleksinen supistuminen ja veren perfuusion pysähtyminen näillä alueilla, minkä seurauksena hapettoman veren tunkeutuminen systeemiseen verenkiertoon estyy. Kroonisen keuhkoputkien tukkeuman, alveolaarisen hypoventilaation yhteydessä refleksistä tulee patologinen, useimpien arteriolien ja prekapillaarien kouristus johtaa veren virtausvastuksen lisääntymiseen keuhkoverenkierrossa ja paineen nousuun keuhkovaltimossa.

Minuuttiveren tilavuuden kasvu

Veren happipaineen lasku aiheuttaa aortta-kaulavaltimon alueen kemoreseptoreiden ärsytystä, mikä johtaa veren minuuttitilavuuden kasvuun. Lisääntyneen veren tilavuuden kulku ahtautuneiden keuhkovaltimoiden läpi johtaa keuhkoverenpainetaudin lisääntymiseen entisestään. Keuhkosydämen muodostumisen alkuvaiheessa sydämen minuuttitilavuuden kasvu on kuitenkin luonteeltaan kompensoivaa, koska se auttaa vähentämään hypoksemiaa.

Biologisesti aktiivisten vasokonstriktorien vaikutus

Kudosten, mukaan lukien keuhkokudoksen, hypoksian aikana vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita (histamiinia, serotoniinia, maitohappoa jne.), jotka aiheuttavat keuhkovaltimoiden kouristuksia ja lisäävät painetta keuhkovaltimossa. Myös metabolinen asidoosi myötävaikuttaa verisuonten kouristuksiin. Oletetaan myös, että keuhkoverisuonten endoteeli tuottaa endoteliinia, jolla on voimakas vasokonstriktiivinen vaikutus, sekä tromboksaania (verihiutaleiden tuottama, lisää verihiutaleiden aggregaatiota ja sillä on voimakas vasokonstriktiivinen vaikutus). On myös mahdollista, että angiotensiinikonvertaasin aktiivisuus keuhkoverisuonten endoteelissa lisääntyy, mikä johtaa angiotensiini II:n muodostumisen lisääntymiseen, mikä johtaa keuhkovaltimon haarojen kouristukseen ja keuhkoverenpainetautiin.

Vasodilatoivien tekijöiden riittämätön aktiivisuus

Oletetaan, että endoteelin relaksoivaa tekijää (typpioksidia) ja prostasykliiniä ei ole riittävästi. Molempia tekijöitä tuottaa endoteeli, ne laajentavat verisuonia ja vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota. Näiden tekijöiden puutteella vasokonstriktorien aktiivisuus lisääntyy.

Lisääntynyt rintakehän sisäinen paine, paine keuhkoputkissa

Obstruktiivisissa keuhkosairauksissa rintaontelon paine nousee merkittävästi, mikä johtaa alveolaaristen kapillaarien puristumiseen ja edistää paineen nousua keuhkovaltimossa. Myös rintaontelon paineen ja keuhkoverenpainetaudin nousua helpottaa voimakas yskiminen, joka on tyypillistä kroonisille obstruktiivisille keuhkosairauksille.

Keuhkoputkien ja keuhkojen anastomoosien kehittyminen ja keuhkoputkien laajeneminen

Pulmonaalisessa hypertensiossa keuhkoputkien verisuonet laajenevat ja keuhkoputkien ja keuhkojen anastomoosien kehittyy, arteriovenoosien shunttien avautuminen johtaa paineen lisääntymiseen keuhkovaltimojärjestelmässä.

Lisääntynyt veren viskositeetti

Keuhkoverenpainetaudin kehittymisessä verihiutaleiden aggregaation lisääntyminen ja mikroaggregaattien muodostuminen mikrokiertojärjestelmässä ovat tärkeitä, mikä edistää paineen nousua a.pulmonalisin pienissä haaroissa. Veren viskositeetin lisääntyminen ja taipumus hyperkoagulaatioon johtuvat erytrosytoosista (hypoksian vuoksi) ja verihiutaleiden lisääntyneestä tromboksaanin tuotannosta.

Bronkopulmonaalisten infektioiden usein pahenevat vaiheet

Nämä pahenemisvaiheet aiheuttavat toisaalta keuhkojen ventilaation heikkenemisen ja hypoksemian pahenemisen ja siten keuhkoverenpainetaudin lisääntymisen edelleen, ja toisaalta myrkytyksen, jolla on haitallinen vaikutus sydänlihaksen tilaan ja joka edistää sydänlihaksen dystrofian kehittymistä.

Keuhkoverenpainetaudin kehittymisen anatominen mekanismi

Keuhkoverenpainetaudin anatominen kehitysmekanismi on keuhkovaltimon verisuonikerroksen supistuminen.

Keuhkovaltimon verisuonipohjan anatominen supistuminen tapahtuu alveolien seinämien surkastumisen, niiden repeämisen ja tromboosin sekä osan arteriolien ja kapillaarien tuhoutumisen seurauksena. Verisuonipohjan supistuminen edistää keuhkoverenpainetautia. Kroonisen keuhkosydänsairauden kliiniset oireet ilmenevät, kun keuhkokapillaarien kokonaispinta-ala pienenee 5–10 %; sen pieneneminen 15–20 %:lla johtaa oikean kammion voimakkaaseen hypertrofiaan; keuhkokapillaarien ja alveolien pinnan pieneneminen yli 30 %:lla johtaa keuhkosydänsairauden dekompensaatioon.

Edellä mainittujen patogeneettisten tekijöiden vaikutuksesta sydämen oikean kammion hypertrofia ja laajeneminen ilmenee etenevän verenkierron vajaatoiminnan kehittyessä. On todettu, että oikean kammion sydänlihaksen supistuvan toiminnan heikkeneminen tapahtuu keuhkoahtaumataudin obstruktiivisissa muodoissa jo keuhkoverenpainetaudin varhaisessa, ohimenevässä vaiheessa ja ilmenee oikean kammion ejektiofraktion vähenemisenä. Myöhemmin, kun keuhkoverenpainetauti vakautuu, oikea kammio hypertrofoituu ja laajenee.

Keuhkosydämen patomorfologia

Kroonisen keuhkosydänsairauden tärkeimmät patomorfologiset oireet ovat:

• keuhkovaltimon rungon ja sen suurten haarojen halkaisijan laajeneminen;
• keuhkovaltimon seinämän lihaskerroksen hypertrofia;
• sydämen oikeiden kammioiden hypertrofia ja laajentuma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]