Lasten keuhkoastman syyt

Kolme tekijäryhmää ovat tärkeitä keuhkoastman kehittymisessä:

1. lapsen kehon geneettisesti määrätty alttius allergisille reaktioille;
2. herkistyminen ekso- ja endoallergeeneilla;
3. ympäristötekijät, jotka muuttavat elimistön immunobiologista reaktiivisuutta.

Tutkimus keuhkoastmaa sairastavien lasten perheistä osoittaa, että geneettisten tekijöiden kokonaisosuus keuhkoastman kehittymisessä on 82%.

Kromosomin 5 pitkällä haaralla (5q31.1-5q33) sijaitsee joukko geenejä, joilla on merkitystä keuhkoastman kehittymisessä ja jotka koodaavat Th2 sytokiineja. Sama alue sisältää beeta-adrenergisen reseptorin geenin, joka vastaa astman yhteydessä esiintyvistä keuhkoputkien reaktiivisuuden muutoksista.

Dominoiva atopiageeni, joka koodaa IgE:hen kohdistuvan korkean affiniteetin reseptorin B-ketjua, sijaitsee kromosomin 11 pitkällä haaralla llql3-alueella. Geeni, jonka tuote on proteiini - fosfolipaasi-A:n estäjä, joka osallistuu prostaglandiinien ja leukotrieenien - keuhkoastman tärkeimpien tulehduksen välittäjien - synteesiin, on kartoitettu samalle alueelle.

Allergeenialtistukseen kohdistuvan spesifisen IgE-vasteen geneettinen säätely suoritetaan 6q21.3-alueelle lokalisoituneen geeniryhmän avulla.

Keuhkoputkien yliherkkyyden on todettu periytyvän atopiasta riippumattomasti. Perinnöllistä beeta-adrenoreseptorien synteesin vikaa vahvistaa astmaa sairastavien potilaiden suurempi herkkyys adrenomimeeteille kuin akuuttia virusperäistä obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta sairastavien potilaiden.

Synnynnäinen alttius muodostaa taudin sisäisiä syitä - biologisia vikoja, jotka voidaan määrittää geneettisesti ja muodostaa myös raskauden aikana.

Hengitysteiden herkistymistä aiheuttavat hengitystieallergeenit - kotitalous-, epidermaaliset, sieni- ja siitepölyallergeenit. Kotitalousallergeeneihin kuuluvat pöly, kotieläinten (koirien, kissojen) karvat, kukat, untuvatäytteet, höyhentyynyt, peitot jne. Siitepölyallergeeneihin kuuluvat puut, pensaat ja viljat.

Lääkkeet: antibiootit, erityisesti penisilliini, vitamiinit, seerumit, asetyylisalisyylihappo (harvinaisempi lapsilla).

Keuhkoastman patogeneesi perustuu pääasiassa immunologisiin reaktioihin, joihin osallistuu mastosoluja sekä basofiilejä, eosinofiilejä ja T-lymfosyyttejä.

Allergeenisten ärsykkeiden vaikutuksesta T-lymfosyyttien alaryhmä aktivoituu, minkä seurauksena vapautuu interleukiineja (4,6,10,13), mikä indusoi spesifisen IgE:n liikatuotantoa ja johtaa histamiinin, eosinofiilien kemotaktisen tekijän, vapautumiseen sekä leukotrieenien, prostaglandiinien (PGE2), verihiutaleita aktivoivan tekijän ja tromboksaanin stimulaatioon.

Leukotrieenit ovat osa hitaasti vaikuttavaa ainetta, joka aiheuttaa keuhkoputkien sileiden lihasten pitkittynyttä supistumista, lisää liman eritystä ja vähentää värekarvallisen epiteelin värekarvojen supistumista. Verihiutaleita aktivoiva tekijä aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota, mikroverenkierron häiriöitä sekä neutrofiilien ja eosinofiilien migraatiota.

Kokonais- ja erittyvän IgA:n vähenemisellä on suuri merkitys patogeneesissä.

Ylemmän hermoston sympaattisten ja parasympaattisten osastojen toiminnallisen tilan epätasapaino on merkittävässä roolissa patogeneesissä.

Astman vaikeusasteen kasvaessa astmakohtauksen aiheuttavien aiheuttavien tekijöiden määrä kasvaa. Yksi näistä astman patogeneesiin vaikuttavista tekijöistä on ARVI. Vaikuttamalla keuhkoputkien limakalvoon se häiritsee niiden suojamuuria, mikä helpottaa eksoallergeenien tunkeutumista ja johtaa myös keuhkoputkien hyperreaktiivisuuden kehittymiseen.

Tällaisissa tapauksissa tulisi puhua tarttuvasta riippuvuudesta yhtenä laukaisevien tekijöiden muunnelmista. Niin sanottuja laukaisevia tekijöitä, jotka aiheuttavat astman pahenemista, stimuloivat keuhkoputkien tulehdusta ja provosoivat akuutin bronkospasmin kehittymistä, ovat allergeenit, virusinfektiot, kylmä ilma, tupakansavu, emotionaalinen stressi, fyysinen rasitus ja meteorologiset tekijät.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Keuhkoastman patomorfologia

Keuhkoastman hyökkäyksen aikana keuhkojen ja suurten keuhkoputkien sileiden lihasten kouristus, keuhkoputkien seinämien turvotus, liman kertyminen hengitysteiden luumeniin, submukoosisen kalvon soluinfiltraatio ja tyvikalvon paksuuntuminen.