Gestoosin diagnoosi

Gestoosin diagnoosi voidaan tehdä kliinisten ja laboratoriokriteerien yhdistelmän perusteella.

Gestoosin diagnosointi prekliinisessä vaiheessa raskauden toisen kolmanneksen alussa suoritetaan seuraavien laboratorioparametrien muutosten perusteella:

• inversiokoe (verenpaine mitataan kolme kertaa 5 minuutin välein naisen maatessa kyljellään, selällään ja uudelleen kyljellään). Testi katsotaan positiiviseksi, jos diastolinen paine muuttuu yli 20 MMHg;
• uteroplatsentaalisen verenkierron rikkominen (SDO:n vähenemisen puuttuminen kohdun valtimoissa ja myometriumin spiraalivaltimoissa 14-16 viikossa);
• verihiutaleiden määrän asteittainen väheneminen raskauden edetessä (alle 160-10 ⁹ / l);
• hyperkoagulaatio hemostaasin solu- ja plasmayhteyksissä (lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio jopa 76%, APTT:n lasku alle 20 sekuntiin, hyperfibrinogenemia jopa 4,5 g/l);
• antikoagulanttien pitoisuuden lasku (endogeeninen hepariini 0,07 yksikköön/ml, antitrombiini III 63 prosenttiin);
• lymfopenia (18 % tai vähemmän);
• lipidiperoksidaation aktivointi;
• antioksidanttiaktiivisuuden väheneminen veressä.

Gestoosin kriteerejä ovat yli 0,3 g/l proteinuria, hypertensio – verenpaine yli 135/85 mmHg ja hypotensio – systolisen verenpaineen nousu yli 30 mmHg alkuperäisestä arvosta ja diastolinen verenpaine – 15 mmHg; turvotus tulee ottaa huomioon vain, jos se ei häviä yöunien jälkeen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Erityiset tutkimusmenetelmät gestoosille

Pakollisia tutkimusmenetelmiä ovat painon mittaus, molempien käsivarsien verenpaine, pulssi, diureesi, kliiniset veri- ja virtsakokeet, päivittäinen virtsan proteiinianalyysi, biokemiallinen verikoe (kokonaisproteiini, albumiini, urea, glukoosi, elektrolyytit, kreatiniini, jäännöstyppi, kolesteroli, suora ja epäsuora bilirubiini, alaniiniaminotransferaasi (ALAT), aspartaattiaminotransferaasi (ASAT), alkalinen fosfataasi, triglyseridit).

Seuraavia lisätutkimusmenetelmiä käytetään:

• Verenpaineen 24 tunnin seuranta, EKG, KTG;
• Äidin ja sikiön hemodynamiikan Doppler-ultraäänitutkimus;
• silmänpohjan tutkimus;
• virtsa-analyysi Nechiporenkon mukaan, virtsa-analyysi Zimnitskyn mukaan, Rebergin testi, bakteerien virtsaviljely;
• Äidin ja sikiön elintärkeiden elinten ultraäänitutkimus;
• hemostaasi [tromboelastografia, aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika (APTT), verihiutaleiden määrä ja aggregaatio, fibrinogeeni, sen hajoamistuotteet, endogeenisen hepariinin pitoisuus, antitrombiini III];
• lupusantikoagulantin määritys;
• ihmisen istukkagonadotropiinin vasta-aineiden määritys;
• keskuslaskimopaineen (CVP) mittaus.

Gestoosin diagnosointi ensimmäisen ja toisen raskauskolmanneksen aikana ennen kliinisten oireiden ilmaantumista suoritetaan seuraavien muutosten perusteella:

• verihiutaleiden määrän asteittainen väheneminen raskauden edetessä (jopa 160 × 109 ^/ l tai vähemmän);
• hyperkoagulaatio hemostaasin solu- ja plasmayhteyksissä:
  • verihiutaleiden aggregaation lisääntyminen jopa 76%;
  • APTT:n lasku alle 20 sekuntiin;
  • hyperfibrinogenemia jopa 4,5 g/l;
• antikoagulanttitasojen lasku:
  • endogeeninen hepariini jopa 0,07 U/ml;
  • antitrombiini III jopa 63%;
• lymfopenia (18 % tai vähemmän);
• lipidiperoksidaation aktivointi (normin yläpuolella, määritysmenetelmästä riippuen);
• antioksidanttiaktiivisuuden väheneminen veressä (normaalin alapuolella, määritysmenetelmästä riippuen);
• verenkierron häiriöt kohdun ja istukan väliseinän verisuonissa. 2-3 edellä mainitusta oireesta viittaa suureen todennäköisyyteen kehittää gestoos 20 raskausviikon jälkeen.

