Hengitysvajaus - Yleiskatsaus tietoihin

Hengitysvajausoireyhtymä voi vaikeuttaa useimpien akuuttien ja kroonisten hengityselinsairauksien kulkua ja on yksi tärkeimmistä syistä toistuviin sairaalahoitoihin, työkyvyn heikkenemiseen, fyysiseen aktiivisuuteen kotona ja potilaiden ennenaikaiseen kuolemaan. Samalla on pidettävä mielessä, että hengitysvajausta esiintyy usein anestesialääkärien, elvyttäjien, neurologien, traumatologien, kirurgien ja muiden erikoisalojen lääkäreiden käytännössä, mikä selittyy sen moninaisilla syillä, jotka eivät aina liity hengityselinsairauksiin.

Hengitysvajaus on kehon tila, jossa joko veren normaalin kaasukoostumuksen ylläpitoa ei ole varmistettu tai tämä saavutetaan ulkoisen hengityselimen epänormaalin toiminnan seurauksena, mikä johtaa kehon toimintakyvyn heikkenemiseen.

Normaalin hengitystoiminnan varmistavat: hengityskeskuksen keskussäätely (ärsyttävä hiilidioksidi); impulssinjohtavuusjärjestelmän tila selkäytimen etummaisten juurien varrella; johtavuuden tila neuromuskulaarisen synapsin ja lihasvälittäjien tasolla; kylkiluun rungon tila ja toiminta; muutokset pleuraontelon, pallean, keuhkojen toiminnallisessa tilassa, hengitysteiden avoimuudessa; sisäänhengitetyn kaasuseoksen tila. Sydämen toiminnan tila ja verenkierto keuhkoverenkierrossa ovat erittäin tärkeitä hengitysvajauksen kehittymisessä.

Näillä tasoilla patologisissa tiloissa veren normaali kaasukoostumus voidaan ylläpitää pitkään kompensoivien mekanismien jännityksen ansiosta: hengityksen tiheyden ja syvyyden lisääntyminen, sykkeen ja veren virtausnopeuden nousu, munuaisten toiminnan lisääntyminen happamien aineenvaihduntatuotteiden poistamiseksi, veren happikapasiteetin lisääntyminen ja muut piilevän hengitysvajauksen muodostumisen yhteydessä. Dekompensaation myötä kehittyy voimakas kuva hengitysvajauksesta hypoksisen oireyhtymän kehittyessä.

Hengitysvajausta luokitellaan useiden järjestelmien mukaan, mutta yhtä kansainvälistä luokitusjärjestelmää ei ole vielä olemassa.

Käytännön näkökulmasta hyväksyttävin luokittelu on B. E. Votchalin (1972) luokittelu. Syntymän mukaan on olemassa: sentrogeeninen hengitysvajaus (jossa hengityskeskus vaurioituu); neuromuskulaarinen (johtumisreittien ja lihasten vaurioituminen); torakodiafragmaattinen (jossa kylkiluun rungon vaurioituminen tai pallean toimintahäiriö); bronkopulmonaalinen - obstruktiivinen hengitysvajaus, joka johtuu hengitysteiden tukkeutumisesta (keuhkoputkien supistuminen, tulehdus, vierasesineet, kasvaimet, tukehtuminen jne.); restriktiivinen, joka johtuu alveolien patologiasta (tulehdus, alveolaarinen turvotus tai kasvain jne.) tai keuhkojen puristuksesta, pleuraeffuusiosta, diffuusiosta, joka kehittyy keuhkojen mikrokiertohäiriöiden tai surfaktantin tuhoutumisen yhteydessä. Taudinkulun mukaan hengitysvajaus voi olla akuutti (ARF) ja krooninen (CRF). Vaikeusasteen mukaan se voi olla kompensoitunut valtimoveren hapen osapaineen laskulla 80 mmHg:iin; alikompensoitunut - jopa 60 mmHg:iin; dekompensoitu PaO2:n laskulla alle 60 mmHg:n ja hypoksisen oireyhtymän kehittymisellä.

