Hengitysteiden keuhkoputket

Keuhkoputkien kaliiperin pienentyessä niiden seinämät ohenevat, epiteelisolujen korkeus ja rivien lukumäärä pienenevät. Rustottomien (tai kalvomaisten) bronkiolien halkaisija on 1-3 mm, epiteelissä ei ole pikarisoluja, niiden roolia hoitavat Clara-solut, ja selkeän rajan ulkopuolella oleva submukosaalinen kerros siirtyy adventitiaan. Membraaniset bronkiolit siirtyvät terminaalisiin, joiden halkaisija on noin 0,7 mm, ja niiden epiteeli on yksirivinen. 0,6 mm halkaisijaltaan olevat hengitystiebronkiolit haarautuvat terminaalisista bronkioleista. Hengitystieteiset bronkiolit ovat yhteydessä alveoleihin huokosten kautta. Terminaaliset bronkiolit ovat ilmaa johtavia, hengitystiebronkiolit osallistuvat ilman johtumiseen ja kaasujen vaihtoon.

Terminaalisten hengitysteiden kokonaispoikkileikkauspinta-ala on moninkertaisesti suurempi kuin henkitorven ja suurten keuhkoputkien poikkileikkauspinta-ala (53–186 cm2 ^vs. 7–14 cm2 ⁾, mutta bronkiolit muodostavat vain 20 % ilmavirran vastuksesta. Terminaalisten hengitysteiden alhaisen vastuksen vuoksi varhainen bronkiolien vaurio voi olla oireeton, ilman muutoksia toiminnallisissa testeissä, ja se voi olla sattumanvarainen löydös tarkan tietokonetomografian avulla.

Kansainvälisen histologisen luokituksen mukaan terminaalibronkiolin haarojen joukkoa kutsutaan primaariseksi keuhkolohkoksi eli acinukseksi. Tämä on keuhkojen runsaslukuisin rakenne, jossa tapahtuu kaasujen vaihto. Jokaisessa keuhkossa on 150 000 acinusta. Aikuisen acinus on halkaisijaltaan 7–8 mm ja siinä on yksi tai useampi hengitysteiden keuhkoputki. Sekundaarinen keuhkolohko on keuhkojen pienin yksikkö, jota rajoittavat sidekudosväliseinät. Sekundaariset keuhkolohkot koostuvat 3–24 acinuksesta. Keskiosassa on keuhkobronkioli ja valtimo. Niitä kutsutaan lobulaariseksi tumakkeeksi eli "sentrilobulaariseksi rakenteeksi". Sekundaariset keuhkolohkot erotetaan toisistaan interlobulaarisilla väliseinillä, jotka sisältävät laskimoita ja imusuonia, valtimoita ja bronkiolaarisia haaroja lobulaarisessa tumakkeessa. Sekundaarinen keuhkolohko on yleensä muodoltaan monikulmainen, ja kunkin muodostavan sivun pituus on 1–2,5 cm.

Lobulen sidekudosrunko koostuu interlobulaarisista septumista, intralobulaarisista, sentrilobulaarisista, peribronkovaskulaarisista ja subpleuraalisista interstitiumista.

Terminaalinen keuhkoputki on jaettu 14–16 ensimmäisen asteen hengitystiehyeen, jotka puolestaan on jaettu dikotomisti toisen asteen hengitystiehyisiin, jotka puolestaan on jaettu dikotomisti kolmannen asteen hengitystiehyisiin. Jokainen kolmannen asteen hengitystiehye on jaettu edelleen alveolaarisiin tiehyisiin (halkaisija 100 μm). Jokainen alveolaarinen tiehyt päättyy kahteen alveolaariseen pussiin.

Alveolien käytävillä ja pusseissa on seinämissään kohoumia (kuplia) - alveoleja. Alveoleja on noin 20 yhtä käytävää kohden. Alveolien kokonaismäärä on 600–700 miljoonaa, ja niiden kokonaispinta-ala on uloshengityksen ^{aikana noin 40 m2 ja sisäänhengityksenaikana} 120 m2.

Hengitystiebronkiolien epiteelissä värekarvallisten solujen määrä vähenee asteittain ja värekarvattomien kuutiosolujen ja Clara-solujen määrä kasvaa. Alveolaariset tiehyet ovat levyepiteelin reunustamia.

Elektronimikroskooppiset tutkimukset ovat antaneet merkittävän panoksen alveolin rakenteen nykyaikaiseen ymmärtämiseen. Seinämät ovat yhteisiä kahdelle vierekkäiselle alveolille laajalla alueella. Alveolaarinen epiteeli peittää seinämän molemmilta puolilta. Epiteelikerroksen kahden kerroksen välissä on interstitium, jossa erottuu väliseinä ja verisuonten verkosto. Väliseinämä sisältää ohuiden kollageenikuitujen, retikuliini- ja elastisten kuitujen kimppuja, muutamia fibroblasteja ja vapaita soluja (histiosyyttejä, lymfosyyttejä, neutrofiilisiä leukosyyttejä). Sekä kapillaarien epiteeli että endoteeli sijaitsevat 0,05–0,1 μm paksulla tyvikalvolla. Joissakin paikoissa epiteelin ala- ja subendoteelikalvot ovat erotettuja toisistaan väliseinän avulla, toisissa paikoissa ne koskettavat toisiaan muodostaen yhden alveoli-kapillaarikalvon. Näin ollen alveoliepiteeli, alveoli-kapillaarikalvo ja endoteelisolukerros ovat osia veri-ilmaesteestä, jonka kautta tapahtuu kaasujen vaihto.

