Iskeemisen aivohalvauksen oireet

Iskeemisen aivohalvauksen oireet vaihtelevat ja riippuvat aivovaurion sijainnista ja tilavuudesta. Aivoinfarktin yleisin sijainti on kaulavaltimo (80–85 %), harvemmin nikamien ja umpieritysten allas (15–20 %).

Keskimmäisen aivovaltimon syöttöaltaan infarktit

Keskimmäisen aivovaltimon verenkiertoaltaan ominaispiirre on voimakas sivukierto. Keskimmäisen aivovaltimon proksimaalisen osan (segmentti M1) tukkeutuessa voi esiintyä subkortikaalinen infarkti, kun taas verenkierron kortikaalinen alue pysyy ehjänä ja verenkierto aivokalvon anastomoosien kautta on riittävä. Näiden sivukiertojen puuttuessa keskimmäisen aivovaltimon verenkiertoalueelle voi kehittyä laaja infarkti.

Keskimmäisen aivovaltimon pinnallisten haarojen verenkiertoalueella tapahtuvan infarktin yhteydessä voi esiintyä akuutisti pään ja silmämunien poikkeamaa sairastuvaa aivopuoliskoa kohti; hallitsevan aivopuoliskon vaurioituessa voi kehittyä täydellinen afasia ja ipsilateraalinen ideomotorinen apraksia. Subdominantin aivopuoliskon vaurioituessa kehittyy kontralateraalinen tilan huomiotta jättäminen, anosognosia, aprosodia ja dysartria.

Keskimmäisen aivovaltimon ylähaarojen alueella esiintyvät aivoinfarktit ilmenevät kliinisesti kontralateraalisena hemipareesina (pääasiassa yläraajoissa ja kasvoissa) ja kontralateraalisena hemianestesiana, joilla on sama vallitseva lokalisaatio ilman näkökenttäpuutoksia. Laajojen leesioiden yhteydessä voi esiintyä samanaikaista silmämunien abduktiota ja katseen kiinnittymistä sairaaseen aivopuoliskoon. Dominoivan aivopuoliskon leesioissa kehittyy Brocan motorinen afasia. Myös samanpuoleisen raajan oraalinen apraksia ja ideomotorinen apraksia ovat yleisiä. Subdominantin aivopuoliskon infarktit johtavat yksipuolisen spatiaalisen neglectin ja emotionaalisten häiriöiden kehittymiseen. Keskimmäisen aivovaltimon alahaarojen tukkeutuessa voi kehittyä motorisia häiriöitä, sensorista agrafiaa ja astereognoosia. Usein havaitaan näkökenttäpuutoksia: kontralateraalinen homonyyminen hemianopsia tai (useammin) ylemmän neljänneksen hemianopsia. Dominoivan aivopuoliskon leesiot johtavat Wernicken afasiaan, johon liittyy puheen ymmärtämisen ja uudelleenkerronnan hemianopsia sekä parafaasisia semanttisia virheitä. Subdominantin aivopuoliskon infarkti johtaa kontralateraalisen neglectin kehittymiseen aistidominanssin kanssa, anosognosiaan.

Striatokapsulaarisen valtimon huoltoaltaan infarktille on ominaista vaikea hemipareesi (tai hemipareesi ja hemihypestesia) tai hemiplegia, johon voi liittyä dysartriaa. Leesion koosta ja sijainnista riippuen pareesi vaikuttaa pääasiassa kasvoihin ja yläraajaan tai koko kehon vastakkaiseen puoliskoon. Laajan striatokapsulaarisen infarktin yhteydessä voi kehittyä tyypillisiä keskimmäisen aivovaltimon tai sen piaalihaarojen tukkeutumisen oireita (esim. afasia, neglect ja homonyyminen lateraalinen hemianopsia).

Lakunaarinen infarkti ilmenee, kun sairaus kehittyy yhden yksittäisen lävistävän valtimon (yksittäisten striatokapsulaaristen valtimoiden) verenkiertoalueella. Lakunaaristen oireyhtymien kehittyminen on mahdollista, erityisesti erillinen hemipareesi, hemihypestesia, ataksinen hemipareesi tai hemipareesi yhdistettynä hemihypestesiaan. Minkä tahansa, jopa ohimenevän, oireen esiintyminen korkeampien aivokuoren toimintojen puutteesta (afasia, agnosia, hemianopsia jne.) mahdollistaa striatokapsulaaristen ja lakunaaristen infarktien luotettavan erottamisen toisistaan.

Infarktit etummaisen aivovaltimon syöttöaltaassa

Etuaivovaltimon verenkiertoalueen infarkteja esiintyy 20 kertaa harvemmin kuin keskimmäisen aivovaltimon verenkiertoalueen infarkteja. Yleisin kliininen ilmentymä on motoriset häiriöt; kortikaalisten haarojen tukkeutuessa kehittyy useimmissa tapauksissa motorinen vaje jalkaterään ja koko alaraajaan sekä lievempi yläraajan halvaus, johon liittyy laajoja kasvojen ja kielen vaurioita. Aistihäiriöt ovat yleensä lieviä ja joskus kokonaan poissa. Myös virtsankarkailu on mahdollista.