Kroonisen hengitysvajauksen diagnosoivat terapeutit, jos syynä ei ole kirurginen rintakehän patologia, yleensä hyvänlaatuisia tai pahanlaatuisia kasvaimia. Joskus kirurgin on määritettävä taudin vakavuus. B. E. Votchalan mukaan on neljä astetta:

• I - hengenahdistus juostessa ja nopeasti portaita kiivetessä;
• II - hengenahdistus normaalin toiminnan aikana jokapäiväisessä elämässä (kohtalainen kävely, siivoaminen jne.);
• III - hengenahdistus vähäisellä rasituksella (pukeutuminen, peseytyminen);
• IV - hengenahdistus levossa.

Monet pulmonologit ja terapeutit käyttävät niin sanottua "jokapäiväistä" kroonisen hengitysvajauksen vakavuuden luokitusta - hengenahdistuksen esiintymistä kohtalaisen portaiden nousun yhteydessä:

• Luokka I - hengenahdistus kolmannen kerroksen tasolla;
• II aste - toisen kerroksen tasolla;
• III aste – ensimmäisen kerroksen tasolla.

Erilaisista syistä johtuvaa akuuttia hengitysvajausta voi esiintyä minkä tahansa kirurgin toiminnassa. Centrogeenistä akuuttia hengitysvajausta havaitaan kraniocerebral-vammoissa, aivojen puristusoireyhtymässä, tulehduksissa ja myrkytyksissä. Neuromuskulaarinen muoto on yleisempi kaularangan vammoissa ja selkäydinvammoissa, ja harvoin myastheniassa, syringomyeliassa, botulismissa ja tetanuksessa. Thoracodiaphragmaattinen (parietaalinen) akuutti hengitysvajaus on tyypillistä kylkiluun murtumille, erityisesti rintakehän rungon rikkoutuessa, palleatyrioissa, pallean rentoutumisessa ja laajentuneiden suolisilmukoiden aiheuttamassa pallean puristuksessa.

Bronkopulmonaalinen akuutti hengitysvajaus on yleisin kirurgien käytännössä. Restriktiivinen muoto havaitaan useimmiten ilmarinnassa, pleuriitissa, hemotoraksissa, alveolaarisessa syövässä, keuhkokuumeessa, keuhkopaiseissa ja keuhkokuolioissa sekä muissa keuhkokalvon parenkyymiosan sairauksissa. Akuutin hengitysvajauksen kliinisen kuvan lisäksi tehdään rintakehän röntgenkuvaus syyn selvittämiseksi. Muita tutkimuksia suoritetaan rintakirurgien ohjeiden mukaan.

Obstruktiivinen hengitysvajaus voi ilmetä bronkospasmin, kielen vetäytymisen, keuhkoputken epämuodostumien (divertikkeli, henkitorven laskeuma), keuhkoputkikasvainten, fibriinisen haavaisen ja adhesiivisen keuhkoputkentulehduksen yhteydessä. Harvoin esiintyy tukehtumista. Ulkoinen; tukehtuminen kehittyy tukehtumisen yhteydessä. Kirurgisessa käytännössä voi esiintyä regurgitaatiota (Mendelsonin oireyhtymä) oksennuksen, veren (hemoaspiraatio) pääsyn vuoksi hengitysteihin tai runsaan keuhkoputkieritteen erityksen vuoksi, joka sulkee keuhkoputkien luumenin (atelektaasi). Vierasesineitä ja palovammoja voi esiintyä, mutta tämä on hyvin harvinaista, koska keuhkot ovat suojattu äänihuulten refleksispasmilla. Akuutti tukos kehittyy äkillisesti: hengitys on erittäin työlästä, pinnallista, usein rytmihäiriöistä, auskultaatiota ei tehdä tai kuuluu kakofoniaa, johon liittyy keuhkoputkikomponentti. Hätätilanteen röntgenkuvaus ja bronkoskopia mahdollistavat paitsi paikallisen diagnoosin, myös röntgenologisesti tukos ilmenee keuhkoatelektaasina (homogeeninen voimakas tummuminen, jossa välikarsina siirtyy kohti tummumista).

