Eksogeeninen allerginen alveoliitti - Syyt ja patogeneesi

Eksogeenisen allergisen alveoliitin syyt

Eksogeenisen allergisen alveoliitin kehittyminen johtuu seuraavista etiologisista tekijöistä.

1. Termofiiliset ja muut bakteerit ja niiden aineenvaihduntatuotteet (proteiinit, glyko- ja lipoproteiinit, polysakkaridit, entsyymit, endotoksiinit).
2. Erilaisia sieniä.
3. Eläinperäiset proteiiniantigeenit (siipikarjan, nautojen, sikojen seerumiproteiinit ja ulosteet; eläimenkarvahiukkasia sisältävä pöly; nautojen aivolisäkkeen takalohkon uute - adiurecrina; kalajauhon pöly; punkkien jätökset jne.);
4. Kasviperäiset antigeenit (tammen, setrin, vaahterankuoren, mahongin, homeisen oljen, puuvillan ja muun tyyppisten kasvipölyjen sahanpuru, kahvipapujen uutteet jne.);
5. Lääkkeet (antibakteeriset, loislääkkeet, tulehduskipulääkkeet, entsyymit, radiokontrastiaineet ja muut lääkkeet).

Ilmoitetut etiologiset tekijät (yksi tai useampi) esiintyvät tietyillä toimialoilla, ja siksi tietyille ammateille ovat ominaisia erilaiset eksogeenisen allergisen alveoliitin etiologiset muodot.

Lukuisista eksogeenisen allergisen alveoliitin etiologisista muodoista yleisimpiä ovat "maanviljelijöiden keuhkot", "siipikarjankasvattajien keuhkot" ("lintujen ystävien keuhkot") ja lääkkeiden aiheuttama allerginen alveoliitti.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin patogeneesi

Eksogeenisessä allergisessa alveoliitissa antigeenisiä ominaisuuksia omaavat orgaanisen ja epäorgaanisen pölyn hiukkaset, joiden koko on alle 2-3 μm, tunkeutuvat distaalisiin hengitysteihin ja alveoleihin. Vastauksena tähän kehittyy immunologisia reaktioita, joihin osallistuu sekä humoraalinen että soluimmuniteetti. Eksogeenisen allergisen alveoliitin tärkeimmät patogeneettiset tekijät ovat yleensä samanlaisia kuin idiopaattisen fibroosin aiheuttavan alveoliitin patogeneesi. Allerginen reaktio kehittyy spesifisten vasta-aineiden ja immuunikompleksien muodostuessa, jotka aktivoivat komplementtijärjestelmän ja alveolaariset makrofagit. Alveolaaristen makrofagien erittämien IL-2:n ja kemotaktisten tekijöiden vaikutuksesta neutrofiilisten leukosyyttien, eosinofiilien, mastosolujen ja lymfosyyttien kertyminen ja spesifinen laajeneminen kehittyy, jolloin erittyy useita biologisesti aktiivisia aineita, joilla on tulehdusta edistävä ja vahingollinen vaikutus alveoleihin. Herkistetyt T-auttajalymfosyytit tuottavat IL-2:ta, jonka vaikutuksesta lepotilassa olevista T-esiasoluista muodostuu sytotoksisia T-lymfosyyttejä, jotka aktivoituvat, ja kehittyy tulehduksellinen soluvälitteinen reaktio (viivästynyt yliherkkyysreaktio). Merkittävä rooli tulehdusreaktion kehittymisessä on alveolaaristen makrofagien ja neutrofiilisten leukosyyttien proteolyyttisten entsyymien ja aktiivisten happiradikaalien erityksellä antiproteolyyttisen järjestelmän aktiivisuuden vähenemisen taustalla. Alveoliitin rinnalla tapahtuu granuloomien muodostumista, fibroblastien aktivaatiota ja keuhkojen interstitiumin fibroosia. Alveolaarisilla makrofageilla on tässä prosessissa valtava rooli, sillä ne tuottavat tekijää, joka indusoi fibroblastien kasvua ja kollageenin tuotantoa.

On korostettava, että atooppisesta IgE:stä riippuvat mekanismit (tyypin I allerginen reaktio) eivät ole tyypillisiä eksogeeniselle allergiselle alveoliitille.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin patomorfologia

Eksogeenisen allergisen alveoliitin akuutit, subakuutit ja krooniset vaiheet (muodot). Akuutille vaiheelle on ominaista dystrofia ja hilseily, tyypin I alveolosyyttien hilseily, tyvikalvon tuhoutuminen, voimakas tulehdus alveolaarionteloon, lymfosyyttien, plasmasolujen ja histiosyyttien tunkeutuminen alveoliin ja interalveolaariseptumiin sekä keuhkojen interstitiaalisen kudoksen turvotus. Myös kapillaariendoteelin vauriot ja niiden korkea läpäisevyys ovat tyypillisiä.

Subakuutille vaiheelle on ominaista vähäisemmät verisuonivauriot, vähäisempi tulehdus ja epiteelisolujen sisältämättömien granuloomien muodostuminen keuhkojen kudoskudokseen. Granuloomat koostuvat makrofageista, epiteeli-, lymfoidi- ja plasmasoluista. Toisin kuin sarkoidoosi, nämä granuloomat ovat pienempiä, niillä ei ole selkeitä rajoja, ne eivät ole alttiita hyalinosille ja sijaitsevat pääasiassa interstitiumissa tai alveolaarisesti. Sarkoidoosille on ominaista granuloomien lokalisoituminen peribronkiaalisesti tai perivaskulaarisesti. Subakuutille muodolle on ominaista myös lymfosyyttien, aktivoituneiden makrofagien ja fibroblastien kertyminen keuhkojen kudoskudokseen.

Kroonisessa eksogeenisen allergisen alveoliitin muodossa merkittävin ja olennaisin oire on sidekudoksen lisääntyminen keuhkojen interstitiumissa (fibrotoiva alveoliitti) ja kystiset muutokset keuhkokudoksessa ("kennokeuhko"). Tässä vaiheessa prosessia granulomat häviävät. Interstitiumin infiltraatio lymfosyyteillä ja neutrofiilisillä leukosyyteillä säilyy. Kroonisessa vaiheessa olevan eksogeenisen allergisen alveoliitin morfologinen kuva on identtinen idiopaattisen fibroosin alveoliitin kanssa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]