Dyspepsia - Syyt ja patogeneesi

Ruoansulatuskanavan dyspepsian pääasiallisia syitä ovat ruokavalion, luonteen ja laadun häiriöt, pitkäaikainen epätasapainoinen ravitsemus, jossa elimistön elintärkeiden toimintojen kannalta välttämättömien ravintoaineiden (proteiinit, rasvat, vitamiinit, hivenaineet jne.) saanti on liian vähäistä. On muistettava, että ohutsuoli on hyvin herkkä tiettyjen ravintoaineiden riittämättömälle saannille, mikä johtuu pääasiassa sen limakalvon nopeasta uusiutumisnopeudesta ja merkittävistä päivittäisistä erilaisten aineiden häviöistä hylkittyjen solujen mukana. Tässä suhteessa ohutsuolen limakalvon normaalin rakenteen varmistamiseksi tarvittavien ravintotuotteiden määrä on erittäin suuri. Sen limakalvon epiteelin uusiutumisaika on 2-3 päivää, ja päivittäin hylkitään jopa 300 g solumassaa, mikä on noin 95 % koko ruoansulatuskanavan "soluhävikistä" - jopa 20 g proteiineja ja rasvoja, vaikkakin osa niistä imeytyy takaisin. Ohutsuolen limakalvon normaalin rakenteen palauttamiseksi tarvitaan proteiinien ja rasvojen lisäksi myös muita ravintoaineita - B12- _ja D-vitamiineja sekä foolihappoa. Aliravitsemuksesta johtuvan ruansulatuskanavan dyspepsian suuri osuus on ymmärrettävä.

Samanaikaisesti liiallinen proteiinien tai hiilihydraattien saanti ruoassa, erityisesti yhdessä ruoansulatusrauhasten eritystoimintaa estävien tekijöiden (ylikuumeneminen, hypotermia, fyysinen ja henkinen ylikuormitus) kanssa, johtaa usein myös ruoansulatuskanavan dyspepsian esiintymiseen. Sen kehittymistä edistävät mausteisten ruokien ja mausteiden väärinkäyttö, ravitsemusjärjestelmän ja -rytmin rikkominen sekä suurten määrien karkean kasvikuidun systemaattinen käyttö (pitkäaikainen kuidun käyttö aiheuttaa ohutsuolen toiminnallisen ja morfologisen uudelleenjärjestelyn). Niinpä trooppisissa maissa asuvilla kasvissyöjillä ja terveillä ihmisillä tyhjäsuolen limakalvon nukat levenevät, haaroittuvat, joskus yhdistyvät, ts. havaitaan krooniselle enteriitille ja suoliston dyspepsiaoireyhtymälle tyypillinen kuva. Nukkojen normaaliin kehitykseen on tarpeen lisätä pektiiniä, ei selluloosaa, mikä on todettu kokeellisesti.

Ruoansulatuskanavan dyspepsian patogeneesissä merkittävä rooli on paitsi mahalaukun eritys- ja motoristen toimintojen häiriöillä, jotka aluksi usein lisääntyvät ja sitten vähenevät, myös haiman eksokriinisen toiminnan ja sappierityksen häiriöillä. Ohutsuoleen pääsee happamampaa ruokaa, jota entsyymit eivät ole täysin pilkkoneet, mikä estää suolistoentsyymien tuotantoa ja eritystä. Näissä olosuhteissa ohutsuolen motorinen toiminta heikkenee: ruokasuolaa kertyy sen yläosiin, mikä edistää bakteerien kulkeutumista suolen alaosista ylempiin osiin ja niiden entsymaattisen aktiivisuuden lisääntymistä. Suolelle epätyypillisen kasviston aktivoituminen johtaa mätänemiseen ja käymiseen suolistossa, kun taas mätänemis- tai käymisprosessien vallitsevuus johtuu paitsi bakteerityypistä myös ruoan laadusta.

Proksimaalisten osien sisällön pysähtyminen edistää ruoan hajoamista sekä paksusuolessa että ohutsuolessa. Ravintoaineiden hajoamistuotteissa muodostuu suuri määrä myrkyllisiä tuotteita (indolia, skatolia, rikkivetyä, ammoniakkia, pienimolekyylisiä rasvahappoja jne.), jotka ärsyttävät suoliston limakalvon reseptoreita, vaikuttavat sen liikkuvuuteen ja aiheuttavat ripulia. Ruokamassojen nopeutunut kulku puolestaan estää normaalin ruoansulatuksen. Dyspepsian aikana muodostuvat kalkkisuolat (saippuat) estävät bifidobakteerien suoliston mikroflooran normaalien edustajien - kasvua, mikä pahentaa ruoansulatusprosessien häiriintymistä.

