Gestoosi raskauden aikana

Gestoosi on fysiologisesti esiintyvän raskauden komplikaatio, jolle on ominaista elintärkeiden elinten ja järjestelmien vakava toimintahäiriö, joka ilmenee 20. raskausviikon jälkeen ja jopa 48 tuntia synnytyksen jälkeen.

Kliinisesti ilmenee valtimoverenpainetautina, proteinuriana, turvotuksena ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireina. Trofoblastisairaudessa gestoosi voi ilmetä ennen 20. raskausviikkoa. HELLP-oireyhtymä (hemolyysi, kohonneet maksaentsyymit, alhaiset verihiutaleet) on vaikean gestoosin variantti, jolle on ominaista hemolyysi, lisääntynyt maksaentsyymien aktiivisuus ja trombosytopenia. Eklampsian diagnoosi tehdään, jos esiintyy kohtauksia.

Venäjällä preeklampsiaa diagnosoidaan 12–21 %:lla raskaana olevista naisista, vakavassa muodossa 8–10 %:lla. Vaikea preeklampsia äidin kuolleisuuden syynä on 21 %:lla tapauksista. Perinataalikuolleisuus on 18–30 %. HELLP-oireyhtymää esiintyy 4–20 %:lla pre-eklampsiaa sairastavista raskaana olevista naisista. Äitiyskuolleisuus siinä on 24 % ja perinataalikuolleisuus 8–60 %.

Gestoosin synonyymit

Gestoosi, OPG-gestoosi, myöhäinen gestoosi, raskauden aikainen toksemia, nefropatia, pre-eklampsia, pre-eklampsia/eklampsia.

ICD-10-koodi

Taulukossa on esitetty ICD-10:n mukaisten tautien nimien vertailu Venäjän synnytyslääkäreiden ja gynekologien yhdistyksen kotimaiseen luokitukseen.

Venäjän synnytyslääkäreiden ja gynekologien yhdistyksen gestoosin ICD-10-luokituksen noudattaminen

ICD-10-koodi	ICD-10	RF-radio
O11	Aiemmin todettu hypertensio ja siihen liittyvä proteinuria	Gestoosi*
O12.2	Raskauden aiheuttama turvotus ja proteinuria	Gestoosi*
O13	Raskauden aiheuttama hypertensio ilman merkittävää proteinuriaa
O14.0	Keskivaikea pre-eklampsia (nefropatia)	Keskivaikea gestoosi*
O14.1	Vaikea pre-eklampsia	Vaikea gestoosi*
O14.9	Määrittämätön pre-eklampsia (nefropatia)	Pre-eklampsia

* Gestoosin vakavuuden arvioimiseksi käytetään GM Savelyevan muokkaamaa Goke-asteikkoa.

GM Saveljevan muokkaama Goke-asteikko

Oireet	Pisteet
	1	2	3	4
Turvotus	Ei	Säärillä tai patologisella painonnousulla	Säärillä, vatsan etuseinämällä	Yleistetty
Proteinuria, g/l	Ei	0,033–0,132	0,133–1,0	>1.0
Systolinen verenpaine, mmHg	<130	130–150	150–170	>170
Diastolinen verenpaine, mmHg	<85	85-90	90–110	>110
Raskauden aika, jolloin gestoosi diagnosoitiin ensimmäisen kerran	Ei	36–40	30–35	24-30
Krooninen hypoksia, sikiön kohdunsisäinen kasvun hidastuminen	Ei		1–2 viikon viive	Kolmen viikon tai pidempi viivästys
Taustasairaudet	Ei	Ilmeni ennen raskautta	Raskauden aikana	Ulkona ja raskauden aikana

Gestoosin vakavuus vastaa saatujen pisteiden summaa:

• 7 tai vähemmän - lievä gestoosi.
• 8-11 - kohtalainen gestoosi.
• 12 tai enemmän - vaikea gestoosi.

