Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Sydäninfarkti: syyt

Lääketieteen asiantuntija

Kardiologi, sydänkirurgi
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025

Akuutit sepelvaltimo-oireyhtymät (ACS) esiintyvät tyypillisesti, kun ateroskleroottinen sepelvaltimo tukkeutuu akuutisti. Ateroskleroottinen plakki muuttuu joskus epävakaaksi tai tulehtuu, mikä aiheuttaa sen repeämisen. Plakin sisältö aktivoi sitten verihiutaleita ja hyytymiskaskadin, mikä johtaa akuuttiin tromboosiin. Verihiutaleiden aktivaatio johtaa konformaatiomuutoksiin kalvon IIb/IIIa-glykoproteiinireseptoreissa, mikä aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota (ja siten paakkuuntumista). Jopa ateroskleroottinen plakki, joka estää verenkiertoa vain vähän, voi repeytyä ja aiheuttaa tromboosin; yli 50 %:ssa tapauksista verisuoni kapenee alle 40 %:lla. Tuloksena oleva trombi rajoittaa vakavasti verenkiertoa sydänlihaksen alueille. Spontaani tromboosi esiintyy noin kahdella kolmasosalla potilaista; 24 tunnin kuluttua trombin tukos havaitaan vain noin 30 %:ssa tapauksista. Lähes kaikissa tapauksissa verenkierron häiriö kestää kuitenkin riittävän kauan aiheuttaakseen kudosnekroosin.

Joskus nämä oireyhtymät johtuvat valtimoemboliasta (esim. mitraali- tai aorttastenoosi, infektiivinen endokardiitti). Kokaiinin käyttö ja muut sepelvaltimon kouristukseen johtavat tekijät voivat joskus johtaa sydäninfarktiin. Sydäninfarkti voi johtua normaalin tai ateroskleroottisesti muuttuneen sepelvaltimon kouristuksesta.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Sydäninfarktin patofysiologia

Alkuoireet riippuvat tukoksen koosta, sijainnista ja kestosta, ja vaihtelevat ohimenevästä iskemiasta infarktiin. Uusilla, herkemmillä markkereilla tehty tutkimus viittaa siihen, että pieniä nekroosialueita esiintyy todennäköisesti jopa lievissä ACS-muodoissa. Näin ollen iskeemisiä tapahtumia esiintyy jatkuvasti, ja luokittelu alaryhmiin, vaikka se onkin hyödyllinen, on jossain määrin mielivaltaista. Akuutin tapahtuman seuraukset riippuvat ensisijaisesti infarktin saaneen sydänkudoksen massasta ja tyypistä.

Sydänlihaksen toimintahäiriö

Iskeeminen (mutta ei nekroottinen) kudos vähentää supistumiskykyä, mikä johtaa hypokinesia- tai akinesia-alueisiin; nämä segmentit voivat leventyä tai pullistua systolen aikana (ns. paradoksaalinen liike). Vaurioituneen alueen koko määrää vaikutukset, jotka voivat vaihdella lievästä tai kohtalaisesta sydämen vajaatoiminnasta kardiogeeniseen sokkiin. Eriasteista sydämen vajaatoimintaa esiintyy kahdella kolmasosalla akuutin sydäninfarktin vuoksi sairaalahoitoon joutuneista potilaista. Sydämen vajaatoiminnan yhteydessä esiintyvää alhaista sydämen minuuttitilavuutta kutsutaan iskeemiseksi kardiomyopatiaksi. Nystylihaksiin liittyvä iskemia voi johtaa mitraaliläpän vuotoihin.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen nekroosi, joka johtuu sepelvaltimoiden verenvirtauksen jyrkästä vähenemisestä vaurioituneella alueella. Nekroottinen kudos menettää peruuttamattomasti toimintakykynsä, mutta infarktialueen vieressä on vyöhyke, jossa on mahdollisesti palautuvia muutoksia.