Gestoosi voi ilmetä verenpaineen nousuna yksinään tai yhdessä proteinurian ja/tai turvotuksen kanssa, joka ilmenee 20. raskausviikon jälkeen.

Jatkuva turvotus on varhainen oire gestoosista. Seuraavat turvotustyypit erotetaan toisistaan.

• Piilevä turvotus (patologinen painonnousu 500 g tai enemmän viikossa, positiivinen rengasoire, nokturia, diureesin lasku alle 900–1000 ml:aan nestekuormalla 1400–1500 ml).
• Ilmeinen (näkyvä) turvotus:
  • I aste - ala- ja yläraajojen turvotus;
  • II aste - ala- ja yläraajojen turvotus, vatsan seinämä;
  • Aste III - ala- ja yläraajojen, vatsan seinämän ja kasvojen turvotus;
  • IV aste - anasarka.

88–90 prosentissa tapauksista raskaana olevien naisten turvotus kehittyy gestoosiksi.

Gestoosin organisointi arvioi gestoosin vakavuutta samalla tavalla kuin asteikko.

Gestoosin vakavuuden arvioimiseksi käytetään Goecke-asteikkoa, sellaisena kuin sitä ovat muokanneet GM Savelyeva et al.

Vaikeusasteen mukaan gestoosi jaetaan lievään (enintään 7 pistettä), kohtalaiseen (8–11 pistettä) ja vakavaan (12 pistettä tai enemmän).

Nefropatian vaikeusasteen arviointiin käytettävä pisteasteikko on varsin kätevä. Se ei kuitenkaan ota huomioon raskautta edeltävää valtimopainetta, mikä on erittäin tärkeää verenpainetautien diagnosoinnissa. Siksi valtimopainetaudin vaikeusasteen kolme astetta jaetaan raskauden aikaisen valtimopaineen nousun perusteella verrattuna raskautta edeltävään aikaan.

Seuraavia merkkejä pidetään objektiivisina kriteereinä gestoosin vakavuudelle:

• systolinen verenpaine 160 mmHg tai yli, diastolinen 110 mmHg tai yli;
• proteinuria jopa 5 g/vrk tai enemmän;
• oliguria (päivittäinen virtsamäärä alle 400 ml);
• hypokineettinen tyyppinen kohdun sentraalinen hemodynamiikka (CMH), johon liittyy lisääntynyt perifeerinen verisuonten kokonaisvastus, vaikeat munuaisten verenkiertohäiriöt, molemminpuoliset verenkiertohäiriöt kohdun valtimoissa, lisääntynyt pulsatiliteetti-indeksi sisäisessä kaulavaltimossa >2,0, retrogradinen verenvirtaus suprapubisissa valtimoissa;
• hemodynaamisten parametrien normalisoitumisen puute tai heikkeneminen intensiivisen gestoosin hoidon taustalla;
• trombosytopenia (100 × 109 ^/ l);
• hypokoagulaatio;
• maksaentsyymien lisääntynyt aktiivisuus;
• hyperbilirubinemia.

Ottaen huomioon raskaudenaikaisen valtimoverenpainetaudin aiheuttamat komplikaatiot, on erittäin tärkeää käyttää päivittäistä verenpaineen seurantaa raskaana olevien naisten valtimoverenpainetaudin oikea-aikaiseen ja oikeaan diagnosointiin sekä preeklampsiaanin ennustamiseen ja verenpainetta alentavan hoidon indikaatioiden ja lääkkeiden määrittämiseen. 24 tunnin seuranta 20–30 minuutin mittausvälein toistaa verenpaineen päivittäisen dynamiikan melko täydellisesti. Lisäksi päivittäinen verenpaineen seuranta mahdollistaa ylidiagnosoinnin tapausten tunnistamisen, mikä on erittäin tärkeää, koska verenpainetta alentavan hoidon määrääminen voi aiheuttaa iatrogeenisiä komplikaatioita.