Epidemiologia

Viime vuosina gestoosin ilmaantuvuus on lisääntynyt ja vaihtelee 7 ja 22 prosentin välillä. Gestoosi on edelleen yksi kolmesta yleisimmästä äitiyskuolleisuuden syystä kehittyneissä ja kehitysmaissa. [ 1 ] Yhdysvalloissa gestoosi on toiseksi yleisin äitiyskuolleisuuden syy useiden sukupuolielinten ulkopuolisten sairauksien jälkeen ja kuolemien määrässä se ylittää synnytykseen liittyvän verenvuodon, infektioiden ja muiden raskauskomplikaatioiden aiheuttaman kuolleisuuden. Äitiyskuolleisuuden syiden rakenteessa gestoosi on jatkuvasti kolmannella sijalla ja sen osuus on 11,8–14,8 prosenttia. [ 2 ] Se on edelleen vastasyntyneiden sairastuvuuden (640–780‰) ja kuolleisuuden (18–30‰) tärkein syy. WHO:n mukaan joka viidennellä gestoosista kärsivän äidin lapsella on jonkinasteinen fyysisen ja psykoemotionaalisen kehityksen heikkeneminen, ja ilmaantuvuus imeväis- ja varhaislapsuudessa on huomattavasti korkeampi. Sekä sosiaaliset että taloudelliset tappiot ovat erittäin korkeat. [ 3 ], [ 4 ]

, [ 5 ],,,

Syyt Gestoosi

Gestoosin syyt

Gestoosin syitä ei ole selvitetty. Yhteys sikiöön ja istukkaan on todistettu. Gestoosia ei ole voitu mallintaa eläimillä. Gestoosin tekijät ja riskitasot on lueteltu taulukossa.

Gestoosin riskitekijät

Tekijä	Riskitaso
Krooninen munuaissairaus	20:1
Homotsygoottisuus T235-geenille (angiotensinogeeni)	20:1
Heterotsygoottisuus T235-geenille	4:1
Krooninen verenpainetauti	10:1
Antifosfolipidioireyhtymä	10:1
Pre-eklampsian esiintyminen suvussa	5:1
Primipara	3:1
Monisikiöraskaus	4:1
Rasvan aineenvaihdunnan rikkominen	3:1
Ikä >35	3:1
Diabetes	2:1
Afroamerikkalainen syntyperä	1,5:1

Alhainen sosioekonominen taso ja nuori ikä gestoosin kehittymisen riskitekijöinä eivät ole kaikkien tiedossa.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Synnyssä

Tällä hetkellä on olemassa useita teorioita gestoosin patogeneesistä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat mahdollistaneet SIRS-teorian esittämisen, johon liittyy parenteraalisen obstruktiivisen obstruktiivisen oireyhtymän (PON) muodostuminen ja endoteelin toimintahäiriön, yleistyneen vasospasmin, hypovolemian, veren reologisten ja hyytymisominaisuuksien häiriintymisen, mikroverenkierron ja vesi-suola-aineenvaihdunnan kehittyminen.

Merkittävin rooli SIRS:n kehittymisessä on tyypillisellä patofysiologisella prosessilla - iskemia-reperfuusiolla, joka kehittyy aluksi istukassa ja sitten elintärkeissä elimissä. Monet tutkijat ovat panneet merkille istukan iskemian pääasiassa immuuniperäisen geneesin, joka liittyy sikiön immunologisen aggression tekijöihin ja äidin heikentyneeseen immunologiseen toleranssiin. Istukan verisuonijärjestelmä on ensisijainen lenkki immunologiselle aggressiolle. Samanaikaisesti havaitaan komplementtijärjestelmän aktivoitumista, sytokiinien, erityisesti TNF:n, tuotantoa, endotoksiinin vapautumista ja verihiutaleiden aktivoitumista, mikä johtaa verisuonten endoteelin yleistyneeseen vaurioon, niiden kouristuksiin ja elintärkeiden elinten iskemiaan. Endoteelin toimintahäiriö aiheuttaa histohemaattisten esteiden läpäisevyyden lisääntymistä, kudosperfuusion heikkenemistä ja MODS-oireyhtymän kehittymistä. [ 14 ]

Keskushermoston patogeneettiset häiriöt

Keskushermostossa havaitaan aivovaltimoiden supistuksesta tai aivoödeemasta johtuvaa iskemiaa, joka aiheuttaa näköhäiriöitä, kuten valonarkuutta, kaksoiskuvia, skotoomaa, amauroosia tai "sokeita pisteitä". EEG:ssä näkyy yleensä pitkittyneitä, hitaita rytmejä (θ- tai σ-aaltojen muodossa) tai joskus myös hitaasti muuttuvaa fokaalista aktiivisuutta tai kohtauksellisia piikkejä.

