Kävelyn heikkenemisen oireet

Kävelyn häiriö afferenttien järjestelmien toimintahäiriössä

Kävelyhäiriöitä voivat aiheuttaa syvät tuntoherkkyyshäiriöt (sensorinen ataksia), vestibulaariset häiriöt (vestibulaarinen ataksia) ja näkövamma.

• Sensorinen ataksia johtuu tiedon puutteesta kehon sijainnista avaruudessa ja kävelytason ominaisuuksista. Tämän tyyppinen ataksia voi liittyä polyneuropatioihin, jotka aiheuttavat diffuusia vaurioita ääreishermosäikeille, jotka kuljettavat proprioseptiivistä afferentiaatiota selkäytimeen, tai selkäytimen takaosaan, josta syvät herkkyyskuidut nousevat aivoihin. Sensorisesta ataksiasta kärsivä potilas kävelee varovasti, hitaasti, jalat hieman erillään, yrittäen hallita jokaista askelta näkönsä avulla, nostaa jalkansa korkealle ja tuntien "vanulapun" jalkojensa alla laskee jalkansa voimakkaasti koko jalkapohjalla lattiaan ("tölkkivä kävely"). Sensorisen ataksian erityispiirteitä ovat kävelyn heikkeneminen pimeässä, syvien herkkyyshäiriöiden havaitseminen tutkimuksen aikana ja lisääntynyt horjuminen Rombergin asennossa silmiä suljettaessa.
• Vestibulaarinen ataksia liittyy yleensä sisäkorvan tai vestibulaarisen laitteen vaurioon (perifeeriset vestibulopatiat), harvemmin varren vestibulaarisiin rakenteisiin. Siihen liittyy yleensä systeemistä huimausta, pyörrytystä, pahoinvointia tai oksentelua, nystagmusta, kuulon heikkenemistä ja tinnitusta. Ataksian vakavuus lisääntyy pään ja vartalon asennon muuttuessa ja silmien kääntämisessä. Potilaat välttävät äkillisiä pään liikkeitä ja vaihtavat varovasti vartalon asentoa. Joissakin tapauksissa havaitaan taipumus kaatua kohti vaurioitunutta labyrinttiä.
• Näkövamman (näköataksia) yhteydessä esiintyvä kävelyn häiriö ei ole spesifinen. Kävelyä voidaan tässä tapauksessa kuvailla varovaiseksi ja epävarmaksi.
• Joskus eri aistielinten vauriot yhdistyvät, ja jos kunkin niistä häiriö on liian vähäinen aiheuttaakseen merkittäviä kävelyhäiriöitä, ne voivat yhdessä toistensa ja joskus tuki- ja liikuntaelinsairauksien kanssa aiheuttaa yhdistetyn kävelyhäiriön (monisensorisen puutteen).

Kävelyn häiriöt liikehäiriöissä

Kävelyhäiriöitä voi esiintyä lihas-, ääreishermo-, selkäydinjuuri-, pyramidiradat-, pikkuaivo- ja tyvitumakesairauksissa esiintyvien liikehäiriöiden yhteydessä. Kävelyhäiriöiden suoria syitä voivat olla lihasheikkous (esimerkiksi myopatioissa), veltto halvaus (polyneuropatioissa, radikulopatioissa, selkäydinvaurioissa), ääreismotoristen hermosolujen patologisesta toiminnasta johtuva jäykkyys (neuromyotoniassa, jäykän henkilön oireyhtymässä jne.), pyramidioireyhtymä (spastinen halvaus), pikkuaivoataksia, hypokinesia ja jäykkyys (Parkinsonismissa) sekä ekstrapyramidaalinen hyperkineesi.

Kävelyhäiriöt lihasheikkoudessa ja veltossa halvauksessa

Primaariset lihasvauriot aiheuttavat yleensä symmetristä heikkoutta raajojen proksimaalisissa osissa, vaappuvalla kävelyllä ("ankkamainen"), mikä liittyy suoraan pakaralihasten heikkouteen, jotka eivät pysty lukitsemaan lantiota vastakkaisen jalan liikkuessa eteenpäin. Perifeerisen hermoston vaurioissa (esimerkiksi polyneuropatiassa) tyypillisempi on raajojen distaalisten osien halvaus, jonka seurauksena jalat roikkuvat alas ja potilas joutuu nostamaan ne korkealle, jotta ne eivät tarttuisi lattiaan. Jalkaa laskettaessa jalka läimäyttää lattiaa (askellus tai "kukkokäynti"). Selkäydinnivelen paksuuntumisen, ylempien lannejuurten, lannehermonpunoksen ja joidenkin hermojen vaurioissa heikkous on mahdollinen myös raajojen proksimaalisessa osassa, mikä ilmenee myös vaappuvana kävelynä.

Kävelyhäiriöt spastisessa halvauksessa

Spastisen pareesin (spastisen kävelyn) kävelyominaisuudet, jotka johtuvat aivojen tai selkäytimen tasolla olevien pyramidiratojen vaurioista, selittyvät ojentajalihasten sävyn hallitsevalla vaikutuksella, minkä seurauksena jalka ojenee polvi- ja nilkanivelistä ja siten pitenee. Hemipareesissa jalan ojennusasennon vuoksi potilas joutuu heiluttamaan jalkaa eteenpäin puoliympyrässä, kun taas vartalo on hieman kallistunut vastakkaiseen suuntaan (Wernicke-Mann-kävely). Alemmassa spastisessa parapareesissa potilas kävelee hitaasti varpaillaan ristissä jalat (reisien lähentäjälihasten lisääntyneen sävyn vuoksi). Hänen on pakko heilua itseään ottaakseen askeleen toisensa jälkeen. Kävelystä tulee jännittynyt ja hidas. Kävelyhäiriö spastisessa halvauksessa riippuu sekä pareesin vakavuudesta että spastisuuden asteesta. Yksi yleisimmistä spastisen kävelyn syistä ikääntyneillä on spondylogeeninen kohdunkaulan myelopatia. Lisäksi se on mahdollista aivohalvausten, kasvainten, traumaattisen aivovamman, CP-vamman, demyelinaatiosairauksien, perinnöllisen spastisen parapareesin ja köysiradan myeloosin yhteydessä.

