
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Diabeettinen nefropatia - vaiheet
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Diabeettisen nefropatian kehitysvaiheita ja "luonnollista" kulkua on tutkittu tarkemmin tyypin 1 diabeteksessa, johon liittyy mahdollisuus tallentaa lähes tarkasti diabeteksen puhkeamisaika.
Tanskalainen tutkija CE Mogensen kehitti diabeettisen nefropatian kehitysvaiheiden nykyaikaisen luokittelun vuonna 1983.
CE Mogensenin (1983) ehdottamat diabeettisen nefropatian kehitysvaiheet
Diabeettisen nefropatian vaihe |
Tärkeimmät ominaisuudet |
Diabetes mellituksen alkamisaika |
I. Munuaisten liikatoiminta |
Hyperfiltraatio, hyperperfuusio, munuaisten hypertrofia, normoalbuminuria (alle 30 mg/vrk) | Diabeteksen debyytti |
II. Munuaisten alkuperäiset rakenteelliset muutokset | Glomerulaarisen tyvikalvon paksuuntuminen Mesangiaalikalvon laajeneminen, hyperfiltraatio, normoalbuminuria (alle 30 mg/vrk) |
Yli 2 vuotta Yli 5 vuotta |
III. Alkava diabeettinen nefropatia |
Mikroalbuminuria (30–300 mg/vrk), normaali tai kohtalaisen kohonnut SCF | Yli 5 vuotta |
IV. Vaikea diabeettinen nefropatia | Proteinuria, hypertensio, glomerulusten suodatusnopeuden lasku, 50–75 % glomerulusten skleroosi | Yli 10–15 vuotta |
V. Uremia |
SCF alle 10 ml/min, täydellinen glomeruloskleroosi |
Yli 15–20 vuotta |
Proteinuria, munuaisten patologisen prosessin ensimmäinen kliininen merkki, ilmenee vasta diabeettisen nefropatian vaiheessa IV. Kolme ensimmäistä vaihetta ovat oireettomia eivätkä ilmene kliinisesti. Nämä kolme vaihetta muodostavat diabeettisen nefropatian niin sanotun "oireettoman, prekliinisen" vaiheen. Tänä aikana kaikkia munuaisten toiminnallisia muutoksia (hyperfiltraatio, munuaisten hyperperfuusio, mikroalbuminuria) ei voida havaita potilaiden rutiinitutkimuksissa, ja ne vaativat erityismenetelmien käyttöä. Erityismenetelmillä tehtävän tutkimuksen taktiikka on perusteltua sillä, että vain nämä kolme ensimmäistä (oireetonta) diabeettisen nefropatian vaihetta voivat olla palautuvia hyperglykemian huolellisella ja varhaisella korjauksella.
Proteinurian ilmaantuminen osoittaa, että noin 50 % glomeruluksista on jo sklerosoitunut ja prosessi munuaisissa on muuttunut peruuttamattomaksi. Diabetes mellituksessa proteinurian ilmaantuessa SCF alkaa laskea matemaattisesti lasketulla arvolla 1 ml/min kuukaudessa (tai noin 10–15 ml/min vuodessa), mikä johtaa terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen jo 5–7 vuotta jatkuvan proteinurian havaitsemisen jälkeen. Tässä vaiheessa edes huolellisin hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden korjaus ei enää pysty pysäyttämään tai merkittävästi hidastamaan diabeettisen nefropatian näin nopeaa etenemistä.
Diabetes mellituksen alkamisesta lähtien mikroalbuminurian vaihe kehittyy yleensä 5 vuoden kuluttua, proteinurian vaihe - 15-20 vuoden kuluttua, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaihe - 20-25 vuoden kuluttua.