Äidin hemodynamiikkaa tutkittaessa erotetaan neljä systeemisen verenkiertohäiriön pääasiallista patogeneettistä varianttia.

• Hyperkineettinen CMG-tyyppi OPSS-arvoista riippumatta ja eukineettistä tyyppiä OPSS-arvojen ollessa normaalit. Tässä tyypissä havaitaan kohtalaisia aivojen (9 %), munuaisten (9 %), kohtu-istukan-sikiön (7,2 %) ja istukan sisäisen (69,4 %) verenkierron häiriöitä. Sikiön sikiön kasvun hidastumista havaitaan 11 %:lla tapauksista. 91 %:ssa tapauksista kliinisesti havaitaan lievää preeklampsiaa. Preeklampsian hoito on useimmissa tapauksissa tehokasta. Äidin ja sikiön ennuste on suotuisa.
• Eukineettinen CMG-tyyppi, jossa on kohonneet OPSS-arvot, ja hypokineettinen CMG-tyyppi, jossa on normaalit OPSS-arvot. Tälle tyypille on ominaista toisen asteen verenvirtaushäiriöt munuaisvaltimojärjestelmässä, uteroplatentaalinen ja sikiön verenvirtaus sekä istukan sisäinen verenvirtaus. Keskivaikeat preeklampsiamuodot ovat vallitsevia. Sikiön sikiön kasvun hidastumista havaitaan 30 %:lla, dekompensoitunutta istukan vajaatoimintaa 4,3 %:lla ja pre-eklampsiaa 1,8 %:lla. Preeklampsian hoito on tehokasta 36 %:lla tapauksista.
• Hypokineettinen CMG-tyyppi, johon liittyy lisääntynyt OPSS. Munuaisten, kohtu-istukan ja istukan sisäisen verenkierron häiriöitä, pääasiassa asteita II ja III, havaitaan 100-prosenttisesti. Kahdenvälisiä verenkierron häiriöitä kohdun valtimoissa havaitaan 42-prosenttisesti. Tälle tyypille on ominaista keskivaikea ja vaikea preeklampsia, kohdunsisäinen kasvun hidastuminen 56-prosenttisesti, dekompensoitunut sikiö-istukan vajaatoiminta 7-prosenttisesti ja raskausmyrkytys 9,4-prosenttisesti. Hemodynamiikan ja kliinisten parametrien paranemista ei havaita hoidon aikana, ja heikkenemistä havaitaan puolella raskaana olevista naisista. Äidin ja sikiön ennuste on epäsuotuisa, koska tämän tyyppiselle hemodynamiikalle on ominaista suurin määrä vakavia preeklampsia-muotoja, dekompensoitunutta istukan vajaatoimintaa sekä ennenaikaisia synnytyksiä ja perinataalisia keskenmenoja.
• Vaikeat aivojen hemodynamiikan häiriöt (lisääntynyt pulssi-indeksi sisäisessä kaulavaltimossa yli 2,0 ja/tai retrogradinen verenvirtaus suprapubisissa valtimoissa). Tälle tyypille on ominaista pre-eklampsia, jossa kliininen kuva paranee nopeasti (2–3 päivän kuluessa). Keskushermoston, munuaisten, kohtu-istukan ja istukan sisäisen hemodynamiikan parametreista riippumatta pre-eklampsia kehittyy 100 %:ssa tapauksista. Pisin aika patologisten verenvirtausarvojen tallentamisesta sisäisissä kaulavaltimoissa pre-eklampsian kliinisen kuvan kehittymiseen ei ylitä 48 tuntia.

Gestoosin erotusdiagnoosi

Kohonnut verenpaine raskauden aikana voi johtua raskautta edeltäneestä valtimoverenpainetaudista (yleensä essentiaalinen hypertensio), diabeteksesta, munuaissairaudesta, kilpirauhasen vajaatoiminnasta, lihavuudesta, raskaudenaikaisesta valtimoverenpainetaudista (raskauden aikainen hypertensio) tai raskausmyrkytyksestä. Oireyhtymien samankaltaisuudesta huolimatta nämä ovat erilaisia sairauksia. Niiden patogeneesi, hoito ja ennuste äidille ja sikiölle eroavat toisistaan. On kuitenkin tärkeää muistaa, että näitä sairauksia voi esiintyä yhdessä.