Päänsärkyä voi esiintyä 40 %:lla pre-eklampsiapotilaista ja 80 %:lla potilaista, joilla myöhemmin kehittyy eklampsia. Siihen voi liittyä pahoinvointia, ärtyneisyyttä, pelon tunnetta ja näköhäiriöitä.

Patogeeniset häiriöt sydän- ja verisuonijärjestelmässä

Kohonnut verenpaine, joka voi olla seurausta verisuonten kouristuksista, on varhainen pre-eklampsian esiaste. Taudin ensimmäisessä vaiheessa verenpaine ei ole vakaa levossa, ja vuorokausirytmi muuttuu verenpaineen vaihteluiden mukaan. Aluksi verenpaineessa ei havaita laskua yöllä, ja myöhemmin käänteinen suhde havaitaan, kun paine alkaa nousta unen aikana. Verisuonten herkkyys veressä kiertävälle adrenaliinille ja noradrenaliinille sekä angiotensiini II:lle lisääntyy.

Vaikeaa preeklampsiaa sairastavilla potilailla plasman tilavuus ja proteiinitasot vähenevät johtuen sen erittymisestä virtsaan ja häviöistä kapillaarien huokoisen seinämän läpi. Onkoottisen paineen lasku havaitaan - indikaattorit ovat 20 ja 15 mmHg keskivaikeassa ja vaikeassa tautimuodossa.

Patogeeniset häiriöt hengityselimissä

Vakavin komplikaatio, usein iatrogeeninen, on OL. Sen kehittymisen syyt ovat:

• alhainen onkoottinen paine ja samanaikainen intravaskulaarisen hydrostaattisen paineen nousu,
• lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys.

Patogeeniset häiriöt erittymisjärjestelmässä

Useimmilla preeklampsiaa sairastavilla raskaana olevilla naisilla on heikentynyt munuaisten perfuusio ja CF, johon liittyy vastaava seerumin kreatiniinipitoisuuden nousu. CF:n laskun syynä on glomerulusten turvotus, glomerulusten kapillaarien lumenin kaventuminen ja fibriinin kertyminen endoteelisoluihin (glomerulaarinen kapillaariendoteloosi). Lisääntynyt läpäisevyys edistää virtsan suurimolekyylipainoisten proteiinien, kuten transferriinin ja globuliinien, pitoisuuden suhteellista nousua. Oligurian yleisyydestä (eli diureesi alle 20–30 ml/h 2 tunnin ajan) huolimatta munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen on suhteellisen harvinaista. Akuutti tubulusnekroosi on usein palautuvan munuaisten vajaatoiminnan syy, jolla on erittäin suotuisa ennuste. Yleensä munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä edeltävät ennenaikainen istukan irtoaminen, DIC ja hypovolemia.

Veren hyytymisjärjestelmän patogeneettiset häiriöt

Trombosytopeniaa, joka on alle 100x109/l, havaitaan 15 %:lla potilaista, joilla on vaikea gestoosi. Tämä johtuu lisääntyneestä verihiutaleiden kulutuksesta, joka johtuu prostasykliinin ja tromboksaanin välisestä epätasapainosta. Kohonnut fibrinopeptidipitoisuus, von Willebrand -tekijän taso, korkea Ville-tekijän aktiivisuus ja antitrombiini III:n pitoisuuden lasku viittaavat veren hyytymiskaskadin aktivoitumiseen. Hemolyysiä voi havaita maksan toimintahäiriöissä, HELLP-oireyhtymässä. Kroonisen DIC-oireyhtymän muodostumista esiintyy 7 %:lla potilaista, joilla on vaikea gestoosi.

