Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hemodynamiikka portaalihypertensiossa
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Eläinmallien avulla on saavutettu suurta edistystä portaalihypertension verenkierron tutkimuksessa. Tällainen malli luotiin esimerkiksi sitomalla rottien porttilaskimo tai sappitiehyt tai aiheuttamalla kirroosi antamalla hiilitetrakloridia. Portaalihypertension kehittyminen johtuu sekä verisuonten vastuksen että porttilaskimon verenvirtauksen lisääntymisestä. Tärkein hemodynaaminen häiriö on verenvirtauksen vastuksen lisääntyminen porttilaskimossa. Se voi olla mekaanista johtuen maksan rakenteen häiriintymisestä ja solmujen muodostumisesta kirroosissa tai porttilaskimon tukkeutumisen yhteydessä. Lisäksi sen voivat aiheuttaa muut maksan sisäiset tekijät, kuten Disse-tilan kollagenisaatio, maksasolujen turvotus ja lisääntynyt vastus portosysteemisissä sivusuonissa. Maksan sisäisen verenvirtauksen vastuksen lisääntyminen porttilaskimossa voi olla dynaamista. Siten myofibroblastit voivat rentoutua, samoin kuin sinusoidien endoteelisolut ja supistuvia proteiineja sisältävät solut, jotka voivat aiheuttaa "kouristuksen".
Koska portaalipaine laskee porttilaskimosta verta keskuslaskimoihin johtavien sivusuonten kehittymisen vuoksi, portaalilaskimojärjestelmän verenvirtauksen lisääntyminen ylläpitää portaalilaskimohypertensiota hyperdynaamisen verenkierron vuoksi. On epäselvää, onko tällainen hyperdynaamisen verenkierron häiriintyminen portaalihypertension syy vai seuraus, vai molemmista samanaikaisesti. Mitä vakavampi maksan vajaatoiminta on, sitä selvempi on hyperdynaaminen verenkierto. Lisäksi sydämen minuuttitilavuus kasvaa ja yleistyy vasodilataatio. Valtimopaine pysyy normaalina tai laskee.
Sisäelinten verisuonten laajeneminen on tärkein hyperdynaamista verenkiertoa tukeva tekijä. Verenvirtaus mahalaukun limakalvolla lisääntyy. Lisääntynyt verenvirtaus mahalaukun limakalvolle aiheuttaa sen kapillaarien laajenemista; gastroskopia paljastaa kongestiivisia muutoksia limakalvolla. Lisääntynyt verenvirtaus porttilaskimossa lisää transmuraalista painetta ruokatorven suonikohjuissa. Tämä nousu tapahtuu kaikissa laskimoissa - sekä porttilaskimossa että sivulaskimoissa. Mutta maksaan tulevan veren määrä vähenee. Sisäelinten hyperdynaamisen verenkierron tyypin tarjoaa monien tekijöiden yhdistelmä; se todennäköisesti määräytyy vasodilataattoreiden ja vasokonstriktoritekijöiden suhteen perusteella. Näitä aineita voi muodostua maksasoluissa, tai ne voivat hajota niitä riittämättömästi, tai ne eivät pääse maksasoluihin ollenkaan, vaan muodostuvat suolistossa ja kulkeutuvat intra- tai ekstrahepaattisten laskimoiden shunttien läpi.
Pääasiassa suolistossa muodostuvilla endotoksiineilla ja sytokiineilla on tärkeä stimuloiva rooli. Endotoksiinin vaikutuksesta typpioksidia (NO) ja endoteliini-1:tä syntetisoidaan verisuonten endoteelissa.
NO on voimakas lyhytaikainen verisuonten rentoutumisen välittäjä. Se muodostuu L-arginiinista NO-syntetaasientsyymin vaikutuksesta, jota indusoivat endotoksiinit ja sytokiinit. Arginiinianalogit tukahduttavat tämän reaktion; rotilla indusoidussa kirroosissa havaittiin merkittävä herkkyyden lisääntyminen näille aineille, joiden antaminen aiheuttaa paineen nousua porttilaskimossa.
Endoteliini-1 on vasokonstriktori, ja sen korkeat pitoisuudet veressä kirroosissa ovat todennäköisesti tärkeitä normaalin valtimopaineen ylläpitämisessä. Eristetyissä rotan maksoissa sen on osoitettu in vivo aiheuttavan sinusoidaalista "spasmia" ja lisääntynyttä porttilaskimon painetta.
Prostasykliini on voimakas vasodilataattori, jota tuottaa porttilaskimon endoteeli. Sillä saattaa olla merkittävä rooli verenkierron muuttamisessa kroonisen maksasairauden aiheuttamassa porttilaskimon hypertensiossa.
Haiman alfa-solut erittävät glukagonia, joka inaktivoituu maksassa. Maksikirroosissa esiintyvä hyperglukagonemia johtuu todennäköisesti porttilaskimon ohituksesta. Fysiologisina määrinä glukagonilla ei ole vasoaktiivisia ominaisuuksia, mutta farmakologisina pitoisuuksina se voi laajentaa verisuonia. Se ei luultavasti ole johtava tekijä hyperdynaamisen verenkierron ylläpitämisessä maksasairauksissa.
[