Kohonneen ja matalan gammaglutamyylitranspeptidaasin syyt

Gamma-glutamyylitranspeptidaasin lisääntynyt aktiivisuus veriseerumissa voi johtua seuraavista syistä.

• Lisääntynyt synteesi entsyymien aktivoinnin seurauksena, jotka varmistavat tämän prosessin, alkoholin ja huumeiden.
• Solukalvojen vaurioituminen myrkyllisten aineiden, iskemian ja tarttuvien maksavaurioiden vuoksi.
• Entsyymin vapautuminen solukalvoista pinta-aktiivisten sappihappojen pesuainevaikutuksen seurauksena kaikentyyppisissä kolestaaseissa.

Gamma-glutamyylitranspeptidaasin aktiivisuuden muutokset veriseerumissa ovat erittäin diagnostisesti tärkeitä maksan ja maksan ja sappiteiden sairauksissa. Tämä entsyymi on herkempi maksasolujen häiriöille kuin ALAT, ASAT, alkalinen fosfataasi, glutamaattidehydrogenaasi (GlDH) jne. Tämän entsyymin normaali aktiivisuus luustosairauksissa mahdollistaa lisääntyneen alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lähteen selvittämisen.

Gammaglutamyylitranspeptidaasi on erityisen herkkä pitkäaikaisen alkoholinkäytön vaikutuksille maksaan. Alkoholia väärinkäyttävillä henkilöillä seerumin gammaglutamyylitranspeptidaasiaktiivisuus korreloi kulutetun alkoholin määrän kanssa. Testi on erityisen arvokas alkoholismin hoidon seurannassa. Alkoholinkäytön lopettaminen vähentää entsyymiaktiivisuutta noin 50 % 10 päivässä.

Gamma-glutamyylitranspeptidaasiaktiivisuuden määrittämistä käytetään maksatoksisuuden toteamiseen; se lisääntyy 90 %:ssa maksasairauksista. Useimmissa tapauksissa tällaisilla potilailla on samanaikaisesti lisääntynyt veren transaminaasien aktiivisuus. Yksittäistä gamma-glutamyylitranspeptidaasiaktiivisuuden lisääntymistä havaitaan 6–20 %:lla maksa- ja sappitiesairauksia sairastavista potilaista. Kouristuslääkkeet, rasvamaksa ja sydämen vajaatoiminta aiheuttavat gamma-glutamyylitranspeptidaasiaktiivisuuden lisääntymisen yli kolminkertaiseksi.

Akuutissa hepatiitissa gammaglutamyylitranspeptidaasin aktiivisuus lisääntyy aikaisemmin kuin ASAT:n ja ALAT:n aktiivisuus. Taudin pahimmalla hetkellä gammaglutamyylitranspeptidaasin aktiivisuus on alhaisempi (lisääntynyt 2–5-kertaisesti) kuin aminotransferaasien aktiivisuus ja normalisoituu paljon hitaammin. Tämä mahdollistaa gammaglutamyylitranspeptidaasin käytön potilaan toipumisen seurantaan.

Gammaglutamyylitranspeptidaasin suurin aktiivisuus (5–30 kertaa korkeampi kuin viitearvo) havaitaan intra- ja ekstrahepaattisessa kolestaasissa. Primaarisissa maksakasvaimissa havaitaan hieman alhaisempia entsyymiaktiivisuuden arvoja. Muiden lokalisaatioiden pahanlaatuisissa kasvaimissa gammaglutamyylitranspeptidaasiaktiivisuuden asteittainen lisääntyminen viittaa maksametastaasien esiintymiseen. Gammaglutamyylitranspeptidaasiaktiivisuutta voidaan käyttää haima- ja eturauhassyövän markkerina, koska se heijastaa remissioita ja uusiutumisia.

On jälleen kerran huomattava, että gammaglutamyylitranspeptidaasilla on monia diagnostisia arvoja. Ainakin viisi prosessia lisää sen aktiivisuutta: sytolyysi, kolestaasi, alkoholimyrkytys, maksakasvaimen kasvu ja lääkemyrkytys. Gammaglutamyylitranspeptidaasin lisääntymismekanismien etiologinen monimuotoisuus vaatii erittäin huolellista ja perusteellista hyperfermentemian syiden arviointia. Korkean gammaglutamyylitranspeptidaasiaktiivisuuden havaitseminen pakottaa meidät etsimään tämän lisääntymisen syytä. "Seulontatestinä" ja menetelmänä tunnetun patologisen prosessin kulun seurantaan gammaglutamyylitranspeptidaasin tutkimus on kirjaimellisesti korvaamaton kliinisessä merkityksessä.

Gammaglutamyylitranspeptidaasin aktiivisuuden merkittävää lisääntymistä ei havaittu sydäninfarktissa, mutta se lisääntyy haiman sairauksissa ja erityisesti diabetes mellituksessa. Lisääntynyttä gammaglutamyylitranspeptidaasiaktiivisuutta havaitaan myös tarttuvassa mononukleoosissa.