Parkinsonin tautiin liittyvät kävelyhäiriöt

Parkinsonismiin liittyvät kävelyn häiriöt liittyvät ensisijaisesti hypokinesiaan ja ryhdin epävakauteen. Parkinsonismille on erityisen ominaista kävelyn aloittamisen vaikeus, hidastunut nopeus ja lyhyempi askelpituus (mikrobasia). Askelkorkeuden lasku johtaa laahustamiseen. Kävelyn aikana tukipinta-ala pysyy usein normaalina, mutta joskus pienenee tai kasvaa hieman. Parkinsonin taudissa gravitaatiolihasten (koukistajalihasten) lihasjänteyden vallitsevuuden vuoksi muodostuu tyypillinen "aneluasento", jolle on ominaista pään ja vartalon eteenpäin kallistuminen, polvi- ja lonkkanivelten lievä koukistus sekä käsien ja reisien lähentäminen. Käsivarret painautuvat vartaloa vasten eivätkä osallistu kävelyyn (akeirokineesi).

Parkinsonin taudin pitkälle edenneessä vaiheessa havaitaan usein jäätymisilmiö – äkillinen lyhytaikainen (yleensä 1–10 sekuntia) suoritettavan liikkeen estyminen. Jäätyminen voi olla absoluuttista tai suhteellista. Absoluuttiselle jäätymiselle on ominaista alaraajojen liikkeen pysähtyminen (jalat "liimautuvat lattiaan"), minkä seurauksena potilas ei voi liikkua. Suhteelliselle jäätymiselle on ominaista askeleen pituuden äkillinen lyheneminen ja siirtyminen hyvin lyhyeen, laahustavaan askeleeseen tai jalkojen tömisliikkeisiin paikallaan. Jos keho jatkaa liikkumista eteenpäin inertian voimalla, on olemassa kaatumisvaara. Jäätymiskohtaus ilmenee useimmiten vaihdettaessa kävelyohjelmasta toiseen: kävelyn alussa ("käynnistysviive"), kääntyessä, esteen, esimerkiksi kynnyksen, ylittäessä, oven tai kapean aukon läpi kulkiessa, hissin oven edessä, liukuportaille astuessa, äkillisen huudon aikana jne. Useimmiten jäätymiskohtaus kehittyy levodopa-lääkkeiden vaikutuksen heikkenemisen taustalla ("off"-vaiheessa), mutta ajan myötä joillakin potilailla se alkaa esiintyä "on"-vaiheessa, joskus voimistuen liiallisen levodopa-annoksen vaikutuksesta. Potilaat pystyvät voittamaan jäätymiskohtauksen astumalla esteen yli, tekemällä epätavallisen liikkeen (esimerkiksi tanssimalla) tai yksinkertaisesti ottamalla askeleen sivulle. Monille jäätymiskohtauksesta kärsiville potilaille kehittyy kuitenkin kaatumisen pelko, mikä pakottaa heidät rajoittamaan jyrkästi päivittäistä toimintaansa.

Parkinsonin taudin myöhäisvaiheessa voi kehittyä toinen episodisen kävelyhäiriön variantti - hidas kävely. Tässä tapauksessa kyky säilyttää kehon painopiste tukialueella heikkenee, minkä seurauksena keho siirtyy eteenpäin. Tasapainon ylläpitämiseksi ja kaatumisen välttämiseksi potilaat joutuvat kiihdyttämään (työntämään) ja yrittävät "kiinni" päästä kehon painopisteeseen ja saattavat tahattomasti siirtyä nopeaan lyhyeen juoksuaskeleeseen. Taipumus jähmettymiseen, hidas kävelyyn, työntöliikkeisiin ja kaatumisiin korreloi askeleen pituuden lisääntyneen vaihtelun ja kognitiivisten häiriöiden, erityisesti etuaskeleen, vakavuuden kanssa.

Kognitiivisten tehtävien suorittaminen ja jopa pelkkä puhuminen kävellessä (kaksoistehtävä), erityisesti taudin myöhäisessä vaiheessa kognitiivisista häiriöistä kärsivillä potilailla, johtaa liikkumisen pysähtymiseen – tämä osoittaa paitsi tietynlaista kognitiivisten toimintojen vajetta, myös sitä, että ne osallistuvat statolokomotorisen vian kompensointiin (lisäksi tämä heijastaa Parkinsonin taudille ominaista yleistä kaavaa: kahdesta samanaikaisesti suoritettavasta toiminnosta automatisoidumpi suoritetaan huonommin). Kävelyn lopettaminen samalla kun yritetään suorittaa toinen toiminto samanaikaisesti, ennustaa lisääntynyttä kaatumisriskiä.

Useimmilla Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla kävelyä voidaan parantaa visuaalisilla vihjeillä (esim. lattiaan maalatuilla kontrastinvärisillä poikittaisilla raidoilla) tai kuulovihjeillä (rytmisillä käskyillä tai metronomin äänellä). Tässä tapauksessa askelpituus kasvaa merkittävästi ja lähestyy normaaleja arvoja, mutta kävelynopeus kasvaa vain 10–30 %, pääasiassa askeltiheyden laskun vuoksi, mikä heijastaa motorisen ohjelmoinnin vikaa. Kävelyn paraneminen ulkoisten ärsykkeiden vaikutuksesta voi riippua pikkuaivoihin ja premotoriseen aivokuoreen liittyvien järjestelmien aktivoitumisesta ja tyvitumakkeiden ja niihin liittyvän supplementaarisen motorisen aivokuoren toimintahäiriöiden kompensoimisesta.

Monisysteemirappeumissa (monisysteemiatrofia, etenevä supranukleaarinen halvaus, kortikobasaalinen rappeuma jne.) voimakkaat kävelyhäiriöt, joihin liittyy jähmettymistä ja kaatumisia, esiintyvät aikaisemmassa vaiheessa kuin Parkinsonin taudissa. Näissä sairauksissa, samoin kuin Parkinsonin taudin myöhäisvaiheessa (mahdollisesti, kun kolinergiset neuronit rappeutuvat pedunkulopontiinitumakkeessa), parkinsonismioireyhtymään liittyviä kävelyhäiriöitä täydentävät usein otsalohkon dysbasian merkit ja etenevässä supranukleaarisessa halvauksessa subkortikaalinen astasia.

