Sepelvaltimotauti: oireet

Sepelvaltimotaudin nykyaikaisen luokituksen mukaan sydäninfarktia on kahta päätyyppiä: sydäninfarkti Q-aallon kanssa (synonyymit: suuripolttopisteinen, transmuraalinen) ja sydäninfarkti ilman Q-aaltoa (synonyymit: pienipolttopisteinen, ei-transmuraalinen, subendokardiaalinen, intramuraalinen). Q-aallon omaavan sydäninfarktin diagnoosi perustuu tyypillisten EKG-muutosten rekisteröintiin ajan kuluessa ja ennen kaikkea patologisen Q-aallon esiintymiseen, ja sydäninfarktin diagnosoimiseksi ilman Q-aaltoa on tarpeen rekisteröidä sydänspesifisten isoentsyymien ja troponiinien aktiivisuuden lisääntyminen, koska EKG-muutokset infarktissa ilman Q-aaltoa ovat epäspesifisiä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

Infarktin jälkeisen kardioskleroosin diagnoosi tehdään kaksi kuukautta sydäninfarktin alkamisen jälkeen. Paljon luotettavampi on infarktin jälkeisen kardioskleroosin diagnoosi Q-aallon aiheuttaman sydäninfarktin jälkeen. Infarktin jälkeisen kardioskleroosin diagnoosi ei-Q-aallon aiheuttaman infarktin jälkeen on usein kyseenalainen, koska käytännön terveydenhuollossa ei ole aina mahdollista varmistaa ei-Q-aallon aiheuttaman sydäninfarktin diagnoosia.

Äkillinen sepelvaltimokuolema

Äkkikuolemaksi katsotaan kuolema, joka tapahtuu tunnin sisällä ensimmäisten oireiden alkamisesta potilaalla, jonka tila on aiemmin ollut vakaa. Noin 60 % kaikista iskeemiseen sydänsairauteen liittyvistä kuolemista on äkillisiä. Lisäksi noin 20 %:lla potilaista äkkikuolema on iskeemisen sydänsairauden ensimmäinen ilmentymä. Äkkikuoleman välitön syy valtaosassa tapauksista on sydänlihaksen iskemiasta johtuva kammiovärinä. Kammiotakykardia ilmenee yleensä ensin, ja se muuttuu nopeasti kammiovärinäksi.

Ulkoisesti kuolema voi olla äkillinen missä tahansa sydän- ja verisuonitautien sekä monien muiden sydänsairauksien yhteydessä ("äkkikuolema"-oireyhtymä), mutta noin 80 %:lla äkillisesti kuolevista todetaan sepelvaltimotauti, mukaan lukien 70 %:lla infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Myokardiitti, kardiomyopatia, sydänviat, keuhkoembolia, Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä ja EKG:ssä näkyvä QT-ajan pidentymisoireyhtymä diagnosoidaan noin 20 %:lla. 4–10 %:lla äkillisesti kuolevista ei havaita sydän- ja verisuonisairautta (äkkikuolema ilman morfologista perustaa – "selittämätön sydänpysähdys").

Sydämen rytmihäiriöt sepelvaltimotaudissa

Sydämen rytmihäiriöt vaikeuttavat usein muiden sepelvaltimotaudin kliinisten muotojen kulkua. Monissa tapauksissa jää epäselväksi, onko rytmihäiriö seurausta sepelvaltimotaudista vai yksinkertaisesti siihen liittyvästä sairaudesta. Syy-seuraussuhde on ilmeinen vain tapauksissa, joissa rytmihäiriö ilmenee iskemiajaksojen aikana tai sydäninfarktin jälkeen.

Vaikka rytmihäiriöt voivat olla sepelvaltimotaudin ainoa kliininen ilmentymä (eli potilailla, joilla ei ole ollut angina pectorista tai sydäninfarktia), sepelvaltimotaudin diagnoosi jää aina vain oletetuksi ja vaatii selvennystä instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä.

Sepelvaltimotaudin ainoana kliinisenä ilmentymänä on kaksi mahdollista rytmihäiriötyyppiä:

1. Kivuttomat sydänlihaksen iskemiajaksot aiheuttavat rytmihäiriöiden esiintymistä.
2. Hiljaisen iskemian aiheuttama sydänlihasvaurio johtaa rytmihäiriöitä aiheuttavan substraatin muodostumiseen, sydänlihaksen sähköiseen epävakauteen ja rytmihäiriöiden esiintymiseen jopa kivuttoman iskemian jaksojen välillä.