Useimmat sydäninfarktit tapahtuvat vasempaan kammioon, mutta vaurio voi ulottua oikeaan kammioon tai eteisiin. Oikean kammion sydäninfarkti vaikuttaa useimmiten oikeaan sepelvaltimoon tai vasempaan dominanttiin kiertovaltimoon. Sille on ominaista korkea oikean kammion täyttöpaine, usein merkittävä trikuspidaaliläppävuoto ja pienentynyt sydämen minuuttitilavuus. Inferoposteriorinen sydäninfarkti aiheuttaa jonkinasteista oikean kammion toimintahäiriötä noin puolella potilaista ja hemodynamiikan heikkenemistä 10–15 %:lla. Oikean kammion toimintahäiriö on otettava huomioon kaikilla potilailla, joilla on inferoposteriorinen sydäninfarkti ja kohonnut kaulalaskimopaine, sekä hypotension ja sokin yhteydessä. Oikean kammion sydäninfarkti, joka komplikoi vasemman kammion sydäninfarktia, voi lisätä merkittävästi kuolleisuusriskiä.

Etumainen sydäninfarkti on usein laajempi ja sen ennuste on huonompi kuin inferoposteriorisen sydäninfarktin. Se johtuu yleensä vasemman sepelvaltimon, erityisesti vasemman laskevan haaran, tukkeutumisesta. Inferoposteriorinen infarkti heijastaa oikean sepelvaltimon tai vasemman dominantin ympärysvaltimon vaurioitumista.

Transmuraalinen sydäninfarkti vaikuttaa koko sydänlihaksen paksuuteen (epikardiumista endokardiumiin), ja sille on yleensä ominaista poikkeavan aallon esiintyminen EKG:ssä. Ei-transmuraalinen eli subendokardiaalinen sydäninfarkti ei ulotu koko kammion paksuuden läpi ja aiheuttaa vain segmentti- tai aaltomuutoksia (ST-T). Subendokardiaalinen infarkti vaikuttaa yleensä sydänlihaksen sisimpään kolmannekseen, jossa kammioseinämän rasitus on suurin ja sydänlihaksen verenvirtaus on herkin verenkierron muutoksille. Tällaista sydäninfarktia voi seurata pitkittynyt valtimoiden hypotension jakso. Koska transmuraalisen nekroosin syvyyttä ei voida kliinisesti määrittää tarkasti, infarkti luokitellaan yleensä segmentti- tai aaltokohoaman esiintymisen tai puuttumisen perusteella EKG:ssä. Nekroottisen sydänlihaksen tilavuus voidaan karkeasti arvioida kreatiinikinaasipitoisuuden nousun asteen ja keston perusteella.

Sydänlihaksen elektrofysiologinen toimintahäiriö

Iskeemiset ja nekroottiset solut eivät pysty suorittamaan normaalia sähköistä toimintaa, mikä johtaa erilaisiin EKG-muutoksiin (yleisimmin ST-T-muutoksiin), rytmihäiriöihin ja johtumishäiriöihin. Iskeemisiin ST-T-muutoksiin kuuluvat alaspäin suuntautuva suuntaus (usein viisto J-pisteestä), inversio, ylöspäin suuntautuva suuntaus (usein nähdään vamman merkkinä) ja huiput, korkeat aallot sydäninfarktin hyperakuutissa vaiheessa. Johtumishäiriöt voivat heijastaa sinussolmukkeen, eteis-kammiosolmukkeen (AV) tai sydänlihaksen johtumisjärjestelmän vauriota. Useimmat muutokset ovat ohimeneviä; jotkut ovat pysyviä.

trusted-source[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]


iLive-portaali ei tarjoa lääketieteellistä neuvontaa, diagnoosia tai hoitoa.
Portaalissa julkaistut tiedot ovat vain viitteellisiä eikä niitä saa käyttää ilman asiantuntijan kuulemista.
Lue huolellisesti sivuston säännöt ja käytännöt. Voit myös ottaa yhteyttä!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Kaikki oikeudet pidätetään.