Patogeeniset häiriöt maksassa

Maksan toimintahäiriön syy on epäselvä. Muutoksia voi esiintyä periportaalisen maksanekroosin, subkapsulaaristen verenvuotojen tai fibriinin kertymisen vuoksi maksan sinusoideihin. Vaikeassa gestoosissa esiintyvä maksan toimintahäiriö voi vaikuttaa negatiivisesti maksassa metaboloituvien lääkkeiden poistumiseen elimistöstä. Spontaani maksan repeämä on hyvin harvinainen ja johtaa kuolemaan 60 %:ssa tapauksista.

Lue myös: Gestoosi - Syyt ja patogeneesi

Lomakkeet

Gestoosin ongelman monimutkaisuus näkyy yhtenäisen luokituksen puutteessa maailmanlaajuisesti. Raskauden aikana havaittujen hypertensiivisten tilojen nimeämiseen on olemassa monia erilaisia suosituksia. Termin "gestoosi" ohella ulkomailla käytetään seuraavia termejä: pre-eklampsia ja eklampsia, raskauden aiheuttama hypertensio ja OPG-gestoosi (O - turvotus, P - proteinuria, H - hypertensio).

Tällä hetkellä maailmassa hyväksytään seuraavat luokitukset:

• Kansainvälinen raskaudenaikaisen hypertension tutkimusyhdistys;
• Gestoosin organisointi;
• Amerikan synnytyslääkäreiden ja gynekologien yhdistys;
• Japanilainen raskauden toksikologian tutkimusyhdistys.

Käytetään gestoosin kliinistä luokitusta.

1. Turvotus.
2. Gestoosi:
   1. lievä aste;
   2. keskimääräinen tutkinto;
   3. vakava aste.
3. Pre-eklampsia.
4. Eklampsia.

Gestoosi jaetaan myös puhtaaseen ja yhdistettyyn eli ennen raskautta olemassa olleiden kroonisten sairauksien taustalla syntyvään. Yhdistetyn gestoosin esiintyvyys, jonka kulku riippuu aiemmista sairauksista, on noin 70%. Yhdistetylle gestoosille on ominaista varhainen kliininen ilmeneminen ja vakavampi kulku, jossa yleensä ovat hallitsevina sen taudin oireet, jota vastaan gestoosi kehittyi.

Tällä hetkellä gestoosin diagnoosi Venäjällä varmennetaan 43. Maailman terveyskokouksen hyväksymän kansainvälisen tautiluokituksen ja siihen liittyvien terveysongelmien 10. tarkistuksen (1998) perusteella. Synnytysopin osaston lohko II on nimeltään "Turvotus, proteinuria ja hypertensiiviset häiriöt raskauden, synnytyksen ja synnytyksen jälkeisenä aikana".

Tilastollisten ja kliinisten gestosis-luokitusten käyttö sairastuvuuden arvioimiseksi johtaa tilastollisten indikaattoreiden erilaisiin tulkintoihin ja taudin vakavuuden arviointiin.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostiikka Gestoosi

Vaikean gestoosin kriteerit

• Systolinen verenpaine yli 160 mmHg tai diastolinen verenpaine yli 110 mmHg kahdessa mittauksessa kuuden tunnin ajan.
• Proteinuria yli 5 g/vrk.
• Oliguria.
• Interstitiaalinen tai alveolaarinen OL (yleensä iatrogeeninen alkuperä).
• Maksasolujen toimintahäiriö (lisääntynyt ALAT- ja ASAT-aktiivisuus).
• Trombosytopenia, hemolyysi, DIC-oireyhtymä.
• Sikiön kohdunsisäinen kasvun hidastuminen. Pre-eklampsian kriteerit.
• Aivohäiriöt: päänsärky, hyperrefleksia, klonus, näköhäiriöt.
• Kipu epigastriumissa tai oikeassa hypokondriumissa, pahoinvointi, oksentelu (HELLP-oireyhtymä).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Gestoosin diagnosointi ei ole vaikeaa ja perustuu kliiniseen kuvaan sekä laboratorio- ja instrumentaalitutkimustietoihin. Raskausikä, jona kohonnut verenpaine tai proteinuria dokumentoitiin ensimmäisen kerran, auttaa oikean diagnoosin tekemisessä. Kohonneen verenpaineen tai proteinurian puhkeaminen ennen hedelmöitystä tai ennen 20. raskausviikkoa on tyypillistä krooniselle kohonneelle verenpaineelle (essentiaaliselle tai sekundaariselle) tai munuaissairaudelle. Raskauden keskivaiheilla (20–28 viikkoa) todettu korkea verenpaine voi liittyä joko gestoosin varhaiseen alkamiseen tai diagnosoimattomaan krooniseen kohonneeseen verenpaineeseen. Jälkimmäisessä tapauksessa verenpaine yleensä laskee ensimmäisten kolmannesten aikana, ja tämä "fysiologinen" lasku voi olla vieläkin selvempi essentiaalista hypertensiota sairastavilla potilailla, peittäen diagnoosin raskauden aikana.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Laboratoriotutkimus