Kävelyhäiriöt lihasdystoniassa

Dystoninen kävely on erityisen yleistä idiopaattista yleistynyttä dystoniaa sairastavilla potilailla. Yleistyneen dystonian ensimmäinen oire on yleensä jalan dystonia, jolle on ominaista plantaarifleksio, jalan sisäänpäin kääntyminen ja isovarpaan tooninen ojennus, jotka ilmenevät ja voimistuvat kävelyn aikana. Myöhemmin hyperkinesia yleistyy vähitellen leviäen aksiaalisiin lihaksiin ja yläraajoihin. Segmenttista dystoniaa on kuvattu tapauksia, jotka ovat ensisijaisesti vaikuttaneet vartalon ja raajojen proksimaalisten osien lihaksiin ja ilmenevät vartalon jyrkkänä eteenpäin taipumisena (dystoninen kamptokormia). Dystoninen hyperkinesia voi vähentyä korjaavien eleiden käytön sekä juoksun, uinnin, takaperin kävelyn tai muiden epätavallisten kävelyolosuhteiden avulla. Asento- ja liikuntasynergioiden valinta ja aloittaminen dystoniapotilailla säilyy, mutta niiden toteutus on puutteellista lihasten osallistumisen selektiivisyyden heikentymisen vuoksi.

Kävelyhäiriöt koreassa

Koreassa normaalit liikkeet usein keskeytyvät nopean, kaoottisen vartalon ja raajojen nykimisen seurauksena. Kävelyn aikana jalat voivat äkillisesti taipua polvista tai nousta ylöspäin. Potilaan yritys antaa korealaiselle nykimiselle tahdonalaisten, tarkoituksenmukaisten liikkeiden vaikutelman johtaa monimutkaiseen, "tanssivaan" kävelyyn. Yrittäessään säilyttää tasapainon potilaat kävelevät joskus hitaammin asettamalla jalkansa leveälle hartioille. Asennon ja liikkumisen synergioiden valinta ja aloittaminen säilyvät useimmilla potilailla, mutta niiden toteutumista haittaa tahattomien liikkeiden päällekkäisyys. Lisäksi Huntingtonin taudissa ilmenee parkinsonismin ja otsalohkon toimintahäiriön osatekijöitä, jotka johtavat asentohäiriöihin, askelpituuden ja kävelynopeuden lyhenemiseen sekä koordinaatiohäiriöihin.

Kävelyhäiriöt muissa hyperkineesitilanteissa

Toimintamyoklonuksessa tasapaino ja kävely heikentyvät vakavasti jalkoja tuettaessa esiintyvän voimakkaan nykimisen tai lyhytaikaisen lihasjänteyden menetyksen vuoksi. Ortostaattisessa vapinassa havaitaan pystyasennossa vartalon ja alaraajojen lihasten korkeataajuisia värähtelyjä, jotka häiritsevät tasapainoa, mutta häviävät kävelyn aikana. Kävelyn aloittaminen voi kuitenkin olla vaikeaa. Noin kolmanneksella essentiaalista vapinaa sairastavista potilaista esiintyy epävakautta tandemkävelyn aikana, mikä rajoittaa päivittäisiä toimintoja ja voi heijastaa pikkuaivojen toimintahäiriötä. Tardiivissa dyskinesiassa on kuvattu outoja kävelyn muutoksia, jotka vaikeuttavat neuroleptien käyttöä.

Kävelyhäiriöt pikkuaivoataksiassa

Pikkuaivoataksian tyypillinen piirre on tukialueen kasvu sekä seisten että kävellessä. Usein havaitaan lateraalista ja anteroposteriorista huojuntaa. Vaikeissa tapauksissa havaitaan pään ja vartalon rytmisiä värähtelyjä (titubaatiota) kävellessä ja usein levossa. Askeleet ovat epätasaisia sekä pituudeltaan että suunnaltaan, mutta keskimäärin askelten pituus ja tiheys lyhenevät. Näön hallinnan puuttuminen (silmien sulkeminen) vaikuttaa vain vähän koordinaatiohäiriöiden vakavuuteen. Asentosynergioilla on normaali piilevä aika ja ajallinen organisaatio, mutta niiden amplitudi voi olla liiallinen, joten potilaat voivat kaatua vastakkaiseen suuntaan kuin mihin he alun perin poikkesivat. Lievää pikkuaivoataksiaa voidaan havaita tandemkävelyllä. Kävelyn ja ryhtisynergioiden häiriöt ovat selvimpiä pikkuaivojen keskiviivan rakenteiden vaurioissa, kun taas raajojen koordinaatiohäiriöt voivat olla vähäisiä.

Pikkuaivoataksiaa voi johtua pikkuaivojen rappeutumisesta, kasvaimista, paraneoplastisesta oireyhtymästä, kilpirauhasen vajaatoiminnasta jne.

Jalkojen spastisuus ja pikkuaivoataksia voivat yhdistyä (spastinen-ataksinen kävely), jota usein havaitaan multippeliskleroosissa tai kraniovertebraalisissa poikkeavuuksissa.

Integratiiviset (primaariset) kävelyhäiriöt

Integratiiviset (primaariset) kävelyhäiriöt (ylemmän tason kävelyhäiriöt) esiintyvät useimmiten vanhuudessa, eivätkä ne liity muihin motorisiin tai aistihäiriöihin. Ne voivat johtua kortikaalis-subkortikaalisen motorisen ympyrän eri lenkkien (etuaivokuori, tyvitumakkeet, talamus), frontaali-pikkuaivoyhteyksien sekä niihin toiminnallisesti liittyvien aivorunko-selkäydinjärjestelmien ja limbisten rakenteiden vaurioista. Näiden ympyrän eri lenkkien vaurioituminen voi joissakin tapauksissa johtaa tasapainohäiriöiden yleisyyteen, jolloin ryhtisynergiat puuttuvat tai ovat riittämättömiä, toisissa tapauksissa - kävelyn aloittamisen ja ylläpitämisen häiriöiden yleisyyteen. Useimmiten havaitaan kuitenkin molempien häiriötyyppien yhdistelmä eri suhteissa. Tässä suhteessa yksittäisten oireyhtymien jakautuminen ylemmän tason kävelyhäiriöiden puitteissa on ehdollista, koska niiden väliset rajat eivät ole riittävän selvät, ja taudin edetessä yksi oireyhtymistä voi muuttua toiseksi. Lisäksi monissa sairauksissa ylemmän tason kävelyhäiriöt kerrostuvat alemman ja keskitason oireyhtymien päälle, mikä vaikeuttaa merkittävästi liikehäiriöiden kokonaiskuvaa. Tällainen yksittäisten oireyhtymien valinta on kuitenkin käytännön näkökulmasta perusteltua, koska se antaa meille mahdollisuuden korostaa kävelyhäiriöiden johtavaa mekanismia.