Näiden kahden vaihtoehdon yhdistelmä on mahdollinen. Joka tapauksessa, jos rytmihäiriö on sepelvaltimotaudin ainoa kliininen ilmentymä, syynä on kivuton sydänlihaksen iskemia.

Rytmihäiriöt eivät ole sepelvaltimotaudin oire potilailla, joilla ei ole muita sydänlihaksen iskemian merkkejä, ja ainoana ilmenemismuotona niitä esiintyy sepelvaltimotaudissa yhtä harvoin kuin terveillä henkilöillä. Siksi diagnoosin muotoilu, kuten "CHD: ateroskleroottinen kardioskleroosi" ja sitten minkä tahansa rytmihäiriön nimi, on lukutaidoton, koska ateroskleroottiselle kardioskleroosille ei ole kliinisiä kriteerejä eikä sydänlihaksen iskemian merkkejä ole ilmoitettu. On myös mahdotonta hyväksyä, että rytmihäiriön nimi ilmoitetaan välittömästi lyhenteen CHD jälkeen. CHD:n diagnosoinnissa on tarpeen ilmoittaa iskemian tai sydänlihaksen iskeemisen vaurion merkit: angina pectoris, infarkti, infarktin jälkeinen kardioskleroosi tai kivuton iskemia. Esimerkkejä rytmihäiriödiagnoosin muotoilusta CHD-potilailla: "CHD: infarktin jälkeinen kardioskleroosi, paroksysmaalinen kammiotakykardia"; "IHD: angina pectoris, FC-II, tiheät kammiolisälyönnit".

On huomattava, että eteisvärinä on hyvin harvoin seurausta sepelvaltimotaudista. Esimerkiksi vain 2,2–5 prosentilla pysyvästä eteisvärinästä kärsivistä potilaista havaittiin sepelvaltimotauti sepelvaltimoiden varjoainekuvauksessa. 18 tuhannesta sepelvaltimotautipotilaasta vain 0,6 prosentilla oli eteisvärinä. Useimmiten eteisvärinän esiintyminen liittyy vasemman kammion toimintahäiriöön ja sydämen vajaatoimintaan tai samanaikaiseen valtimoverenpainetautiin.

Sydämen vajaatoiminta

Kuten rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta on yleensä sepelvaltimotaudin erilaisten kliinisten muotojen, erityisesti sydäninfarktin ja infarktin jälkeisen kardioskleroosin, komplikaatio, eikä ainoa sepelvaltimotaudin ilmentymä. Usein tällaisilla potilailla on vasemman kammion aneurysma, krooninen tai ohimenevä mitraaliläpän vajaatoiminta, joka johtuu papillalihasten toimintahäiriöstä.

Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta hiljaisen sydänlihaksen iskemian jaksojen aikana tai krooninen verenkierron vajaatoiminta hiljaisen iskemian aikana tapahtuvan sydänlihasvaurion vuoksi on mahdollista.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan yleisin syy on sydäninfarkti. Kroonista sydämen vajaatoimintaa havaitaan yleensä potilailla, joilla on infarktin jälkeinen kardioskleroosi, erityisesti vasemman kammion aneurysman yhteydessä. Useimmissa tapauksissa aneurysman muodostuminen tapahtuu sydäninfarktin aikana.

Useimmiten (noin 80 %) aneurysmat muodostuvat anterolateraalisen seinämän ja kärjen alueelle. Vain 5–10 %:lla potilaista on aneurysmia posteroinferioriseinämän alueella, ja 50 %:ssa tapauksista posteroinferioriseinämän aneurysmat ovat vääriä ("pseudoaneurysma" – paikallinen "parantunut" sydänlihaksen repeämä, johon liittyy verenvuotoa subepikardiaalisiin kerroksiin). Todelliset aneurysmat repeävät harvoin (vain sydäninfarktin ensimmäisten 1–2 viikon aikana, ja silloinkin hyvin harvoin), ja potilaalle tulee kertoa tästä, koska monet pelkäävät aneurysman repeämää (mutta väärän aneurysman repeämisriski on erittäin suuri, joten väärän aneurysman diagnosoinnin jälkeen tarvitaan kiireellinen leikkaus).

Todellisen vasemman kammion aneurysman merkkejä ovat paradoksaalinen pulssi sisäänpäin apikaalisesta impulssista III-IV kylkivälien alueella ja jäätynyt ST-segmentin nousu EKG:ssä patologisen Q-aallon omaavissa johdoissa. Paras menetelmä aneurysman havaitsemiseksi on sydämen kaikukuvaus.