Hukkumisesta johtuvaa tukehtumista tulisi pitää erillisenä ongelmana. Hukkumista on kolmea tyyppiä:

1. Todellinen hukkuminen, jossa vettä pääsee hengitysteihin, tapahtuu 75–95 %:ssa tapauksista, kun lyhyen hengityksen pysähtymisen jälkeen äänihuulten refleksikosketus poistuu ja tahattoman sisäänhengityksen myötä suuri määrä vettä pääsee keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Siihen liittyy voimakas violetti syanoosi, kaulan ja raajojen laskimoiden turvotus sekä vaahtoavan vaaleanpunaisen nesteen vapautuminen suusta.
2. Tukehtumiseen liittyvä hukkuminen, jota esiintyy 5–20 %:ssa tapauksista, kun havaitaan terävä refleksi-kurkunpään kouristus ja pieni mutta äkillinen veden virtaus kurkkuun tai nenään. Tässä tapauksessa vesi ei pääse keuhkoihin, vaan vatsaan ja täyttää sen yli. Joskus voi esiintyä oksentelua ja refluksitauteja, jolloin tämäntyyppinen hukkuminen muuttuu todelliseksi hukkumiseksi. Tukehtumiseen liittyvässä hukkumisessa syanoosi tarkoittaa sinistä, valkoista tai vaaleanpunaista "pehmeää" vaahtoa, joka tulee suusta ja nenästä.
3. "Synkopaalinen" hukkuminen havaitaan 5–10 %:ssa tapauksista. Se tapahtuu refleksinomaisena sydän- ja hengityspysähdyksenä äkillisen kylmään veteen upottamisen vuoksi. Se voi tapahtua myös emotionaalisen shokin, kylmän liuoksen injektoimisen suoneen tai kylmän liuoksen injektoimisen korvaan, nenään tai kurkkuun ("kurkunpään ja nielun sokki").

Hengitysvajaus on hengenvaarallinen hapenkulutuksen ja hiilidioksidin tuotannon heikentyminen. Se voi aiheuttaa kaasujenvaihdon heikkenemistä, hengityksen heikkenemistä tai molempia. Yleisiä oireita voivat olla hengenahdistus, apulihasten vaurioituminen, takykardia, lisääntynyt hikoilu, syanoosi ja tajunnan hämärtyminen. Diagnoosi perustuu kliinisiin ja laboratoriotietoihin, valtimoveren kaasumittauksiin ja röntgenkuvaukseen. Hoito suoritetaan tehohoitoyksikössä ja siihen kuuluu hengitysvajauksen syiden korjaaminen, hapen hengittäminen, ysköksen poistaminen ja tarvittaessa hengitystuen antaminen.

Hengityksen aikana valtimoverta hapetetaan ja laskimoverestä poistuu hiilidioksidia _. Siksi hengitysvajaus erotetaan riittämättömän hapetuksen tai riittämättömän ventilaation seurauksena, vaikka molemmat sairaudet ovat usein läsnä.

Keuhkojen tekohengitys voi olla ei-invasiivista ja invasiivista. Hoitomenetelmän valinta perustuu hengitysmekanismien tuntemukseen.

Hengitysvajaus on tila, jossa keuhkot eivät pysty tuottamaan valtimoveren normaalia kaasukoostumusta, mikä johtaa hyperkapniaan ja/tai hypoksemiaan. E. Campbellin ehdottaman toisen usein käytetyn määritelmän mukaan hengitysvajaus on tila, jossa lepotilassa valtimoveren hapen osapaine (PaO2) on alle 60 mmHg ja/tai hiilidioksidin osapaine (PaCO2) on yli 49 mmHg.