Gestoosin klassiset komplikaatiot:

• akuutti munuaisten vajaatoiminta;
• sydän- ja keuhkojen vajaatoiminta;
• HELLP-oireyhtymä ja raskauden akuutti rasvamaksa (AFGP);
• aivoödeema ja verenvuoto;
• aivokooma.
• verkkokalvon irtauma;
• normaalisti sijaitsevan istukan ennenaikainen irtoaminen.

Tällä hetkellä HELLP-oireyhtymä ja AFGB ovat yhä tärkeämpiä.

Kysymys siitä, pitäisikö HELLP-oireyhtymää pitää itsenäisenä sairautena vai yhtenä raskauden komplikaatioista, on pitkään ollut kiistanalainen. JA Pritchard kuvasi HELLP-oireyhtymän ensimmäisen kerran vuonna 1954. Vuonna 1982 Weinstein ehdotti termiä "HELLP-oireyhtymä" kuvaamaan erityisryhmää raskaana olevia naisia, joilla on pre-eklampsia ja hemolyysi, hyperfermentemia ja alentunut verihiutaleiden määrä. Monet lääkärit pitävät HELLP-oireyhtymää gestoosin komplikaationa.

HELLP-oireyhtymä: hemolyysi H (hemolyysi), kohonneet maksaentsyymit EL (kohonneet maksaentsyymit), alhainen verihiutaleiden määrä LP (alhainen verihiutaleiden määrä). Vaikeassa preeklampsiassa ja eklampsiassa sitä esiintyy 4–12 %:lla tapauksista, ja sille on ominaista korkea äidin (jopa 75 %) ja perinataalikuolleisuus. HELLP-oireyhtymä kehittyy raskauden kolmannella kolmanneksella 33–39 viikolla, useammin 35 viikolla. HELLP-oireyhtymää havaitaan synnytyksen jälkeisenä aikana 30 %:lla tapauksista. Kliiniselle kuvalle on ominaista aggressiivinen kulku ja oireiden nopea lisääntyminen. Alkuperäiset oireet ovat epäspesifisiä ja niihin kuuluvat päänsärky, väsymys, oksentelu, vatsakipu, joka usein lokalisoituu oikeaan hypokondriumiin tai on diffuusi. Sitten ilmenee vereen värjäytynyttä oksentelua, verenvuotoa pistoskohdissa, lisääntyvää keltaisuutta ja maksan vajaatoimintaa, kouristuksia ja vaikeaa koomaa. Usein havaitaan maksan repeämä, johon liittyy verenvuotoa vatsaonteloon. Synnytyksen jälkeisenä aikana voi esiintyä runsasta kohdun verenvuotoa hyytymisjärjestelmän häiriön vuoksi. HELLP-oireyhtymä voi ilmetä kliinisenä kuvana normaalisti sijaitsevan istukan täydellisestä ennenaikaisesta irtoamisesta, johon liittyy massiivinen koagulopatiavuoto ja maksan vajaatoiminnan nopea kehittyminen.

HELLP-oireyhtymän laboratoriomerkit ovat:

• kohonneet transaminaasiarvot (ASAT > 200 U/l, ALAT > 70 U/l, LDH > 600 U/l);
• trombosytopenia (<100×109 ^/ l); antitrombiini III:n tason lasku alle 70 %:n;
• intravaskulaarinen hemolyysi ja kohonneet bilirubiinitasot, pidentynyt protrombiiniaika ja APTT;
• alentuneet fibrinogeenitasot - ne laskevat raskauden aikana tarpeettoman alhaiseksi;
• lisääntynyt typpipitoisten kuona-aineiden määrä veressä;
• alentaen verensokeritasoja hypoglykemian tilaan asti.

Kaikkia HELLP-oireyhtymän oireita ei aina havaita. Hemolyyttisen oireyhtymän puuttuessa oireyhtymää kutsutaan HELLP-oireyhtymäksi. Jos trombosytopeniaa ei ole tai se on lievästi ilmentynyt, tautia kutsutaan HELP-oireyhtymäksi.