Vasemman kammion aneurysman komplikaatiot:

1. sydämen vajaatoiminta,
2. angina pectoris,
3. kammioperäiset takyarytmiat,
4. Trombin muodostuminen vasempaan kammioon ja tromboembolia.

Vasemman kammion trombi havaitaan sydämen kaikukuvauksella noin 50 %:lla aneurysmapotilaista, mutta tromboemboliaa havaitaan suhteellisen harvoin (noin 5 %:lla potilaista), pääasiassa ensimmäisten 4–6 kuukauden aikana sydäninfarktin jälkeen.

Sydämen vajaatoiminnan syynä sepelvaltimotautipotilailla voi olla infarktin jälkeisen kardioskleroosin, mukaan lukien vasemman kammion aneurysman muodostumisen, lisäksi useat muut sairaudet:

"Tainnutettu" sydänlihas on ohimenevä, pitkittynyt iskemian jälkeinen sydänlihaksen toimintahäiriö, joka jatkuu sepelvaltimoiden verenkierron palautumisen jälkeen (useista tunneista useisiin viikkoihin akuutin iskemian jakson jälkeen).

Jatkuva vaikea sydänlihaksen toimintahäiriö, joka johtuu toistuvista iskemiajaksoista tai sepelvaltimoiden verenkierron kroonisesta vähenemisestä - niin sanottu "nukkuva" tai "passiivinen" sydänlihas ("horrostilassa" oleva sydänlihas). Tässä tapauksessa sepelvaltimoiden verenkierto vähenee ja ylläpitää vain kudoksen elinkykyä (palautuvat sydänlihaksen muutokset). On mahdollista, että kyseessä on suojamekanismi - sydänlihaksen elinkykyä ylläpidetään supistuvuuden jyrkän heikkenemisen kustannuksella. Sydänlihaksen gammakuvaus talliumilla-201 osoittaa talliumin pääsyn palautuvan sydänlihaksen toimintahäiriön alueille (toisin kuin arpikudos), sydänlihaksen elinkyky havaitaan myös positroniemissiotomografialla, ja kammiokuvaus voi osoittaa alueellisen supistuvuuden paranemista dobutamiini-infuusion taustalla. Tällaisilla potilailla havaitaan paranemista revaskularisaation jälkeen: sepelvaltimoiden ohitusleikkauksen tai sepelvaltimoiden pallolaajennuksen. Mielenkiintoista on, että potilailla, joilla on "nukkuva" sydänlihas, ei välttämättä näy muutoksia EKG:ssä.

"Iskeeminen kardiomyopatia" ("iskeemisen sydänsairauden viimeinen vaihe"). Hyvin yleinen sepelvaltimoiden vaurio, toistuvat sydänlihaksen iskemiajaksot, mukaan lukien iskemian jälkeinen "tainnutus", voivat aiheuttaa sydänlihasnekroosia ja sen jälkeistä arpeutumista. Diffuusissa sepelvaltimotaudissa esiintyy hitaasti etenevää diffuusia sydänlihasvauriota, kunnes kehittyy tila, jota on lähes mahdotonta erottaa dilatoivasta kardiomyopatiasta. Ennuste on erittäin huono, usein jopa huonompi kuin dilatoivassa kardiomyopatiassa. Hoito, mukaan lukien sepelvaltimon ohitusleikkaus, on tehotonta tai tehotonta, koska elinkelpoista sydänlihasta ei ole juurikaan.

Joillakin potilailla esiintyy toistuvia akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan jaksoja (sydänastma, keuhkopöhö), jotka johtuvat ohimenevästä papillaarisesta lihasiskemiasta, papillaarisen lihastoiminnan toimintahäiriön ja akuutin mitraalisen regurgitaation kehittymisestä tai sydänlihaksen diastolisen relaksaation heikkenemisestä iskemiajaksojen aikana.

Mielenkiintoisia ovat raportit toistuvien iskemiajaksojen suojaavasta vaikutuksesta. Tätä ilmiötä kutsutaan iskeemiseksi "esikäsittelyksi" - iskemiajakson jälkeen sydänlihaksen vastustuskyky sepelvaltimon myöhemmälle tukkeutumiselle kasvaa eli sydänlihas on koulutettu tai sopeutunut toistuvaan iskemia-altistukseen. Esimerkiksi sepelvaltimoiden pallolaajennuksen aikana ST-segmentin nousun korkeus pienenee joka kerta sepelvaltimon tukkeutumisen aikana.