Molemmat määritelmät viittaavat pohjimmiltaan vakavimpiin dekompensoituneen hengitysvajauksen tapauksiin, jotka ilmenevät levossa. Kliinisestä näkökulmasta on kuitenkin tärkeää määrittää hengitysvajaus mahdollisimman varhaisessa kehitysvaiheessa, kun diagnostisesti merkittäviä muutoksia valtimoveren kaasukoostumuksessa ei havaita levossa, vaan vasta hengityselinten aktiivisuuden lisääntyessä, esimerkiksi fyysisen rasituksen aikana. Tässä suhteessa pidämme yli puoli vuosisataa sitten (1947) XV:ssä liittovaltion terapeuttien kongressissa ehdotetusta hengitysvajauksen määritelmästä: "Hengitysvajaus on tila, jossa joko valtimoveren normaalin kaasukoostumuksen ylläpitoa ei ole varmistettu tai jälkimmäinen saavutetaan ulkoisen hengityselimen epänormaalin toiminnan vuoksi, mikä johtaa toimintakyvyn heikkenemiseen." Tämän määritelmän mukaan voidaan erottaa kaksi hengitysvajausoireyhtymän kehitysvaihetta: kompensoitu ja dekompensoitu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mekaanisen ilmanvaihdon menetelmät ja tilat

Hengityslaitteet säätelevät sisäänhengityksen painetta tai tilavuutta, tai molempia. Paineen ja tilavuuden välillä on tietty suhde: tietty paine vastaa tiettyä tilavuutta ja päinvastoin. Laitteeseen asetetut parametrit vaihtelevat eri tiloissa, mutta ne perustuvat hengitystiheyteen, kokonaisventilaatiotilavuuteen, virtausnopeuteen, aaltomuotoon ja sisään- ja uloshengitysajan suhteeseen (I/E).

Tilavuusohjattu ventilaatio. Tässä ventilaatiotilassa potilaalle syötetään tietty tilavuus ilmaa, vaikka hengitysteiden paine voi vaihdella. Tämän tyyppistä mekaanista ventilaatiota käytetään avustetussa ventilaatiossa (A/C) ja synkronoidussa jaksottaisessa pakollisessa ventilaatiossa (SIMV).

Ilmastointi on yksinkertaisin ja tehokkain mekaaninen ventilaatiomenetelmä. Jokainen sisäänhengitysyritys havaitaan liipaisimella, ja laite syöttää asetetun ilmamäärän. Jos itsenäisiä sisäänhengitysyrityksiä ei tule, laite suorittaa tehostettua ventilaatiota asetetulla sisäänhengitystiheydellä.

SIMV-ventilaatio antaa tietyn määrän ja tilavuuden hengitysiä synkronoituna potilaan kanssa. Toisin kuin ilmastointilaitteessa, spontaaneja hengitysyrityksiä ei tueta, mutta hengitysventtiili avautuu ja sallii spontaanin hengityksen. Tämä tila on edelleen suosittu, vaikka se ei tarjoa hengitystukea eikä ole tehokas vieroitamaan potilasta mekaanisesta ventilaatiosta.

Painesyklinen ventilaatio. Tämä tila sisältää paineohjatun ventilaation (PCV), painetuen ventilaation (PSV) ja useita ei-invasiivisia kasvomaskivaihtoehtoja. Kaikissa tapauksissa ventilaattori syöttää tietyn sisäänhengityspaineen, kun taas tilavuutta voidaan vaihdella. Hengitysjärjestelmän mekaniikan muutokset voivat johtaa huomaamattomiin muutoksiin minuuttiventilaatiossa. Koska tämä tila rajoittaa painetta, jossa keuhkot laajenevat, se voi teoriassa olla hyödyllinen RD-SV:ssä; sen kliinisiä etuja ilmastointiin verrattuna ei kuitenkaan ole osoitettu.

PCV on samanlainen kuin A/C; jokaista asetetun liipaisurajan ylittävää sisäänhengitysyritystä ylläpidetään paineella tietyn ajan ja hengitystiheys pidetään yllä vähimmäistasolla.

