Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki on sairaalahoidossa olevien sydäninfarktipotilaiden johtava kuolinsyy.

50 %:lla potilaista kardiogeeninen sokki kehittyy sydäninfarktin ensimmäisen päivän aikana, 10 %:lla sairaalaa edeltävässä vaiheessa ja 90 %:lla sairaalassa. Q-aallon omaavassa sydäninfarktissa (tai ST-segmentin nousulla varustetussa sydäninfarktissa) kardiogeenisen shokin esiintyvyys on noin 7 %, keskimäärin 5 tuntia sydäninfarktin oireiden alkamisen jälkeen.

Ei-Q-aaltoinfarktissa kardiogeeninen sokki kehittyy keskimäärin 2,5–2,9 %:lla potilaista 75 tunnin kuluttua. Trombolyyttinen hoito vähentää kardiogeenisen sokin esiintyvyyttä. Kardiogeeniseen sokkiin sairastuneiden potilaiden kuolleisuus sairaalassa on 58–73 %, ja revaskularisaatiossa kuolleisuus on 59 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mikä aiheuttaa kardiogeenisen shokin?

Kardiogeeninen sokki on seurausta noin 40 %:n vasemman kammion sydänlihaksen nekroosista ja on siksi harvoin yhteensopiva elämän kanssa. Ennuste on jonkin verran parempi, jos sokin aiheuttaa nystylihaksen tai kammioväliseinän repeämä (oikealla kirurgisella hoidolla), koska nekroosin laajuus näissä tapauksissa on yleensä pienempi. "Kapeassa" merkityksessä kardiogeenista sokkia pidetään kuitenkin sokkina, joka johtuu vasemman kammion toimintahäiriöstä ("oikea" kardiogeeninen sokki). Useimmiten kardiogeeninen sokki kehittyy etummaisen sydäninfarktin yhteydessä.

Viime vuosina on saatu tietoa, että monilla kardiogeenista sokkia sairastavilla potilailla nekroosiarvo on alle 40 %, monilla ei ole lisääntynyttä kokonaisperifeeristä verisuonten vastusta eikä keuhkojen ruuhkautumisesta ole merkkejä. Näissä tapauksissa iskemian ja systeemisten tulehdusreaktioiden uskotaan olevan merkittävässä roolissa. On syytä uskoa, että nitraattien, beetasalpaajien, morfiinin ja ACE-estäjien varhainen antaminen sydäninfarktipotilaille on merkittävässä roolissa kardiogeenisen shokin kehittymisessä. Nämä lääkkeet voivat lisätä kardiogeenisen shokin todennäköisyyttä "noidankehän" vuoksi: verenpaineen lasku - sepelvaltimoiden verenkierron heikkeneminen - verenpaineen vielä suurempi lasku jne.

Sydäninfarktissa on kolme pääasiallista sokkimuotoa.

Refleksikardiogeeninen sokki kehittyy riittämättömän kompensoivan verisuonten vastuksen lisääntymisen seurauksena stressitilanteessa, joka johtuu nosiseptiivisten impulssien virtauksesta keskushermostoon ja fysiologisen tasapainon rikkomisesta autonomisen hermoston sympaattisten ja parasympaattisten osastojen sävyn välillä.

Yleensä se ilmenee sydäninfarktipotilailla romahduksen tai jyrkän valtimon hypotension kehittymisenä hallitsemattoman kivun taustalla. Siksi on oikeampaa pitää sitä romahduksen kaltaisena tilana, johon liittyy eläviä kliinisiä oireita, kuten kalpea iho, lisääntynyt hikoilu, alhainen verenpaine, kohonnut syke ja alhainen pulssi.

Refleksiperäinen kardiogeeninen sokki on yleensä lyhytaikainen ja helpottuu nopeasti riittävällä kivunlievityksellä. Keskushermoston hemodynamiikan pysyvä palautuminen saavutetaan helposti antamalla pieniä vasopressoreita.

Rytmihäiriöinen kardiogeeninen sokki johtuu hemodynamiikan häiriöistä, jotka johtuvat paroksysmaalisten takyarytmioiden tai bradykardian kehittymisestä. Sen aiheuttavat sydämen rytmin tai johtumisen häiriöt, jotka johtavat merkittäviin keskushermoston hemodynamiikan häiriöihin. Kun nämä häiriöt loppuvat ja sinusrytmi palautuu, sydämen pumppaustoiminta normalisoituu nopeasti ja shokin oireet häviävät.