Integratiiviset kävelyhäiriöt ovat paljon vaihtelevampia ja riippuvaisempia tilanteesta, pinnan ominaisuuksista, emotionaalisista ja kognitiivisista tekijöistä kuin alemman ja keskitason kävelyhäiriöt. Ne ovat vähemmän alttiita korjaannukselle kompensoivilla mekanismeilla, joiden riittämättömyys on juuri niiden tyypillinen piirre. Integratiivisten kävelyhäiriöiden ilmenevät sairaudet

Sairausryhmä	Nosologia
Aivojen verisuonivauriot	Iskeemiset ja verenvuotoiset aivohalvaukset, joissa on vaurioita etulohkoissa, tyvitumakkeissa, keskiaivoissa tai niiden yhteyksissä. Dyscirkulatorinen enkefalopatia (diffuusi iskeeminen vaurio valkeassa aineessa, lakunaarinen tila)
Neurodegeneratiiviset sairaudet	Progressiivinen supranukleaarinen halvaus, monisysteemiatrofia, kortikobasaalinen rappeuma, Lewyn kappale -dementia, Parkinsonin tauti (myöhäinen vaihe), frontotemporaalinen dementia, Alzheimerin tauti, juveniili Huntingtonin tauti, hepatolentikulaarinen rappeuma. Idiopaattiset dysbasiat
Keskushermoston tartuntataudit	Creutzfeldt-Jakobin tauti, neurosyfilis, HIV-enkefalopatia
Muut sairaudet	Normaalipaineinen vesipää. Hypoksinen enkefalopatia. Otsa- ja syvän lokalisaation kasvaimet

Ylemmän tason kävelyhäiriöitä on aiemmin kuvattu eri nimillä – "kävelyapraksia", "astasia-abasia", "otsa-ataksia", "magneettinen kävely", "alavartalon parkinsonismi" jne. JG Nutt ym. (1993) tunnistivat viisi pääasiallista ylemmän tason kävelyhäiriöiden oireyhtymää: varovainen kävely, frontaalinen kävelyhäiriö, frontaalinen tasapainohäiriö, subkortikaalinen tasapainohäiriö ja eristäytyneen kävelyn aloitushäiriö. Integratiivisia kävelyhäiriöitä on neljä varianttia.

• Seniili dysbasia (vastaa "varovaista kävelyä" JG Nuttin ym. luokituksen mukaan).
• Subkortikaalinen astasia (vastaa "subkortikaalista epätasapainoa")
• Frontaalinen (subkortikaalinen-frontaalinen) dysbasia (vastaa "isoloitua kävelyn aloitushäiriötä" ja "frontaalista kävelyn häiriötä")
• Otsaepätasapaino (vastaa "otsaepätasapainoa").

Seniili dysbasia

Seniili dysbasia on yleisin kävelyhäiriö ikääntyneillä. Sille on ominaista lyhentynyt ja hidastunut askel, epävarmuus kääntyessä, jonkin verran kasvanut tukipinta-ala, lievä tai kohtalainen ryhdin epävakaus, joka on selvästi havaittavissa vain kääntyessä, potilasta työnnettäessä tai yhdellä jalalla seistessä, sekä silloin, kun sensorinen afferentti on rajoittunut (esimerkiksi silmiä suljettaessa). Kääntyessä liikkeiden luonnollinen järjestys häiriintyy, minkä seurauksena ne voidaan suorittaa koko keholla (en block). Kävellessä jalat ovat hieman koukussa lonkka- ja polvinivelistä, vartalo kallistuu eteenpäin, mikä lisää vakautta.

Yleisesti ottaen seniilia dysbasiaa tulisi pitää riittävänä reaktiona koettuun tai todelliseen kaatumisriskiin. Esimerkiksi terve ihminen kävelee liukkaalla tiellä tai täydellisessä pimeydessä peläten liukastumista ja tasapainon menettämistä. Vanhuudessa dysbasia ilmenee reaktiona ikään liittyvään kyvyn heikkenemiseen tasapainon ylläpitämisessä tai sopeutumiskyvyn heikkenemiseen pinnan ominaisuuksiin. Tärkeimmät posturaaliset ja liikuntakykyyn liittyvät synergiat pysyvät ennallaan, mutta rajoittuneiden fyysisten kykyjen vuoksi niitä ei käytetä yhtä tehokkaasti kuin ennen. Kompensoivana ilmiönä tämäntyyppistä kävelyhäiriötä voidaan havaita useissa liikkuvuutta rajoittavissa tai kaatumisriskiä lisäävissä sairauksissa: nivelvaurioissa, vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa, aivoverenkierron vajaatoiminnassa, degeneratiivisissa dementioissa, vestibulaarisessa tai monisensorisessa vajaatoiminnassa sekä pakko-oireisessa tasapainon menettämisen pelossa (astasobasofobia). Useimmissa tapauksissa fokaalisia oireita ei havaita neurologisessa tutkimuksessa. Koska seniilia dysbasiaa havaitaan usein terveillä iäkkäillä ihmisillä, sitä voidaan pitää ikänormaalina, jos se ei johda potilaan päivittäisen toiminnan rajoittamiseen tai kaatumisiin. Samalla on otettava huomioon, että päivittäisen toiminnan rajoittumisen aste ei usein riipu niinkään varsinaisesta neurologisesta viasta kuin kaatumisen pelon vakavuudesta.

Ottaen huomioon seniilin dysbasian kompensatorisen luonteen, tämän tyyppisten kävelyn muutosten siirtäminen korkeammalle tasolle, jolle on ominaista sopeutumiskyvyn rajoittuminen, on ehdollista. Seniili dysbasia heijastaa tietoisen kontrollin ja korkeampien aivotoimintojen, erityisesti tarkkaavaisuuden, roolin kasvua kävelyn säätelyssä. Dementian kehittyessä ja tarkkaavaisuuden heikkenemisen myötä kävelyn hidastuminen ja vakauden menetys voivat lisääntyä, vaikka primaarisia motorisia ja aistihäiriöitä ei olisikaan. Seniili dysbasia on mahdollinen paitsi vanhuudessa myös nuoremmilla ihmisillä; monet kirjoittajat uskovat, että on parempi käyttää termiä "varovainen kävely".

