D-hepatiitti - oireet

Akuutti hepatiitti B, jossa on delta-aiheuttaja (koinfektio), johon liittyy tai ei liity maksakoomaa

Hepatiitti D:n oireet, jotka kehittyvät koinfektion seurauksena, ovat erittäin samankaltaisia kuin akuutin hepatiitti B:n oireet. Itämisaika on 6–10 viikkoa. Kurssi on syklinen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Jäätymistä edeltävä ajanjakso

Se alkaa akuutisti kuin virushepatiitti B:ssä, terveydentilan heikkenemisen, pahoinvoinnin, heikkouden, väsymyksen ja päänsäryn myötä. Samanaikaisesti havaitaan dyspeptisiä oireita: ruokahaluttomuutta aina ruokahaluttomuuteen asti, pahoinvointia ja oksentelua. Useammin kuin virushepatiitti B:ssä esiintyy migreenikipuja suurissa nivelissä. Lähes puolella potilaista esiintyy kipua oikeassa hypokondriumissa, mikä ei ole tyypillistä virushepatiitti B:lle. Toinen ero virushepatiitti B:hen on kuume, ja 30 %:lla potilaista ruumiinlämpö nousee yli 38 °C:een. Preikterinen vaihe on lyhyempi kuin virushepatiitti B:ssä ja kestää keskimäärin noin 5 päivää.

Keltaisuusjakso

Keltataudin ilmaantuessa hepatiitti D:n ja myrkytyksen oireet lisääntyvät. Keltataudin taustalla nivelkipu (30 %) ja subkuume jatkuvat. Heikkous ja väsymys lisääntyvät: ihon kutinaa havaitaan useammin; oikean hypokondriumin kipu, joka ei liity ruokailuun, jatkuu. Iholla havaitaan usein nokkosihottumaa. Keltataudin pitkittyneimpiä oireita ovat heikkous, ruokahaluttomuus ja kipu oikeassa hypokondriumissa. Kaikilla potilailla maksa suurenee 1–3 cm, sen reuna on joustava, sileä ja herkkä palpaatiolle. Useammin kuin virushepatiitti B:ssä, perna suurenee. Veren seerumin bilirubiinipitoisuus lisääntyy sitoutuneen osan vuoksi, transferaasien aktiivisuus on paljon korkeampi kuin akuutissa hepatiitti B:ssä. Tymolitesti-indikaattori kasvaa merkittävästi, mikä ei ole tyypillistä virushepatiitti B:lle: sublimaatiotesti pysyy normaalina. Hyperbilirubinemia kestää keskimäärin jopa 1,5 kuukautta, hyperfermentemia jopa 2–3 kuukautta.

Taudilla on usein kaksiaaltoinen kulku, johon liittyy kliininen ja entsymaattiset pahenemisvaiheet. Tämä voidaan selittää kahden eri biologisten ominaisuuksien omaavan viruksen läsnäololla elimistössä. Oletetaan, että ensimmäinen aalto on HBV-infektion ilmentymä ja toinen johtuu delta-infektiosta, koska tähän mennessä elimistössä on jo riittävästi HDV:n lisääntymiseen tarvittavia HBs-antigeenimolekyylejä. Jotkut tutkijat selittävät kuitenkin toisen ALAT-piikin läsnäolon HBV:n replikaation aktivoitumisella delta-viruksen aiheuttaman replikaation tukahduttamisjakson jälkeen. 60 %:lla potilaista 18.–32. päivänä keltataudin alkamisesta paranemisen taustalla heikkous, huimaus ja maksakipu lisääntyvät: maksa suurenee uudelleen, tymolitesti-indeksi ja transferaasiaktiivisuus lisääntyvät. Usein ASAT-aktiivisuus on korkeampi kuin ALAT-aktiivisuus, de Ritis -kerroin on yli 1. Sublimaattitestin ja protrombiini-indeksin lasku on mahdollinen. Joillakin potilailla esiintyy vain entsymaattista pahenemista ilman kliinisiä oireita. Tauti esiintyy usein kohtalaisessa tai vaikeassa muodossa; 5–25 %:ssa tapauksista kehittyy fulminantti (salamamainen) muoto, joka päättyy kuolemaan. Aikuisilla 60–80 % HBsAg-positiivisen hepatiitin fulminanteista muodoista johtuu HDV-infektiosta. Sekaetiologian suotuisassa kulussa taudin kesto on 1,5–3 kuukautta. Tauti päättyy toipumiseen (noin 75 %:ssa tapauksista) tai kuolemaan – taudin fulminantissa muodossa. Kroonisen hepatiitin kehittyminen on harvinaista (1–5 %). HBsAg:n katoaminen osoittaa myös toipumista delta-infektiosta.