PSV-hoidossa ei ole vähimmäishengitystiheyttä; potilas aloittaa kaikki hengitykset. Annettu paine sammutetaan tyypillisesti, kun sisäänhengitysyritys on valmis. Mitä pidempi tai voimakkaampi sisäänhengitysyritys on, sitä suurempi on syntyvä sisäänhengitystilavuus. Tätä toimintatilaa käytetään tyypillisesti, kun potilas vieroittaa mekaanisesta ventilaatiosta. Samankaltainen tila on jatkuva positiivinen hengitystiepaine (CPAP), joka ylläpitää vakiopainetta koko hengityssyklin ajan. Toisin kuin PSV:ssä, jolla voi olla erilaiset sisään- ja uloshengityspaineet, CPAP ylläpitää vakiopainetta.

Ei-invasiivinen positiivinen paineventilaatio (NIPPV) tarkoittaa positiivisen paineen kohdistamista ventilaation aikana tiiviisti istuvan maskin kautta nenän tai nenän ja suun peittämänä. Sitä käytetään PSV:n muunnelmana spontaanisti hengittävillä potilailla. Lääkäri asettaa sisäänhengitys- ja uloshengityspositiivisen paineen (IPAP). Koska hengitystiet ovat suojaamattomia, NIPPV:tä voidaan käyttää potilailla, joilla on ehjät suojaavat refleksit ja jotka ovat täysin tajuissaan aspiraation välttämiseksi. NIPPV:tä tulee välttää hemodynaamisesti epävakailla potilailla ja mahalaukun tukkoisuudessa. Lisäksi IPAP-paine tulee asettaa ruokatorven avautumispaineen (20 cm H2O) alapuolelle, jotta vältetään ilman pääsy mahalaukkuun.

Hengityskoneen asetukset. Hengityskoneen asetuksia säädetään tilanteen mukaan. Minuuttiventilaatio määräytyy hengitystilavuuden ja hengitystiheyden mukaan. Tyypillisesti hengitystilavuus on 8–9 ml/kg ihanteellista painoa, vaikka jotkut potilaat, erityisesti neuromuskulaarisia sairauksia sairastavat, hyötyvät suuremmista hengitystilavuuksista atelektaasin ehkäisemiseksi. Tietyt sairaudet (esim. ARDS) vaativat pienempiä hengitystilavuuksia.

Liipaisimen herkkyys on asetettu siten, että se pystyy havaitsemaan spontaaneja sisäänhengitysyrityksiä. Yleensä herkkyys on asetettu arvoon -2 cm H2O. Jos raja on asetettu liian korkeaksi, heikentyneet potilaat eivät pysty aloittamaan sisäänhengitystä. Jos herkkyys on asetettu liian matalaksi, se johtaa hyperventilaatioon.

Normaalin hengitysmekaniikan aikana sisään- ja uloshengityssuhde on asetettu arvoon 1:3. Akuutissa vaiheessa olevalla astmalla tai keuhkoahtaumataudilla suhteen tulisi olla 1:4 tai suurempi.

Virtausnopeus asetetaan yleensä noin 60 l/min, mutta sitä voidaan nostaa 120 l/min:iin potilailla, joilla on ilmavirtauseste.

PEEP lisää keuhkojen tilavuutta uloshengityksen lopussa ja estää keuhkojen ilmatilojen sulkeutumisen uloshengityksen lopussa. PEEP asetetaan yleensä arvoon 5 cm H2O atelektaasin välttämiseksi, jota voi esiintyä intubaation jälkeen tai pitkittyneen selinmakuuasennon aikana. Korkeammat arvot parantavat hapetusta potilailla, joilla on heikentynyt alveolaarinen ventilaatio, kuten kardiogeenisessä keuhkoödeemassa ja ARDS:ssä, jakamalla nestettä alveoleista interstitiumiin ja avaamalla romahtaneita alveoleja. PEEP mahdollistaa FiO2:n laskun riittävän valtimohapen yhteydessä, mikä puolestaan vähentää hapen aiheuttaman keuhkovaurion todennäköisyyttä, kun tarvitaan pitkäaikaista ventilaatiota korkealla FiO2:lla (> 0,6). PEEP lisää rintakehän sisäpainetta estämällä laskimopaluvirtausta, mikä voi aiheuttaa hypotensiota hypovoleemisilla potilailla.