Todellinen kardiogeeninen sokki johtuu sydämen pumppaustoiminnan jyrkästä heikkenemisestä laajan sydänlihasvaurion vuoksi (yli 40 % vasemman kammion sydänlihaksen massasta nekroosi). Tällaisilla potilailla on hypokineettinen hemodynamiikka, johon usein liittyy keuhkopöhön oireita. Keuhkojen kongestiivinen ilmiö ilmenee 18 mmHg:n keuhkokapillaarien kiilapaineessa, kohtalainen keuhkopöhön oireyhtymä 18–25 mmHg:ssa, voimakas kliininen oireyhtymä 25–30 mmHg:ssa ja yli 30 mmHg:ssa klassinen kuva. Yleensä kardiogeenisen shokin merkit ilmenevät useita tunteja sydäninfarktin alkamisen jälkeen.

Kardiogeenisen sokin oireet

Kardiogeenisen sokin oireita ovat sinustakykardia , verenpaineen lasku, hengenahdistus, syanoosi, kalpea, kylmä ja kostea iho (yleensä kylmää ja nihkeää hikeä),tajunnan heikkeneminen, diureesin lasku alle 20 ml/h. On suositeltavaa suorittaa invasiivinen hemodynamiikan seuranta: valtimoverenpaineen mittaus ja keuhkovaltimon kiilapaineen määritys.

Kardiogeenisen sokin klassinen määritelmä on "systolisen verenpaineen lasku alle 90 mmHg:iin 30 minuutin ajan yhdessä perifeerisen hypoperfuusion oireiden kanssa". V. Menon JS ja Hochman (2002) antavat seuraavan määritelmän: "kardiogeeninen sokki on riittämätön perifeerinen perfuusio riittävällä suonensisäisellä tilavuudella verenpainetasosta riippumatta."

Hemodynaamisesti kardiogeenisessä sokissa havaitaan sydänindeksin laskua alle 2,0 l/min/m2 ⁽ 1,8–2,2 l/min/m2 ⁾ yhdessä vasemman kammion täyttöpaineen nousun kanssa yli 18 mmHg (15–20 mmHg), jos samanaikaista hypovolemiaa ei ole.

Verenpaineen lasku on suhteellisen myöhäinen merkki. Aluksi sydämen minuuttitilavuuden lasku aiheuttaa refleksista sinustakykardiaa, johon liittyy pulssipaineen lasku. Samanaikaisesti alkaa vasokonstriktio, ensin ihon verisuonissa, sitten munuaisissa ja lopulta aivoissa. Vasokonstriktion ansiosta normaali verenpaine voidaan ylläpitää. Kaikkien elinten ja kudosten, myös sydänlihaksen, perfuusio pahenee asteittain. Voimakkaan vasokonstriktion yhteydessä (erityisesti sympatomimeettien taustalla) auskultaatio paljastaa usein huomattavan verenpaineen laskun, kun taas valtimopunktiolla määritetty valtimoiden sisäinen verenpaine on normaalirajoissa. Siksi, jos invasiivinen verenpaineen seuranta on mahdotonta, on parempi luottaa suurten valtimoiden (kaulavaltimon, reisivaltimon) palpaatioon, jotka ovat vähemmän alttiita vasokonstriktiolle.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Miten kardiogeeninen sokki diagnosoidaan?

• vaikea valtimon hypotensio (systolinen verenpaine alle 80 mmHg; potilailla, joilla on valtimoverenpainetauti - yli 30 mmHg:n lasku); pulssipaineen lasku 30 mmHg:iin ja alle;
• iskuindeksi yli 0,8;

* Sokki-indeksi on sykkeen suhde systoliseen verenpaineeseen. Normaalisti sen keskiarvo on 0,6–0,7. Sokissa indeksin arvo voi nousta 1,5:een.

• perifeerisen verenkierron häiriöiden kliiniset oireet;
• oliguria (alle 20 ml/h);
• letargia ja sekavuus (lyhytaikainen levottomuus voi esiintyä).

Kardiogeenisen sokin kehittymiselle on ominaista myös sydämen minuuttitilavuuden lasku (sydänindeksi alle 2–2,5 l/min/m2) ja vasemman kammion täyttymisen lisääntyminen (yli 18 mmHg), keuhkojen kapillaarien kiilapaine yli 20 mmHg.