Subkortikaalinen astasia

Subkortikaaliselle astasialle on ominaista vakava ryhtisynergioiden häiriö, joka johtuu tyvitumakkeiden, keskiaivojen tai talamuksen vaurioista. Riittämättömän ryhtisynergian vuoksi kävely ja seisominen ovat vaikeita tai mahdottomia. Ylös noustessa painopiste ei siirry uuteen tukipisteeseen, vaan keho kallistuu taaksepäin, mikä johtaa selälleen kaatumiseen. Ilman tukea tasapainonsa menettäessään potilas kaatuu kuin sahattu puu. Oireyhtymä voi perustua kehon avaruusorientaation häiriintymiseen, jonka vuoksi ryhtirefleksit eivät aktivoidu ajoissa. Kävelyn aloittaminen ei ole potilailla vaikeaa. Vaikka vaikea ryhtiepävakaus tekee itsenäisen kävelyn mahdottomaksi, tuen avulla potilas pystyy astumaan yli ja jopa kävelemään, ja askelten suunta ja rytmi pysyvät normaaleina, mikä osoittaa liikuntasynergioiden suhteellisen säilymisen. Kun potilas makaa tai istuu ja ryhtihallinnan vaatimukset ovat vähäisemmät, hän voi suorittaa raajojen normaaleja liikkeitä.

Subkortikaalinen astasia esiintyy akuuttisti yksi- tai kahdenvälisissä iskeemisissä tai verenvuotoisissa leesioissa keskiaivojen tegmentumin uloimmissa osissa ja ponsin yläosissa, talamuksen posterolateraalisen tumakkeen yläosassa ja viereisessä valkeassa aineessa, tyvitumakkeissa, mukaan lukien globus pallidus ja putamen. Yksipuolisissa talamuksen tai tyvitumakkeiden leesioissa potilas voi nousta ylös ja joskus jopa istuma-asennossa poiketa asennostaan ja kaatua vastakkaiselle puolelle tai selälleen. Yksipuolisissa leesioissa oireet yleensä häviävät muutamassa viikossa, mutta kahdenvälisissä leesioissa ne ovat pysyvämpiä. Oireyhtymän asteittaista kehittymistä havaitaan etenevässä supranukleaarisessa halvauksessa, aivopuoliskojen valkean aineen diffuuseissa iskeemisissä leesioissa ja normotensiivisessä vesipäässä.

Frontaalinen (frontaalinen-subkortikaalinen) dysbasia

Primaariset kävelyhäiriöt, joissa vaurioituvat subkortikaaliset rakenteet (subkortikaalinen dysbasia) ja otsalohkot (frontaalinen dysbasia), ovat kliinisesti ja patogeneettisesti lähellä toisiaan. Pohjimmiltaan niitä voidaan pitää yhtenä oireyhtymänä. Tämä selittyy sillä, että otsalohkot, tyvitumakkeet ja jotkut keskiaivojen rakenteet muodostavat yhden säätelypiirin, ja kun ne vaurioituvat tai irtoavat (aivopuoliskojen valkean aineen yhdysratojen osallistumisen vuoksi), voi esiintyä samankaltaisia häiriöitä. Fenomenologisesti subkortikaalinen ja frontaalinen dysbasia ovat monimuotoisia, mikä selittyy eri osajärjestelmien osallistumisella, jotka varmistavat kävelyn ja tasapainon ylläpitämisen eri osa-alueet. Tässä suhteessa voidaan erottaa useita dysbasian pääasiallisia kliinisiä variantteja.

Ensimmäiselle variantille on ominaista liikkumistoiminnan käynnistymisen ja ylläpidon häiriöiden yleisyys ilman selviä ryhtihäiriöitä. Kävelyä aloitettaessa potilaan jalat "kasvavat" lattiaan. Ensimmäisen askeleen ottamiseksi potilaan on pakko siirtyä pitkään jalalta toiselle tai "heilutella" vartaloa ja jalkoja. Synergiat, jotka normaalisti tarjoavat työntövoimaa ja kehon painopisteen siirtymistä toiselle jalalle (jotta toinen vapautuisi heiluntaa varten), osoittautuvat usein tehottomiksi. Kun alkuvaikeuksista on selvitty ja potilas on vihdoin liikkunut, hän ottaa useita kokeilevia pieniä laahustelevia askelia tai tömistelee paikallaan, mutta vähitellen hänen askeleistaan tulee varmempia ja pidempiä, ja hänen jalkansa irtoavat lattiasta helpommin. Kuitenkin kääntyessä, esteen ylittäessä tai kapean aukon läpi ajettaessa, jotka vaativat motorisen ohjelman vaihtamista, voi esiintyä jälleen suhteellista (tömistelemistä) tai täydellistä jähmettymistä, kun jalat yhtäkkiä "kasvavat" lattiaan. Kuten Parkinsonin taudin tapauksessa, paleltumisesta voi selvitä astumalla kainalosauvan tai kepin yli, tekemällä kiertotietä (esimerkiksi siirtymällä sivulle) tai käyttämällä rytmisiä käskyjä, laskemalla ääneen tai soittamalla rytmistä musiikkia (kuten marssi).

Toinen frontaalisen-subkortikaalisen dysbasian variantti vastaa klassista kuvausta marche a petit pas -liikkeestä, ja sille on ominaista lyhyt laahusaskel, joka pysyy vakiona koko kävelyjakson ajan, kun taas yleensä ei ole selvää aloitusviivettä ja taipumusta jäätyä.

Molemmat kuvatut variantit voivat taudin edetessä muuttua kolmanneksi , täydellisimmäksi ja laajimmaksi frontaali-subkortikaalisen dysbasian variantiksi, jossa havaitaan kävelyn aloitushäiriön ja jähmettymisen yhdistelmä, johon liittyy selkeämpiä ja pysyvämpiä muutoksia kävelymallissa, kohtalaista tai voimakasta ryhdin epävakautta. Kävelyssä havaitaan usein epäsymmetriaa: potilas ottaa askeleen etummaisella jalalla ja vetää sitten toisen jalan siihen, joskus useissa vaiheissa, samalla kun etummainen jalka voi muuttua ja askelten pituus voi olla melko vaihteleva. Kääntyessä ja esteiden ylittämisessä kävelyvaikeudet lisääntyvät jyrkästi, minkä vuoksi potilas voi jälleen alkaa tömistellä tai jähmettyä. Tukijalka voi pysyä paikoillaan, ja toinen ottaa sarjan pieniä askeleita.