Ripuliin johtaviin ruoansulatushäiriöihin liittyy ajan myötä imeytymishäiriö. Tähän kuuluvat ohutsuolen limakalvon oheneminen, suoliston reunan disakkaridaasien menetys, yksinkertaisten sokereiden imeytymisen heikkeneminen, proteiinien ja rasvojen sulatuksen ja imeytymisen heikkeneminen, suoliston sisällön kulkuajan vielä selvempi pidentyminen sekä ohutsuolen merkittävämpi bakteerien kolonisaatio. Ohutsuolessa tapahtuu rakenteellista uudelleenjärjestelyä - sen limakalvon epiteelin litistyminen ja suoliston reunan muutokset, joita pidetään tyypillisimpinä, suoliston nukkalisäkkeiden surkastuminen, jonka kehittyminen liittyy dysbakterioosiin ja konjugoimattomien sappihappojen vaikutukseen limakalvoon. Elektronimikroskooppinen tutkimus paljastaa suoliston nukkalisäkkeiden lisääntymisen ja muodonmuutoksen, lipidien kertymisen epiteeliin, muutokset regeneratiivisissa prosesseissa, jotka ilmenevät solujen muodostumisen, kypsymisen ja migraation heikkenemisen muodossa. Näin ollen morfologiset löydökset kumoavat niin sanotun ruoansulatuskanavan dyspepsian funktionaalisen luonteen, joka tukee kotimaisten patologien esittämää kantaa rakenteen ja toiminnan yhtenäisyydestä.

Suoliston imeytymisvajauksen taustalla ovat ohutsuolen limakalvon morfologiset muutokset. Hiilihydraattien imeytymiseen vaikuttaa merkittävästi pintahydrolyysiprosessin häiriö, joka voidaan arvioida disakkaridaasien aktiivisuuden vähenemisenä "harja"-reunassa sekä niiden imeytymisen ja hyväksikäytön häiriintymisenä. Suoliston dipeptidaasien aktiivisuus vähenee aliravitsemuksen ja ripulin vakavimmissa ilmenemismuodoissa, ja sillä on tietty rooli proteiinien sulatuksen häiriöissä. Rasvahapon muodossa olevan rasvahapon sulatuksen häiriön patogeneettisiä tekijöitä ovat haiman lipaasin erityksen väheneminen, rasvojen emulgointiprosessin häiriö sappihapoilla, suoliston dysbakterioosi ja limakalvon muutokset, jotka johtavat rasvojen imeytymisen vähenemiseen.

Proteiini-energiavaje pahentaa motorisia häiriöitä hidastumalla tyhjenemisellä mahalaukusta ja kulkeutumalla suoliston läpi, edistää proksimaalisen ohutsuolen lisääntyvää kolonisaatiota mikro-organismeilla ja siihen liittyvää B12-vitamiinin imeytymisen häiriintymistä _. Proteiinin puutos yhdistetään nikotiinihapon puutteeseen, joka aiheuttaa ruoansulatus- ja imeytymisprosessien häiriöitä.

Vaikea proteiini-energiapuutos aiheuttaa hypofosfatemiaa, joka puolestaan vaikuttaa hematopoieesiprosesseihin, immunologiseen tilaan ja vähentää epiteelisolujen uudistumiskykyä. Sinkin puutos johtaa usein ruoansulatushäiriöihin ja ripuliin, ja ulosteiden sinkkipitoisuuden ja niiden massan välillä on havaittu yhteys. Samanaikaisesti ohutsuolen limakalvon biopsioissa havaitaan patologisia kappaleita enterosyyteissä, joissa on asidofiilisiä rakeita. Näitä pidetään muuttuneina eritysrakeina ja proliferoivina lysosomeina. Näiden muutosten yhteys sinkin puutokseen vahvistetaan niiden katoamisella pitkäaikaisen sinkkivalmistehoidon jälkeen.

Näin ollen ohutsuoli on hyvin herkkä tiettyjen ravintoaineiden puutteelle ja liiallisuudelle ja reagoi niihin "toiminnallisilla" ja morfologisilla muutoksilla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]