Kardiogeenisen sokin hoito

Täysimittaisessa kardiogeenisessa sokissa selviytymisen todennäköisyys on käytännössä nolla millä tahansa hoitomenetelmällä, kuolema tapahtuu yleensä 3–4 tunnin kuluessa. Lievemmissä hemodynaamisissa häiriöissä, jos kardiogeeniseen sokkiin annetaan lääkehoitoa, onnistumisen todennäköisyys on enintään 20–30 %. On näyttöä siitä, että trombolyyttinen hoito ei paranna kardiogeenisen sokin ennustetta. Siksi kysymystä trombolyyttien käytöstä kardiogeenisessä sokissa ei ole lopullisesti ratkaistu (näiden lääkkeiden farmakokinetiikka ja vaikutus sokissa ovat arvaamattomia). Yhdessä tutkimuksessa streptokinaasin käyttöönotto oli tehokasta 30 %:lla kardiogeenista sokkia sairastavista potilaista – näillä potilailla kuolleisuus oli 42 %, mutta kokonaiskuolleisuus pysyi korkeana – noin 70 %. Jos sepelvaltimoiden pallolaajennus tai sepelvaltimon ohitusleikkaus ei kuitenkaan ole mahdollinen, trombolyyttinen hoito on aiheellista.

Ihannetapauksessa on tarpeen aloittaa aortan sisäinen pallopulsaatio mahdollisimman varhain (tämä toimenpide mahdollistaa hemodynamiikan nopean vakauttamisen ja suhteellisen vakautta ylläpitävän tilan pitkäksi aikaa). Vastapulsaation taustalla suoritetaan sepelvaltimoiden varjoainekuvaus ja yritetään sydänlihaksen revaskularisaatiota: sepelvaltimoiden pallolaajennus (CAP) tai sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG). Luonnollisesti tällaisten toimenpiteiden kokonaisuuden toteuttaminen on erittäin harvinaista. CAP-leikkauksen yhteydessä kokonaiskuolleisuus saatiin laskettua 40–60 prosenttiin. Eräässä tutkimuksessa potilailla, joilla sepelvaltimoiden rekanalisaatio ja sepelvaltimoiden verenkierto palautuivat onnistuneesti, kuolleisuus oli keskimäärin 23 % (!). Kiireellinen CABG mahdollistaa myös kardiogeenisen sokin kuolleisuuden laskemisen noin 50 prosenttiin. On laskettu, että varhainen revaskularisaatio kardiogeenisessa sokissa voi pelastaa ihmishenkiä kahdella kymmenestä alle 75-vuotiaasta hoidetusta potilaasta (SHOCK-tutkimus). Tällainen moderni "aggressiivinen" hoito vaatii kuitenkin potilaiden varhaisen sairaalahoidon erikoistuneessa sydänkirurgisessa osastolla.

Käytännön terveydenhuollon olosuhteissa seuraavat taktiikat kardiogeenisen sokin hoidossa ovat hyväksyttäviä:

Verenpaineen jyrkän laskun yhteydessä noradrenaliinia annetaan infuusiona, kunnes verenpaine nousee yli 80–90 mmHg:n (1–15 mikrog/min). Tämän jälkeen (ja ensin lievemmän hypotension tapauksessa) on suositeltavaa siirtyä dopamiinin antoon. Jos dopamiini-infuusio nopeudella enintään 400 mikrog/min riittää pitämään verenpaineen noin 90 mmHg:n tasolla, dopamiinilla on positiivinen vaikutus laajentamalla munuaisten ja vatsaontelon elinten sekä sepelvaltimoiden ja aivojen verisuonia. Dopamiinin antonopeuden lisätessä tämä positiivinen vaikutus häviää vähitellen, ja yli 1000 mikrog/min antonopeudella dopamiini aiheuttaa jo vain vasokonstriktiota.

Jos verenpainetta on mahdollista vakauttaa pienillä dopamiiniannoksilla, on suositeltavaa yrittää lisätä hoitoon dobutamiinia (200–1000 mikrog/min). Myöhemmin näiden lääkkeiden antonopeutta säädetään verenpainevasteen mukaan. Fosfodiesteraasin estäjien (milrinoni, enoksimoni) lisäksi antaminen on mahdollista.

Jos keuhkoissa ei ole voimakkaita rahinaa, monet kirjoittajat suosittelevat nesteen antamisen vasteen arviointia standardimenetelmällä: 250–500 ml 3–5 minuutin aikana, sitten 50 mg 5 minuutin välein, kunnes ilmenee merkkejä lisääntyneestä keuhkojen tukkoisuudesta. Jopa kardiogeenisessä sokissa noin 20 %:lla potilaista on suhteellinen hypovolemia.

Kardiogeeninen sokki ei vaadi kortikosteroidihormonien antoa. Kokeessa ja joissakin kliinisissä tutkimuksissa havaittiin glukoosi-insuliini-kalium-seoksen käytön positiivinen vaikutus.