Ominaista on askelparametrien lisääntynyt vaihtelu, kyvyn menetys säätää kävelynopeutta, askelpituutta ja jalan nostokorkeutta pinnan luonteesta tai muista olosuhteista riippuen. Kaatumisen pelko, jota esiintyy useimmilla näistä potilaista, pahentaa liikkuvuuden rajoittumista. Samanaikaisesti istuma- tai makuuasennossa tällaiset potilaat pystyvät matkimaan kävelyä. Muita motorisia häiriöitä voi olla poissa, mutta joissakin tapauksissa havaitaan subkortikaalista dysbasiaa, bradykinesiaa, dysartriaa, säätelyyn liittyvää kognitiivista heikkenemistä ja affektiivisia häiriöitä (emotionaalinen labiilisuus, affektin lamaantuminen, masennus). Otsalohkon dysbasiassa kehittyy usein myös dementiaa, tiheää virtsaamistarvetta tai virtsankarkailua, voimakasta pseudobulbaarista oireyhtymää, otsalohkon oireita (paratonia, tarttumisrefleksi) ja pyramidaalisia oireita.

Kävely frontaalisessa ja subkortikaalisessa dysbasiassa on hyvin samankaltainen kuin parkinsonismi. Samaan aikaan dysbasiassa ei esiinny parkinsonismin ilmenemismuotoja ylävartalossa (kasvojen ilmeet pysyvät eloisina, vain joskus heikentyneinä kasvohermojen supranukleaarisen vajaatoiminnan vuoksi; käsien liikkeet kävelyn aikana eivät ainoastaan vähene, vaan joskus jopa muuttuvat energisemmiksi, koska niiden avulla potilas yrittää tasapainottaa kehoa suhteessa painopisteeseensä tai siirtää jalat "sulautuneena" lattiaan), siksi tätä oireyhtymää kutsutaan "alavartalon parkinsonismiksi". Tämä ei kuitenkaan pidä paikkaansa, vaan on pseudoparkinsonismia, koska se ilmenee ilman sen pääoireita - hypokinesiaa, jäykkyyttä, lepovapinaa. Huolimatta askelpituuden merkittävästä vähenemisestä, dysbasiassa tukipinta-ala, toisin kuin parkinsonismi, ei pienene, vaan kasvaa, vartalo ei nojaa eteenpäin, vaan pysyy suorana. Lisäksi, toisin kuin parkinsonismissa, jalkojen ulkokierto havaitaan usein, mikä auttaa lisäämään potilaiden vakautta. Samalla dysbasiassa etenemis-, retropulsio ja askelluksen jauhaminen ovat paljon harvinaisempia. Toisin kuin Parkinsonin tautia sairastavat potilaat, dysbasiaa sairastavat potilaat pystyvät jäljittelemään nopeaa kävelyä istuen tai makuulla.

Kävelyn aloituksen ja jähmettymisen häiriintymisen mekanismi frontaalisessa ja subkortikaalisessa dysbasiassa on edelleen epäselvä. DE Denny-Brown (1946) uskoi, että kävelyn aloituksen häiriö johtuu primitiivisen "tartuntarefleksin" eston häiriöstä. Nykyaikaiset neurofysiologiset tiedot antavat meille mahdollisuuden pitää näitä häiriöitä motorisen toiminnan deautomatisaationa, joka johtuu frontostriataalisen ympyrän laskeutuvien, aivorungon ja selkärangan liikkumismekanismeihin vaikuttavien vaikutusten poistumisesta ja pedunkulopontiinin tumakkeen toimintahäiriöstä, kun taas ratkaiseva rooli voi olla vartalon liikkeiden säätelyn häiriöillä.

Subkortikaalinen dysbasia voi kehittyä useiden subkortikaalisten tai yksittäisten aivohalvausten yhteydessä, jotka vaikuttavat keskiaivojen, globus palliduksen tai putamenin "strategisiin" alueisiin suhteessa liikkumistoimintoihin, aivopuoliskojen valkean aineen diffuuseihin vaurioihin, neurodegeneratiivisiin sairauksiin (progressiivinen supranukleaarinen halvaus, monisysteemiatrofia jne.), posthypoksiseen enkefalopatiaan, normotensiiviseen vesipäähän ja myelinoiviin sairauksiin. Pienet infarktit keskiaivojen ja ponsin rajalla pedunkulopontiinin tumakkeen projektiossa voivat aiheuttaa yhdistelmäsairauksia, joissa yhdistyvät subkortikaalisen dysbasian ja subkortikaalisen astasian oireet.

Otsalohkon dysbasiaa voi esiintyä etulohkeiden mediaaliosien kahdenvälisissä vaurioissa, erityisesti etummaisen aivovaltimon tromboosin aiheuttamissa infarkteissa, kasvaimissa, subduraalihematoomassa tai otsalohkon degeneratiivisissa vaurioissa (esimerkiksi frontotemporaalisessa dementiassa). Kävelyhäiriöiden varhainen kehitys on tyypillisempää verisuoniperäisessä dementiassa kuin Alzheimerin taudissa. Siitä huolimatta Alzheimerin taudin pitkälle edenneessä vaiheessa otsalohkon dysbasiaa havaitaan merkittävällä osalla potilaista. Yleisesti ottaen otsalohkon dysbasiaa esiintyy useimmiten ei fokaalisten, vaan diffuusien tai monipesäkkeisten aivovaurioiden yhteydessä, mikä selittyy otsalohkojen, tyvitumakkeiden, pikkuaivojen ja aivorungon rakenteet yhdistävien kävelyn säätelyjärjestelmien redundanssilla.

Kävelyn ja tasapainon muutosten kliinisten piirteiden vertailu magneettikuvaustietoihin potilailla, joilla on verenkiertohäiriö, osoitti, että kävelyhäiriöt riippuvat enemmän aivopuoliskojen etuosien vaurioista (otsalohkon leukoaraioosin laajuus, etusarvien laajenemisaste) ja tasapainohäiriöt leukoaraioosin vakavuudesta aivopuoliskojen takaosissa. Aivojen takaosien vauriot voivat koskea paitsi motorisen ympyrän kuituja, jotka seuraavat talamuksen ventrolateraalisen ytimen etuosasta motoriseen aivokuoreen, myös lukuisia ventrolateraalisen ytimen takaosan kuituja, jotka saavat afferenttia pikkuaivoista, spinotalamus- ja vestibulaarijärjestelmistä ja ulottuvat premotoriseen aivokuoreen.