Raskauden akuutti rasvamaksa on harvinainen, ja sitä esiintyy kerran 13 000 syntymästä, mutta se on vaarallinen raskauden komplikaatio, joka kehittyy useammin esiraskaana olevilla. Äitiyskuolleisuus on tässä tapauksessa 60–85 %, sikiö kuolee vielä useammin. Taudin kliinisessä kulussa erotetaan kolme vaihetta.

• Ensimmäinen on preikterinen, joka alkaa yleensä 30–34 raskausviikolla. Lieviä gestoosin merkkejä ilmenee. Tyypillisiä vaivoja ovat pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, vatsakipu, heikkous, letargia, kutina ja närästys, joka on aluksi lyhytaikaista ja ajoittaista ja muuttuu sitten kivuliaaksi, hoitamattomaksi ja päättyy "kahvinjauheen" kaltaiseen oksenteluun. Tämän oireen patomorfologinen perusta on ruokatorven limakalvon eroosio tai haavaumat disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaatio-oireyhtymän (DIC-oireyhtymän) kehittymisen aikana.
• Toinen vaihe (1–2 viikkoa taudin puhkeamisen jälkeen) on ikterinen. Keltaisuus on yleensä voimakasta, mutta voi olla kohtalaista. Tähän mennessä heikkous lisääntyy, närästys, pahoinvointi ja oksentelu (yleensä veristä), takykardia 120–140 lyöntiä minuutissa, polttava tunne rintalastan takana, vatsakipu, kuume, oliguria, ääreisturvotus, nesteen kertyminen seroottisiin onteloihin ja maksan vajaatoiminnan oireet lisääntyvät. Munuaisvaurion seurauksena kehittyy eriasteista munuaisten vajaatoimintaa. Kliinisiin oireisiin liittyy maksan nopea lasku.
• Kolmannelle vaiheelle (1–2 viikkoa keltataudin alkamisen jälkeen) on ominaista vaikea fulminantti maksan vajaatoiminta ja akuutti munuaisten vajaatoiminta. Potilaat pysyvät tajuissaan pitkään, aina taudin terminaalivaiheeseen asti. Vaikea DIC-oireyhtymä kehittyy, johon liittyy voimakasta verenvuotoa kohdusta, muista elimistä ja kudoksista. AFGB:hen liittyy usein ruokatorven, mahalaukun ja suoliston limakalvojen haavaumia. Aivoissa ja haimassa esiintyy massiivisia verenvuotoja, jotka nopeuttavat taudin kohtalokasta lopputulosta. AFGB:ssä maksakooma kehittyy usein heikentyneen aivotoiminnan myötä, joka voi vaihdella lievistä tajunnan häiriöistä syvään tajunnan menetykseen refleksien heikkenemisen myötä. Toisin kuin tavanomainen maksakooma, tässä patologiassa ei kehity alkaloosia, vaan metabolista asidoosia. Taudin kesto vaihtelee useista päivistä 7–8 viikkoon.

Biokemiallinen verikoe paljastaa:

• suorasta fraktiosta johtuva hyperbilirubinemia;
• hypoproteinemia (<60 g/l); hypofibrinogenemia (<2 g/l);
• lievä trombosytopenia; transaminaasiarvojen lievä nousu, antitrombiini III -arvojen jyrkkä lasku;
• kohonnut virtsahappopitoisuus veressä seerumissa, leukosytoosi (jopa 20 000–30 000), metabolinen asidoosi.

Maksan ultraäänitutkimuksessa havaitaan lisääntynyt kaikukuvaus ja tietokonetomografiassa röntgenkuvauksen tiheyden väheneminen.

AFGB:n morfologiset oireet ovat hyvin spesifisiä ja niille on ominaista, että elimen keskilohkossa havaitaan maksasolujen voimakasta rasvaista rappeutumista ilman nekroosia. Elimen keskilohkojen maksasolut näyttävät turvonneilta ja vaahtomaisilta johtuen pienten rasvapisaroiden kertymisestä sytoplasmaan.

Maksan biopsia on yleensä mahdotonta vakavien veren hyytymishäiriöiden vuoksi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]