Hepatiitti B -viruksen kantajan akuutti delta (super)infektio

Tämä taudin variantti voi edetä sekä ilmeisenä että kliinisesti piilevänä, mutta 60–70 %:lla potilaista esiintyy silti joko keltatautikohtaus tai klassinen kuva akuutin hepatiitin ikterisestä variantista. Itämisaika kestää 3–4 viikkoa. Preikteriselle jaksolle on ominaista akuutti, joskus väkivaltainen puhkeaminen. Sen kesto ei ylitä 3–4 päivää. Toisin kuin akuutissa virushepatiitti B:ssä, yli puolella potilaista ruumiinlämpö on yli 38 °C, esiintyy nivelkipuja ja kipua oikeassa hypokondriossa, ja joillakin potilailla esiintyy urtikariaa iholla. 2–3 päivän kuluttua virtsa tummuu, uloste värjäytyy, maksa ja perna suurenevat ja kovakalvo ja iho muuttuvat keltaisiksi.

Ikterisen ajanjakson aikana potilaiden terveydentila heikkenee, hepatiitti D:n ja myrkytyksen oireet lisääntyvät, ruumiinlämpö pysyy koholla vielä 3-4 päivää, nivelkipu ei lopu ja kipu oikeassa hypokondriossa havaitaan useammin kuin ennen keltaisuuden ilmaantumista, ja se on pysyvää.

Potilaita tutkittaessa havaitaan sekä maksan että pernan merkittävää suurenemista ja tiheyttä. Yli 40 %:lla potilaista kehittyy edematoottinen askites-oireyhtymä. Veren seerumissa - hyperbilirubinemia (yleensä kestää yli 2 kuukautta). Hyperfermentemia (usein de Ritis -kertoimen vääristymällä). ALAT:n ja ASAT:n aktiivisuus pysyy korkeana pidempään kuin virushepatiitti B:ssä ja sekahepatiitissa, eikä lähes kenelläkään potilaalla entsyymiaktiivisuuden taso saavuta normia.

Toisin kuin muut virushepatiitit, akuutti hepatiitti delta HBAg-kantajilla häiritsee merkittävästi maksan proteiinisynteesin toimintaa, mikä ilmenee sublimaattisen testin vähenemisenä ikterisen jakson ensimmäisten 10 päivän aikana ja tymolitestin nousuna. Albumiinien määrä vähenee, γ-globuliinifraktion pitoisuus kasvaa. Edematoottisen askites-oireyhtymän kehittyminen tässä HDV-infektion variantissa liittyy sekä albumiinisynteesin vähenemiseen että niiden laadulliseen muutokseen. Suurimmalla osalla potilaista tauti etenee aalloissa toistuvien kliinisten ja entsymaattisten pahenemisvaiheiden myötä, joihin liittyy keltaisuuden lisääntyminen, myrkytysoireet, edematoottisen askites-oireyhtymän kehittyminen, lyhytaikaiset (1-2 päivää kestävät) kuume-aallot vilunväristyksineen ja lyhytaikaisen ihottuman esiintyminen iholla. Kliinisten oireiden vakavuus joillakin potilailla vähenee jokaisen uuden aallon myötä, kun taas toisilla tauti etenee: kehittyy subakuutti maksadystrofia, maksan enkefalopatia ja kuolema.

Toipuminen tapahtuu erittäin harvoin, tulokset ovat lähes aina epäsuotuisia: joko kuolemaan johtava lopputulos (fulminantissa muodossa tai vakavassa muodossa subakuutin maksadystrofian kehittyessä) tai kroonisen virushepatiitti D:n muodostuminen (noin 80 %), jolla on korkea prosessin aktiivisuus ja nopea siirtyminen maksakirroosiin.

Toinen mahdollinen superinfektion variantti on delta-viruksen aiheuttama infektio kroonista hepatiitti B:tä sairastavilla potilailla. Kliinisesti tämä ilmenee aiemmin suotuisan hepatiitin pahenemisena, myrkytyksen, keltaisuuden, hyperfermentemian ja maksakirroosin etenemisenä.

[ 9 ], [ 10 ]