Raskaudenaikaisen verenpainetaudin diagnosointiin ja hoitoon suositellut laboratoriokokeet palvelevat ensisijaisesti gestoosia kroonisesta tai ohimenevästä verenpainetaudista ja munuaissairaudesta. Ne auttavat myös arvioimaan gestoosia vaikeusasteeltaan. Yritykset löytää ihanteellista seulontatestiä eivät ole tähän mennessä onnistuneet. On osoitettu, että sellaiset parametrit kuin verenpaineen mittaus raskauden keskivaiheilla, avohoidon verenpaineen seuranta, seerumin β-hCG, herkkyys angiotensiini II:lle, virtsan kalsiumin erittyminen, virtsan kallikreiini, kohdun valtimon Doppler, plasman fibronektiini ja verihiutaleiden aktivaatio voivat olla tilastollisesti merkitseviä tämän patologian varhaisina markkereina. Niiden käytännön arvoa yksittäisille potilaille ei kuitenkaan ole osoitettu.

Gestoosin seulontaan ehdotetut tutkimukset

Testata	Perustelu
Hematokriitti	Hemokonsentraatio vahvistaa gestoosin diagnoosin (hematokriitti yli 37 %) ja toimii indikaattorina patologian vakavuudesta. Arvot voivat olla alhaiset, jos gestoosiin liittyy hemolyysi.
Verihiutaleiden määrä	Trombosytopenia alle 100 000 millilitrassa vahvistaa vaikean gestoosin
Virtsan proteiinipitoisuus	Kohonnut verenpaine yhdistettynä yli 300 mg/vrk proteinuriaan viittaa vaikeaan gestoosiin
Seerumin kreatiniinipitoisuus	Kreatiniinipitoisuuden nousu, erityisesti yhdessä oligurian kanssa, viittaa vaikeaan gestoosiin.
Seerumin virtsahappopitoisuus	Seerumin virtsahappopitoisuuden nousu viittaa
Seerumin transaminaasien aktiivisuus	Kohonnut seerumin transaminaasi-aktiivisuus viittaa vaikeaan gestoosiin, johon liittyy maksavaurioita
Seerumin albumiinipitoisuus	Albumiinipitoisuuden lasku osoittaa endoteelin vaurioasteen (läpäisevyyden)

HELLP-oireyhtymän diagnostiset kriteerit

• Kipu epigastriumissa tai oikeassa hypokondriumissa.
• Kovakalvon ja ihon keltaisuus.
• Hemolyysi, hemolysoitunut veri, hyperbilirubinemia, LDH >600 U.
• Maksaentsyymien aktiivisuuden lisääntyminen, ASAT > 70 U.
• Trombosytopenia: verihiutaleiden määrä alle 100 x ¹⁰⁹ /l.

Lue myös: Gestoosi - Diagnostiikka

Hoito Gestoosi

Synnytyksen indikaatioita ovat vaikea preeklampsia ja raskausmyrkytys. Raskaus pitkittyy niin kauan kuin kohdunsisäinen ympäristö on riittävä tukemaan sikiön kasvua ja kehitystä aiheuttamatta riskiä äidin terveydelle. Hoito tulee suorittaa synnytyslääkäri-gynekologin ja anestesialääkäri-elvytyslääkärin samanaikaisessa osallistumisessa, mieluiten erikoistuneessa tehohoitoyksikössä.

Vaikean gestoosin hoitoon kuuluu kouristusoireyhtymän ehkäisy, verenpainelääkkeet ja infuusio-verensiirtohoito (ITT).

