Diabeettisen jalkaterän syy ja patogeneesi

Diabeettisen jalan luokittelu

Diabeettisen jalkaoireyhtymän etiopatogeneettisen luokittelun mukaan erotetaan seuraavat tyypit:

• neuropaattinen (70 % tapauksista)
  • ilman nivelrikkoa,
  • diabeettinen osteoartropatia (Charcotin nivel);
• iskeeminen (10% tapauksista);
• neuroiskeeminen (sekoitettu) (20 % tapauksista).

Tämä luokittelu heijastaa leesioiden etiopatogeneesiä ja määrittää tietyn potilasryhmän hoidon taktiikan, mutta se ei ota huomioon leesion vakavuutta.

Diabeettisen jalkaoireyhtymän yhdistetty luokittelu (Tuhasin yliopistoryhmän ehdottama) ottaa huomioon haavaisen leesion syvyyden, tarttuvan leesion läsnäolon ja pääverenkierron tilan:

• Vaihe 0: ihon eheydessä ei ole vaurioita, mutta on merkkejä suuresta diabeettisen jalkaoireyhtymän kehittymisriskistä (hyperkeratoosialueet, halkeamat, kuiva iho jaloissa, vakavat muodonmuutokset, heikentynyt tunto, pulsaation heikkeneminen/puuttuminen jalassa);
• Vaihe I:
  • A - pinnallinen haavauma, jolla on normaali verenkierto, ilman infektion merkkejä;
  • B - pinnallinen haavauma, jossa on merkkejä verenkierron vähenemisestä;
• Vaihe II:
  • A - haavauma, johon liittyy pehmytkudosten osallisuutta, ilman iskemian merkkejä;
  • B - haavainen vika, johon liittyy pehmytkudoksia ja raajan iskemian merkkejä,
• Vaihe III:
  • A - jänteisiin ja luukudokseen liittyvä haavauma, jossa on merkkejä syvästä infektiosta;
  • B - haavauma, johon liittyy jänteitä ja luukudosta, ja jossa on merkkejä syvästä infektiosta ja iskemiasta;
• Vaihe IV: jalkaosan kuolio, useimmiten yhdistettynä pääverenkierron vähenemiseen tai valtimoiden tromboosiin;
• Vaihe V: koko jalan kuolio.

Fontaine-Pokrovskyn luokituksen mukaan alaraajojen valtimoiden kroonisten hävittävien sairauksien (COA) mukaan erotetaan seuraavat vaiheet:

• Vaihe I - kliinisesti merkittävän osteoosin vaihe, joka havaitaan ei-invasiivisilla diagnostisilla menetelmillä (ei kipua);
• Vaihe II - ajoittaisen ontumisen vaihe.
  • A - kivuton kävelymatka yli 200 m;
  • B - kivuton kävelymatka alle 200 m;
• Vaihe III - kipu levossa;
• Vaihe IV - kriittisen iskemian vaihe: kroonisen kivun esiintyminen levossa ja troofiset häiriöt (haavaumat, gangreeni).

On selvää, että tätä HOZANK-luokittelua ei voida soveltaa distaalista polyneuropatiaa sairastaviin diabetes mellitusta sairastaviin potilaisiin. Vaikea neuropatia voi olla syynä kivun puuttumiseen kävelyn aikana ja jopa lepokipuun kriittisen verenkierron heikkenemisen vaiheessa. Toisaalta jalkojen haavaumat voivat ilmetä jalassa ei verenkierron kriittisen heikkenemisen, vaan trauman aiheuttaman ja heikentyneen tuntoherkkyyden vuoksi huomaamatta jääneen vaurion vuoksi.

Tässä suhteessa lisätietoja saadaan objektiivisista tutkimuksista pääverenkierron tilasta (dopplerografia). Kriittisen iskemian diagnoosi diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on perusteltu, jos jokin seuraavista indikaattoreista on läsnä:

• nilkka-olkavarsi-indeksi (ABI) < 30 mmHg
• systolinen verenpaine:
  • jalan valtimoissa < 50 mmHg
  • sormen valtimossa < 30 mmHg
• jalan happipaine transkutaanisella oksimetrialla < 20 mmHg.