Infarktit taka-aivovaltimon syöttöaltaassa

Takaosan aivovaltimon tukkeutuessa kehittyy ohimolohkon takaraivon ja mediobasaalisen osan infarkteja. Yleisimmät oireet ovat näkökenttäpuutokset (kontralateraalinen homonyyminen hemianopsia). Myös fotopsioita ja näköharhoja voi esiintyä, erityisesti jos aivopuoliskon subdominantti alue on vaurioitunut. Takaosan aivovaltimon proksimaalisen segmentin (P1) tukkeutuminen voi johtaa aivorungon ja talamuksen infarktien kehittymiseen, koska näitä alueita verisuonet syövät osa takaosan aivovaltimon haaroista (talamosubtalamuksen valtimo, talamogeninen valtimo ja takaosan suonikalvon valtimo).

Vertebrobasilaarisen verenkiertoalueen infarktit

Yhden basilaarivaltimon lävistävän haaran tukkeutuminen johtaa paikalliseen aivorungon infarktiin, erityisesti ponsissa ja keskiaivoissa. Aivorungon infarkteihin liittyy aivohermo-oireita ipsilateraalisella puolella ja motorisia tai aistihäiriöitä kehon vastakkaisella puolella (ns. vuorottelevat aivorunko-oireyhtymät). Nikamavaltimon tai sen distaalisista osista lähtevien päähaarojen tukkeutuminen voi johtaa lateraaliseen medullaariseen oireyhtymään (Wallenbergin oireyhtymä). Myös lateraalisen medullaarisen alueen verenkierto vaihtelee, ja se voi tapahtua takimmaisen alemman pikkuaivovaltimoiden, etummaisen alemman pikkuaivovaltimoiden ja basilaarivaltimoiden pienten haarojen kautta.

Iskeemisen aivohalvauksen luokittelu

Iskeeminen aivohalvaus on kliininen oireyhtymä, jossa aivoihin kohdistuu akuuttia verisuonivauriota. Se voi olla seurausta useista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista. Akuutin fokaalisen aivoiskemian kehittymisen patogeneettisestä mekanismista riippuen iskeemisen aivohalvauksen patogeneettisiä variantteja erotetaan useita. Yleisimmin käytetty luokittelu on TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), ja se erottaa seuraavat iskeemisen aivohalvauksen variantit:

• aterotromboottinen - suurten valtimoiden ateroskleroosin vuoksi, joka johtaa niiden stenoosiin tai tukkeutumiseen; kun ateroskleroottinen plakki tai trombi fragmentoituu, kehittyy arterioarteriaalinen embolia, joka sisältyy myös tämän tyyppiseen aivohalvaukseen;
• kardioembolinen - yleisimmät embolisen infarktin syyt ovat rytmihäiriöt (eteislepatus ja -värinä), sydänläppävika (mitraali), sydäninfarkti, erityisesti alle 3 kuukauden ikäisillä;
• lacunar - pienikokoisten valtimoiden tukkeutumisen vuoksi niiden vauriot liittyvät yleensä valtimoverenpainetautiin tai diabetekseen;
• iskeeminen, liittyy muihin, harvinaisempiin syihin: ei-ateroskleroottinen vaskulopatia, veren hyperkoagulaatio, hematologiset sairaudet, fokaalisen aivoiskemian kehittymisen hemodynaaminen mekanismi, valtimon seinämän dissektio;
• tuntemattomasta syystä johtuva iskeeminen aivohalvaus. Tähän sisältyvät aivohalvaukset, joiden syy on tuntematon tai joilla on kaksi tai useampi mahdollinen syy, kun lopullista diagnoosia on mahdotonta tehdä.

Vaurion vakavuuden perusteella lievä aivohalvaus erotetaan erityisvarianttina, johon liittyvät neurologiset oireet häviävät taudin ensimmäisten 21 päivän kuluessa.

Akuutissa aivohalvauksen vaiheessa kliinisten kriteerien mukaan erotetaan lievä, keskivaikea ja vaikea iskeeminen aivohalvaus.

Neurologisten häiriöiden dynamiikasta riippuen erotetaan kehittyvä aivohalvaus ("käynnissä oleva aivohalvaus" - neurologisten oireiden vakavuuden lisääntyessä) ja täydellinen aivohalvaus (neurologisten häiriöiden vakiintuessa tai käänteisessä kehityksessä).

Iskeemisen aivohalvauksen jaksottamiseen on useita lähestymistapoja. Ottaen huomioon epidemiologiset indikaattorit ja nykyaikaiset ajatukset trombolyyttisten lääkkeiden soveltuvuudesta iskeemiseen aivohalvaukseen, voidaan erottaa seuraavat iskeemisen aivohalvauksen jaksot:

• akuutti jakso on ensimmäiset 3 päivää, joista ensimmäiset 3 tuntia määritellään terapeuttiseksi ikkunaksi (mahdollisuus käyttää trombolyyttisiä lääkkeitä systeemiseen antoon); jos oireet häviävät ensimmäisten 24 tunnin aikana, diagnosoidaan ohimenevä iskeeminen kohtaus;
• akuutti jakso - jopa 28 päivää. Aiemmin tämä ajanjakso määriteltiin enintään 21 päiväksi; vastaavasti lievän aivohalvauksen diagnosoinnin kriteerinä säilyy edelleen oireiden regressio taudin 21. päivään asti;
• varhainen toipumisaika - jopa 6 kuukautta;
• myöhäinen toipumisaika - jopa 2 vuotta;
• jäännösvaikutusten ajanjakso - 2 vuoden kuluttua.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]