Kävelyhäiriöt edeltävät usein dementian kehittymistä, mikä heijastaa selvempiä muutoksia subkortikaalisessa valkeassa aineessa, erityisesti otsalohkon ja päälaen syvissä osissa, ja nopeampaa potilaan vammautumista.

Joissakin tapauksissa edes perusteellinen tutkimus ei paljasta ilmeisiä syitä suhteellisen yksittäisille kävelyhäiriöille ("idiopaattinen" otsalohkon dysbasia). Tällaisten potilaiden myöhempi tarkkailu kuitenkin yleensä mahdollistaa jonkin neurodegeneratiivisen sairauden diagnosoinnin. Esimerkiksi A. Achironin ym. (1993) kuvaama "primaarinen etenevä jähmettynyt kävely", jossa vallitseva ilmentymä oli kävelyn aloittamisen ja jähmettymisen häiriö, muita oireita ei ollut, levodopa-lääkkeet olivat tehottomia ja neurokuvantamismenetelmät eivät paljastaneet poikkeavuuksia, osoittautui osaksi laajempaa kliinistä oireyhtymää "puhdas akinesia ja jähmettynyt kävely", johon kuuluu myös hypofonia ja mikrografia. Patomorfologinen tutkimus osoitti, että tämä oireyhtymä on useimmissa tapauksissa etenevän supranukleaarisen halvauksen muoto.

Otsa-astasia

Otsalohkoastasiassa tasapainohäiriöt ovat vallitsevia. Samaan aikaan frontaaliastasiassa sekä ryhti- että liikuntasynergiat ovat vakavasti heikentyneet. Ylösnousussa frontaaliastasiapotilaat eivät pysty siirtämään painoa jalkoihinsa, työntävät jalkojaan huonosti lattiasta irti, ja jos heitä autetaan ylösnousussa, he kaatuvat taaksepäin retropulsion vuoksi. Kävellessään heidän jalkansa ovat ristissä tai liian leveällä toisistaan eivätkä tue kehoa. Lievemmissä tapauksissa, koska potilas ei pysty hallitsemaan vartaloaan, koordinoimaan vartalon ja jalkojen liikkeitä, varmistamaan tehokasta siirtymistä ja kehon painopisteen tasapainottamista kävelyn aikana, kävelystä tulee epäjohdonmukaista ja outoa. Monilla potilailla kävelyn aloittaminen on vakavasti heikentynyt, mutta joskus se ei ole heikentynyt. Kääntyessä jalat voivat mennä ristiin, koska toinen jaloista liikkuu ja toinen pysyy liikkumattomana, mikä voi johtaa kaatumiseen. Vaikeissa tapauksissa vartalon virheellisen asennon vuoksi potilaat eivät ainoastaan pysty kävelemään ja seisomaan, vaan he eivät myöskään pysty istumaan ilman tukea tai vaihtamaan asentoa sängyssä.

Pareesi, aistihäiriöt ja ekstrapyramidaaliset häiriöt puuttuvat tai eivät ole niin voimakkaita, että ne selittäisivät näitä kävely- ja tasapainohäiriöitä. Lisäoireina mainitaan seuraavat: jännerefleksien epäsymmetrinen aktivoituminen, pseudobulbaarioireyhtymä, kohtalainen hypokinesia, otsalohkon oireet, kaikupraksia, motoriset perseveraatiot ja virtsankarkailu. Kaikilla potilailla on voimakas otsalohkon subkortikaalinen kognitiivinen vika, joka usein saavuttaa dementian asteen ja voi pahentaa kävelyhäiriöitä. Oireyhtymän syynä voi olla vaikea vesipää, useita lakunaarisia infarkteja ja diffuusi vaurio aivopuoliskojen valkeassa aineessa (diskirculatorisessa enkefalopatiassa), iskeemiset tai verenvuotoiset pesäkkeet otsalohkoissa, kasvaimet, otsalohkojen paiseet ja otsalohkoihin vaikuttavat neurodegeneratiiviset sairaudet.

Otsalohkon astasiaa joskus luullaan pikkuaivoataksiaksi, mutta pikkuaivovaurioille ei ole ominaista jalkojen ristiminen kävelyä yritettäessä, retropulsiot, riittämättömät tai tehottomat ryhtisynergiat, oudot yritykset liikkua eteenpäin tai pieni laahustava askel. Otsalohkon dysbasian ja frontaaliastasian väliset erot määräytyvät ensisijaisesti ryhtihäiriöiden osuuden perusteella. Lisäksi useilla astasiaa sairastavilla potilailla on suhteettoman heikentynyt kyky suorittaa symbolisia liikkeitä käskystä (esimerkiksi makuulla tai istuen, "polkupyörän" pyörittäminen jaloillaan tai ympyrän ja muiden kuvioiden kuvaaminen, nyrkkeilijän tai uimarin asentoon asettuminen, potkun jäljittely palloon tai tupakantumpin murskaaminen), ja usein vikaa ei tiedosteta eikä sitä yritetä jotenkin korjata, mikä voi viitata liikehäiriön apraksiseen luonteeseen. Näitä eroja voidaan selittää sillä, että frontaaliseen astasiaan liittyy paitsi kortikaalis-subkortikaalisen motorisen ympyrän ja sen yhteyksien aivorungon rakenteisiin, ensisijaisesti pedunkulopontiinitumakkeeseen, vaurioita, myös parietaalis-frontaalisten ympyrän muotojen toimintahäiriöitä, jotka säätelevät monimutkaisten liikkeiden suorittamista, jotka ovat mahdottomia ilman palautetta sensorisesta afferenttisuudesta. Ylemmän parietaalilohkon takaosan ja premotorisen aivokuoren välisten yhteyksien häiriintyminen, jotka säätelevät ryhtiä, aksiaalisia liikkeitä ja jalkojen liikkeitä, voi aiheuttaa apraksisen vian vartalon liikkeissä ja kävelyssä, jos käsivarsien apraksiaa ei ole. Joissakin tapauksissa frontaalinen astasia kehittyy frontaalisen dysbasian etenemisen seurauksena, jolloin otsalohkot tai niiden yhteydet tyvitumakkeisiin ja aivorungon rakenteisiin vaurioituvat laajemmin.