Diabeettisen jalkaoireyhtymän syyt ja patogeneesi

Diabeettisen jalkaoireyhtymän kehittymisen tärkeimmät syyt:

• perifeerinen neuropatia;
• alaraajojen iskemia;
• "lievä" jalkavamma;
• jalan muodonmuutos;
• infektio.

Diabeettisen jalkaoireyhtymän kehittymisen riskitekijät:

• diabeettinen polyneuropatia kliinisten oireiden vaiheessa;
• minkä tahansa alkuperän perifeeriset valtimosairaudet (mukaan lukien diabeettinen mikroangiopatia);
• minkä tahansa alkuperän jalkojen muodonmuutos;
• näöntarkkuuden huomattava heikkeneminen, sokeus;
• diabeettinen nefropatia;
• ikääntyneiden potilaiden yksinäinen elämä;
• alkoholin väärinkäyttö;
• tupakointi.

Tekijät, jotka lisäävät diabeettisen jalkaoireyhtymän aiheuttamaa amputaatioriskiä:

• vakava infektio;
• haavaisen nekroottisen prosessin syvyys;
• pääverenkierron kriittinen heikkeneminen.

Diabeettinen perifeerinen polyneuropatia johtaa kipuherkkyyden menetykseen ja autonomisen hermotuksen häiriintymiseen. Merkittävä kipuherkkyyden heikkeneminen aiheuttaa riskin haavaumien tai diabeettisen kuolion kehittymiselle ja sitä esiintyy noin 25 %:lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista. 20 %:lla diabeettisen jalkaoireyhtymän tapauksista havaitaan polyneuropatian ohella HOSANK.

Charcotin diabeettinen neuroosteoartropatia on suhteellisen kivuton etenevä ja tuhoisa yhden tai useamman nivelen artropatia, johon liittyy voimakas neurologinen puutos. Diabetes mellituksessa artropaattisen prosessin lokalisointi on spesifistä jalkojen, nilkan ja harvemmin polvinivelten pienissä nivelissä.

Morfologisesti diabeettinen makroangiopatia on klassinen ateroskleroottinen prosessi. Useimmiten sepelvaltimo-, aivo- ja ääreisvaltimot vaurioituvat samanaikaisesti. Useat piirteet (distaalisempi leesio, ahtauman molemminpuolinen ja moninkertainen lokalisoituminen, prosessin kehittyminen nuorella iällä, vertailukelpoinen esiintyvyys miehillä ja naisilla) antavat meille mahdollisuuden puhua erityisestä ateroskleroottisen leesion muodosta diabetes mellituksessa.

Ateroskleroosi ja tyypin 2 diabetes mellitus ovat osa metabolista oireyhtymää (synonyymit: oireyhtymä X, insuliiniresistenssioireyhtymä). Ateroskleroottisen plakin kasvaessa sen repeämisen riski kasvaa, jolloin lipidisisältöä vapautuu verenkiertoon ja valtimon intiman repeämän peittävä seinämätrombi muodostuu. Tätä aterotromboosiksi kutsuttua prosessia johtaa valtimon ahtauman jyrkkään kasvuun ja jopa valtimon luumenin täydelliseen tukkeutumiseen. Näin ollen diabeettinen makroangiopatia johtaa raajan kudosten kriittisen iskemian kehittymiseen.

Tämän seurauksena ihon ja pehmytkudosten nekroosi voi ilmetä ilman muita mekaanisia vaurioita - ainoastaan raajan distaalisten osien hapen ja ravinteiden saannin jyrkän häiriön vuoksi. Joillakin potilailla haavaisen vian välitön syy on kuitenkin jokin vahingollinen tekijä, joka häiritsee ihon eheyttä. Tällaisia tekijöitä voivat olla ihon ja pehmytkudosten vaurioituminen kynsien hoidossa, tiukkojen kenkien käyttö, halkeamien muodostuminen kuivan ihon taustalla, sienivauriot varpaiden välitiloissa jne. Merkittävä verenkierron väheneminen estää kudosten korjauskyvyn ja johtaa nekroosialueen laajenemiseen. Tuloksena on tyypillisen iskeemisen kuivan ihon nekroosin muodostuminen ruven muodossa, joka sijaitsee jalan "akraalialueilla", joilla on suhteellisen huono verisuoniverkosto.