Keinotekoisen ventilaation komplikaatiot

Trakeaalisen intubaation tai mekaanisen ventilaation komplikaatioita voi olla. Ensin mainittuja voivat olla poskiontelotulehdus, ventilaattoriin liittyvä keuhkokuume, henkitorven ahtauma, äänihuulten vaurio ja trakeoesofageaaliset tai trakeovaskulaariset fistelit. Mekaanisen ventilaation komplikaatioita ovat ilmarinta, hypotensio ja ventilaattoriin liittyvä keuhkovaurio (VALI), jälkimmäinen johtuu hengitysteiden tai keuhkoparenkyymin vaurioista syklisen ilmatilan sulkeutumisen ja avautumisen, liiallisen keuhkojen laajenemisen tai molempien vuoksi.

Kun mekaanista ventilaatiota saavalla potilaalla ilmenee akuuttia hypotensiota, ensimmäinen askel on sulkea pois jännityspneumotoraksi. Hypotensio johtuu useimmiten laskimopaluvun vähenemisestä ja kohonneesta intratorakaalisesta paineesta, kun käytetään korkeaa PEEP:iä, tai astma-/keuhkoahtaumatautipotilaalla, ja se on erityisen yleistä hypovolemiassa. Hypotensio voi johtua myös intubaation ja ventilaation aikana käytettyjen rauhoittavien lääkkeiden sympatolyyttisestä vaikutuksesta. Kun jännityspneumotoraksi ja ventilaattoriin liittyvät hypotension syyt on suljettu pois, potilas on irrotettava ventilaattorista ja manuaalinen pussiventilaatio on suoritettava 2–3 hengityksen minuuttinopeudella 100 % hapella, kun hypovolemia korjataan (500–1000 ml keittosuolaliuosta aikuisilla, 20 ml/kg lapsilla). Jos tila paranee nopeasti, oletetaan kliinisen ongelman ja mekaanisen ventilaation välillä olevan yhteys, ja ventilaatioparametreja on säädettävä.

Kuten kaikilla kriittisesti sairailla potilailla, syvän laskimotromboosin ja ruoansulatuskanavan verenvuodon estohoito on välttämätöntä. Ensimmäisessä tapauksessa estohoito suoritetaan hepariinilla annoksella 5000 yksikköä ihon alle kaksi kertaa päivässä tai käytetään kompressiolaitteita (siteitä, sukkia jne.). Ruoansulatuskanavan verenvuodon ehkäisyyn määrätään H2-salpaajia (esim. famotidiini 20 mg suun kautta tai laskimoon kaksi kertaa päivässä) tai sukralfaattia (1 g suun kautta 4 kertaa päivässä). Protonipumpun estäjiä tulee käyttää potilailla, joilla on aktiivinen verenvuoto tai jos niitä on aiemmin määrätty.

Tehokkain tapa vähentää komplikaatioiden riskiä on lyhentää mekaanisen ventilaation kestoa.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hengityksen mekanismi

Normaalisti sisäänhengityksen aikana pleuraonteloon muodostuu negatiivinen paine, ja ilmakehän ilman ja keuhkojen välinen painegradientti luo ilmavirran. Keinotekoisessa ventilaatiossa painegradientti luodaan laitteen avulla.

Huippupaine mitataan hengitysteiden avautuessa (PaO2), ja sen luo ventilaattori. Se edustaa kokonaispainetta, joka tarvitaan sisäänhengitysvirtauksen vastuksen (vastuspaine), keuhkojen ja rintakehän elastisen palautumisen (elastinen paine) ja alveolien paineen (positiivinen uloshengityspaine PEEP) voittamiseksi. Näin ollen:

Vastuspaine on johtumisvastuksen ja ilmavirran tulo. Mekaanisessa ventilaatiossa ilmavirran on voitettava hengityskiertojärjestelmän, endotrakeaalisen putken ja ennen kaikkea potilaan hengitysteiden vastus. Vaikka nämä tekijät pysyisivät vakioina, ilmavirran lisääminen lisää vastuspainetta.