Lue myös: Gestoosin hoito

Kouristusoireyhtymän ehkäisy

Magnesiumsulfaatti

Raskaana olevilla naisilla, joilla on vaikea preeklampsia ja raskausmyrkytys, magnesiumsulfaattia käytetään eklampsiakohtausten ehkäisyyn. Aloitusannos 4 g annetaan 10–15 minuutin aikana, minkä jälkeen ylläpitoinfuusio nopeudella 1–2 g/h. Tämän jälkeen veressä saavutetaan terapeuttinen magnesiumsulfaattipitoisuus 4–6 mmol/l, jota ylläpidetään 4 tunnin ajan. Magnesiumsulfaatin annon aikana on seurattava polvirefleksiä ja diureesia. Polvirefleksin häviäminen on merkki hypermagnesemiasta. Tässä tapauksessa magnesiumsulfaatti-infuusio on lopetettava ennen polvirefleksin ilmaantumista. Magnesiumionit kiertävät veressä vapaassa ja plasman proteiineihin sitoutuneessa muodossa. Ne erittyvät munuaisten kautta. Puoliintumisaika terveillä henkilöillä on noin 4 tuntia. Munuaisten vajaatoiminta (diureesi alle 35 ml/h) voi aiheuttaa hypermagnesemiaa, ja siksi magnesiumsulfaatin annosta on pienennettävä.

Terapeuttisina pitoisuuksina magnesiumsulfaatti estää hermo-lihasliitoksen ja keskushermostoa vaikuttamalla glutamiinihapporeseptoreihin. Suurina annoksina se voi aiheuttaa sydämen johtumishäiriöitä ja bradykardiaa. Magnesiumsulfaatin vaarallisin, hengenvaarallisin vaikutus on hengityslama, joka johtuu hermo-lihasliitoksen hidastumisesta. Yliannostustapauksessa annetaan 1 g kalsiumglukonaattia tai 300 mg kalsiumkloridia laskimoon.

Magnesiumsulfaatin vaikutukset

Vaikutukset	Magnesiumionien pitoisuus veriplasmassa, mmol/l
Normaali plasmataso	1,5–2,0
Terapeuttinen alue	4,0–8,0
Elektrokardiografiset muutokset (PQ-ajan pidentyminen, QRS-kompleksin leveneminen)	5,0–10,0
Syvien jännerefleksien menetys	10.0
Hengityslama	12,0–15,0
Hengityspysähdys, sinus- ja AV-katkos	15.0
Sydämen vajaatoiminta	20,0–25,0

Kouristuksia estävää hoitoa annetaan 24 tuntia synnytyksen jälkeen.

Verenpainetta alentava hoito

Verenpainetta alentavaa hoitoa suositellaan, jos verenpaine ylittää 140/90 mmHg. Valtimoiden diastolista painetta ei tule laskea jyrkästi, koska sen lasku voi aiheuttaa istukan verenkierron heikkenemistä. Lääkkeiden valinnassa ja hoidon riittävyyden seurannassa on suositeltavaa määrittää keskushermoston hemodynamiikan parametrit (kaikukardiografia, reovasografia) ja seurata verenpainetta päivittäin. Diureetit on tarkoitettu vain olkapään limakalvojen limakalvojen hoitoon.

Verenpainetta alentava hoito

Valmistelu	Luokka	Pre-eklampsian hoito	Vaikean gestoosin hoito	Sivuvaikutukset
Klonidiini	Α-adrenerginen agonisti	100–300 mikrog laskimoon	Jopa 300 mikrog/vrk lihakseen tai enteraalisesti	Rauhoittavan lääkkeen vieroitusoireyhtymä
Hydralatsiini	Perifeerinen vasodilataattori	5–10 mg laskimoon, voidaan toistaa 15–30 minuutin kuluttua	20–40 mg	Refleksitakykardia
Nifedipiini	Kalsiumkanavan salpaaja	10 mg suun kautta 15–20 minuutin välein, kunnes vaikutus saavutetaan. Parenteraalisesti hitaasti 6–10 mikrog/kg ja sitten infuusiopumpulla 6–14,2 mikrog/kg minuutissa.	10–30 mg suun kautta	Päänsärky Refleksitakykardia
Labetaloli	α-, β-adrenerginen salpaaja	5–10 mg laskimoon, voidaan toistaa kaksinkertaisella annoksella 15 minuutin kuluttua enimmäisannokseen 300 mg asti	100-400 mg suun kautta 8 tunnin välein	Bradykardia sikiöllä ja äidillä
Propranololi	Ei-selektiivinen beetasalpaaja	10–20 mg suun kautta	10–20 mg suun kautta	Äidin bradykardia