"Kävelyn apraksia"

Kävelykyvyn heikkenemisen ja jalkojen motoristen kykyjen säilymisen huomattava ero makuu- tai istuma-asennossa sekä yhteys kognitiivisiin häiriöihin toimivat edellytyksenä korkeamman tason kävelyhäiriöiden luokittelemiselle "kävelyapraksiaksi". Tämä laajalti suosiota saavuttanut käsite kohtaa kuitenkin vakavia vastalauseita. Suurimmalla osalla "kävelyapraksiaa" sairastavista potilaista klassiset neuropsykologiset testit eivät yleensä paljasta raajojen apraksiaa. Toiminnallisessa organisaatiossaan kävely eroaa merkittävästi oppimisprosessissa hankituista tahdonalaisista, pitkälti yksilöllisistä motorisista taidoista, joiden hajoamiseen raajan apraksia yleensä liittyy. Toisin kuin nämä toiminnot, joiden ohjelma muodostuu aivokuoren tasolla, kävely on automatisoituneempi motorinen teko, joka edustaa joukkoa toistuvia, suhteellisen alkeellisia liikkeitä, jotka selkäydin tuottaa ja aivorungon rakenteet muokkaavat. Näin ollen korkeamman tason kävelyhäiriöt eivät liity niinkään tiettyjen liikuntaohjelmien hajoamiseen kuin niiden riittämättömään aktivointiin laskeutuvien helpottavien vaikutusten puutteen vuoksi. Tässä suhteessa termiä "kävelyapraksia" ei voida perustella kuvaamaan kaikkia korkeamman tason kävelyhäiriöitä, jotka eroavat toisistaan suuresti fenomenologisesti ja voivat liittyä kävelyn säätelyn korkeamman tason (kortikaalisesti-subkortikaalisen) tason eri lenkkien vaurioitumiseen. Ehkä ne kävelyhäiriöt, jotka liittyvät parietaali-frontaalisten hermoympyröiden vaurioitumiseen, joiden tehtävänä on käyttää aistiärsykkeitä liikkeiden säätelyyn, ovat lähellä todellista apraksiaa. Näiden rakenteiden vaurioitumisella on ratkaiseva rooli raajan apraksian kehittymisessä.

Psykogeeninen dysbasia

Psykogeeninen dysbasia - hysteriassa havaittuja omituisia kävelyn muutoksia. Potilaat voivat kävellä siksakissa, liukua kuin luistelija kaukalossa, ristiä jalkojaan kuin letti, liikkua suorina ja erillään (jäykkä kävely) tai puolikoukussa jaloilla, nojata vartaloaan eteenpäin kävellessään (kamptokarmia) tai nojata taaksepäin, jotkut potilaat huojuvat tai jäljittelevät vapinaa kävellessään. Tällainen kävely osoittaa todennäköisemmin hyvää motoriikkaa kuin ryhdin vakautta ja koordinaatiota ("akrobaattinen kävely"). Joskus havaitaan voimakasta hitautta ja jähmettymistä, jotka jäljittelevät parkinsonismia.

Psykogeenisen dysbasian tunnistaminen voi olla äärimmäisen vaikeaa. Jotkut hysteeristen häiriöiden muunnelmat (esim. astasia-abasia) muistuttavat ulospäin otsasuuntaisia kävelyhäiriöitä, toiset dystonista kävelyä ja vielä toiset hemipareettista tai parapareettista kävelyä. Kaikissa tapauksissa tyypillistä on epäjohdonmukaisuus sekä ristiriitaisuudet orgaanisissa oireyhtymissä havaittujen muutosten kanssa (esimerkiksi potilaat voivat ontua sairaaseen jalkaan matkien hemipareesia tai yrittää ylläpitää tasapainoa käsien liikkeillä, mutta eivät aseta jalkojaan leveälle). Kun tehtävä muuttuu (esimerkiksi käveltäessä taaksepäin tai kyljellään), kävelyhäiriön luonne voi muuttua äkillisesti. Kävely voi parantua äkillisesti, jos potilas uskoo, ettei häntä tarkkailla, tai kun hänen huomionsa on hajamielinen. Joskus potilaat kaatuvat demonstratiivisesti (yleensä lääkäriä kohti tai hänestä poispäin), mutta eivät koskaan aiheuta itselleen vakavia vammoja. Psykogeeniselle dysbasialle on ominaista myös ristiriita oireiden vakavuuden ja päivittäisen toiminnan rajoittumisen asteen välillä sekä äkillinen paraneminen lumelääkkeen vaikutuksesta.

Samanaikaisesti psykogeenisen dysbasian diagnoosi tulee tehdä erittäin varoen. Joissakin tapauksissa dystonia, paroksysmaalinen dyskinesia, frontaalinen astasia, tardiivi dyskinesia, frontaalinen epilepsia ja episodinen ataksia voivat muistuttaa psykogeenisiä häiriöitä. Erotusdiagnostiikassa on kiinnitettävä huomiota muiden hysteeristen oireiden esiintymiseen (esimerkiksi valikoiva epäpätevyys, porrastettu heikkous, herkkyyshäiriöiden tyypillinen jakautuminen keskiviivalla, räikeät puutteet koordinaatiotesteissä, erikoinen dysfonia jne.) sekä psykologisten tekijöiden epäjohdonmukaisuuteen ja yhteyteen, demonstratiiviseen persoonallisuuteen ja voittoa tavoittelevaan asenteeseen.

Kävelyn muutoksia havaitaan myös muissa mielenterveyshäiriöissä. Masennuksessa havaitaan hidas, monotoninen kävely, jossa askel lyhenee. Astasobasofobiassa potilaat yrittävät tasapainoilla käsillään, kävelevät lyhyin askelin, pitävät kiinni seinästä tai nojaavat kainalosauvaan. Fobisessa asentohuimauksessa havaitaan objektiivisessa tutkimuksessa ero voimakkaan subjektiivisen epävakauden tunteen ja hyvän asentohallinnan välillä, ja kävely voi äkillisesti huonontua tietyissä tilanteissa (siltaa ylitettäessä, tyhjään huoneeseen mentäessä, kaupassa jne.).