Elastinen paine on johdannainen keuhkokudoksen, rintakehän seinämän ja sisään puhalletun kaasun tilavuudesta. Vakiotilavuudessa elastinen paine kasvaa keuhkojen elastisuuden heikkenemisen (kuten fibroosissa) tai rintakehän tai pallean liikeratojen rajoittumisen (kuten jännittyneessä askitesissa) myötä.

Alveolien paine uloshengityksen lopussa on normaalisti yhtä suuri kuin ilmakehän paine. Jos ilma ei kuitenkaan poistu kokonaan alveoleista hengitysteiden tukkeuman, ilmavirtauksen vastuksen tai lyhentyneen uloshengitysajan vuoksi, uloshengityksen lopussa oleva paine ylittää ilmakehän paineen. Tätä painetta kutsutaan sisäiseksi eli autoPEEP:ksi erotukseksi ventilaattorin luomasta ulkoisesta (terapeuttisesta) PEEP:stä.

Huippupaineen noustessa (esim. yli 25 cm H2O) on tarpeen arvioida vastuspaineen ja elastisen paineen suhteellinen osuus mittaamalla tasannepaine. Tätä varten uloshengitysventtiili jätetään suljettuna vielä 0,3–0,5 sekunniksi sisäänhengityksen jälkeen ja uloshengitystä pidätetään. Tänä aikana hengitysteiden paine laskee, koska ilmavirtaus pysähtyy. Tämän toimenpiteen seurauksena sisäänhengityksen lopussa oleva paine on elastinen paine (olettaen, että potilas ei yritä spontaania sisään- tai uloshengitystä). Huippu- ja tasannepaineiden välinen ero on vastuspaine.

Kohonnut vastuspaine (esim. yli 10 cm H2O) viittaa endotrakeaalisen putken tukkeutumiseen lisääntyneen erityksen, hyytymän muodostumisen tai bronkospasmin vuoksi. Kohonnut elastinen paine (yli 10 cm H2O) viittaa heikentyneeseen keuhkojen elastisuuteen, joka johtuu keuhkolohkon turvotuksesta, fibroosista tai atelektaasista; suuresta pleuraeffuusiosta tai fibrotoraksista; ja keuhkojen ulkopuolisista syistä: ympäröivästä palovammasta tai rintakehän muodonmuutoksesta, askitesista, raskaudesta tai vaikeasta lihavuudesta.

Luonnollinen PEEP voidaan mitata potilaalla, jolla ei ole spontaania ventilaatiota ja joka pidätetään uloshengityksen lopussa. Välittömästi ennen sisäänhengitystä uloshengitysventtiili suljetaan 2 sekunnin ajaksi. Virtaus pienenee, jolloin vastuspaine poistuu; tuloksena oleva paine heijastaa alveolaaripainetta uloshengityksen lopussa (luontainen PEEP). Ei-kvantitatiivinen menetelmä luonnollisen PEEP:n arvioimiseksi perustuu uloshengitysvirtauksen jälkien määrittämiseen. Jos uloshengitysvirtaus jatkuu seuraavan sisäänhengityksen alkuun asti tai potilaan rintakehä ei palaa alkuperäiseen asentoonsa, se tarkoittaa, että on olemassa sisäinen PEEP. Lisääntyneen luonnollisen PEEP:n seurauksia ovat hengityselimien sisäänhengitystyön lisääntyminen ja laskimopaluon väheneminen.

Sisäisen PEEP:n havaitsemisen tulisi johtaa hengitysteiden tukkeuman syyn etsimiseen, vaikka korkea minuuttiventilaatio (>20 l/min) itsessään voi aiheuttaa sisäisen PEEP:n ilman ilmavirtaustukosta. Jos syynä on virtausrajoitus, sisäänhengitysaikaa tai hengitystiheyttä voidaan lyhentää, mikä lisää hengityssyklin uloshengitysosuutta.