Ensilinjan lääkkeisiin kuuluvat nifedipiini, klonidiini ja anapriliini. Nitroglyseriinin ja natriumnitroprussidin käytöllä on vakavia komplikaatioita, eikä sitä suositella. Atenololin käyttöön liittyy sikiön kasvun hidastumista. Useiden satunnaistettujen tutkimusten tulokset osoittavat, että verenpainelääkitys preeklampsiaa tai pre-eklampsiaa sairastavilla naisilla ei paranna perinataalituloksia.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Infuusio-verensiirtohoito

Vasospasmin vuoksi pre-eklampsiapotilailla on pienentynyt verisuonten tilavuus ja he ovat herkkiä nesteen kertymiselle. Suurten nestemäärien antamista on vältettävä, koska hyperhydraatio ja OL ovat mahdollisia. Samanaikaisesti on mahdotonta täysin välttää infuusioliuosten antoa.

Kohtalainen nestehukka on parempi kuin hyperhydraatio. ITT:n tilavuus on noin 1–1,2 l/vrk. Kristallidit ovat suositeltavia. Infuusionopeus on enintään 40–45 ml/h (enintään 80) tai 1 ml/(kg x h). Ensimmäisten 2–3 päivän aikana diureesin tulee olla positiivinen (negatiivinen nestetasapaino). Optimaalinen keskushermoston paine on 3–4 cm H2O. Diureetteja käytetään vain olkapääsairauksissa. Albumiinisiirto on mahdollinen vain hypoalbuminemian yhteydessä (alle 25 g/l), mieluiten synnytyksen jälkeen.

Infuusiokuormitus on tarpeen epiduraalipuudutuksen, parenteraalisen verenpainelääkityksen, magnesiumsulfaatin laskimonsisäisen annon sekä oligurian tai keskushermoston nestehukan oireiden (alhaisen CVP:n) yhteydessä. [ 31 ]

HELLP-oireyhtymän hoito

• Ensisijaisena tavoitteena on sulkea pois maksan repeämä ja verenvuoto.
• Hemolyysi ja trombosytopenia ovat plasmafereesin indikaatioita plasmanvaihtomenetelmällä, johon lisätään FFP:tä.
• Verihiutaleiden siirtoja tulee välttää, ellei kyseessä ole aktiivinen verenvuoto.
• Glukokortikoidien anto (eri lähteiden mukaan alkaen 10 mg deksametasonia laskimoon 12 tunnin välein). [ 32 ]

Anestesiakäsikirja

Keisarileikkauksessa epiduraalipuudutus on yleisanestesiaa parempi vaihtoehto (eklampsiaa lukuun ottamatta). Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että spinaali- ja yhdistetty spinaali-epiduraalipuudutus ovat yhtä turvallisia kuin epiduraalipuudutus. Alueellisen anestesian etuja ovat verenpaineen hallinta, munuaisten ja istukan verenkierron lisääntyminen sekä kouristusoireyhtymän ehkäisy. Yleisanestesian vaaroja ovat hemodynaaminen epävakaus henkitorven induktion, intubaation ja ekstubaation aikana. Kohonnut verenpaine ja takykardia voivat aiheuttaa kallonsisäisen paineen nousua. Alueellisen anestesian riski liittyy yleensä epi- ja subduraalihematooman kehittymiseen.

Emättimen kautta tapahtuvassa synnytyksessä annetaan epiduraalipuudutus. Trombosytopeniasta huolimatta epiduraali- ja subduraalihematoomat ovat erittäin harvinaisia synnytyslääketieteessä. Yleensä erotetaan kuitenkin alueellisen anestesian kieltotaso (verihiutaleiden määrä 70–80 x 103 ^/ mm3 ⁾.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]