Alveolaarinen epiteeli on heterogeeninen; siinä erotetaan kolmenlaisia soluja. Tyypin I alveolosyytit (pneumosyytit) peittävät suurimman osan alveolien pinnasta. Kaasujen vaihto tapahtuu niiden kautta.

Tyypin II alveolosyytit (pneumosyytit) eli suuret alveolosyytit ovat pyöreitä ja työntyvät keuhkorakkuloiden luumeniin. Niiden pinnalla on mikrovilluksia. Sytoplasma sisältää lukuisia mitokondrioita, hyvin kehittyneen rakeisen endoplasmisen retikulumin ja muita organelleja, joista tyypillisimpiä ovat kalvoon sitoutuneet osmiofiiliset lamellikappaleet. Ne koostuvat elektronitiheästä kerroksellisesta aineesta, joka sisältää fosfolipidejä sekä proteiini- ja hiilihydraattikomponentteja. Kuten erittävät rakeet, lamellikappaleet irtoavat solusta muodostaen ohuen (noin 0,05 μm) pinta-aktiivisen aineen kalvon, joka vähentää pintajännitystä estäen keuhkorakkuloiden romahtamisen.

Tyypin III alveolosyytit, joita kuvataan harjasoluiksi, erottuvat lyhyiden mikrovillusten läsnäolosta apikaalisella pinnalla, lukuisista vesikkeleistä sytoplasmassa ja mikrofibrillien kimpuista. Niiden uskotaan suorittavan nesteiden imeytymistä ja pinta-aktiivisten aineiden konsentrointia tai kemoreseptoria. Romanova LK (1984) ehdotti niiden neurosekretorista tehtävää.

Alveolien luumenissa on normaalisti muutamia makrofageja, jotka imevät itseensä pölyä ja muita hiukkasia. Tällä hetkellä alveolien makrofagien alkuperää veren monosyyteistä ja kudoshistiosyyteistä voidaan pitää vakiintuneena.

Sileiden lihasten supistuminen johtaa alveolien pohjan pienenemiseen, kuplien rakenteen muutokseen - ne pidentyvät. Juuri nämä muutokset, eivät väliseinien repeämät, ovat turvotuksen ja keuhkolaajentuman taustalla.

Alveolien kokoonpano määräytyy niiden seinämien elastisuuden, rintakehän tilavuuden kasvun venyttämänä ja bronkiolien sileiden lihasten aktiivisen supistumisen seurauksena. Siksi samalla hengitystilavuudella on mahdollista venyttää alveoleja eri tavoin eri segmenteissä. Kolmas tekijä, joka määrää alveolien kokoonpanon ja stabiilisuuden, on pintajännityksen voima, joka muodostuu kahden ympäristön rajalla: alveolin täyttävän ilman ja sen sisäpintaa peittävän ja epiteeliä kuivumiselta suojaavan nestekalvon.

Pintajännitysvoiman (T), joka pyrkii puristamaan alveoleja, vastapainoksi tarvitaan tietty paine (P). P:n arvo on kääntäen verrannollinen pinnan kaarevuussäteeseen, mikä seuraa Laplacen yhtälöstä: P = T / R. Tästä seuraa, että mitä pienempi pinnan kaarevuussäde on, sitä suurempi paine tarvitaan alveolien tietyn tilavuuden ylläpitämiseksi (vakiona T:nä). Laskelmat ovat kuitenkin osoittaneet, että sen tulisi olla moninkertaisesti suurempi kuin todellisuudessa vallitseva alveolien sisäinen paine. Esimerkiksi uloshengityksen aikana alveolien tulisi painua kasaan, mitä ei tapahdu, koska alveolien stabiilius pienillä tilavuuksilla varmistetaan pinta-aktiivisella aineella - tensidillä, joka vähentää kalvon pintajännitystä alveolien pinta-alan pienentyessä. Tämä on niin kutsuttu antiatelektinen tekijä, jonka Pattle löysi vuonna 1955 ja joka koostuu proteiini-hiilihydraatti-lipidi-luonteisten aineiden kompleksista, joka sisältää paljon lesitiiniä ja muita fosfolipidejä. Pinta-aktiivista ainetta tuottavat hengityselimistössä alveolisolut, jotka yhdessä pintaepiteelin solujen kanssa reunustavat alveoleja sisältäpäin. Alveolisolut ovat runsaasti organelleja, niiden protoplasma sisältää suuria mitokondrioita, joten niille on ominaista korkea oksidatiivisten entsyymien aktiivisuus, ne sisältävät myös epäspesifistä esteraasia, alkalista fosfataasia ja lipaasia. Suurinta kiinnostusta ovat näissä soluissa jatkuvasti esiintyvät sulkeumat, jotka määritetään elektronimikroskopialla. Nämä ovat soikean muotoisia, halkaisijaltaan 2-10 μm olevia osmiofiilisiä kappaleita, joilla on kerrosrakenne ja joita rajoittaa yksi kalvo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Keuhkojen pinta-aktiivisten aineiden järjestelmä

Keuhkojen pinta-aktiivisella järjestelmällä on useita tärkeitä tehtäviä. Keuhkojen pinta-aktiiviset aineet vähentävät pintajännitystä ja keuhkojen ventilaatioon tarvittavaa työtä, stabiloivat alveoleja ja estävät niiden atelektaasia. Tässä tapauksessa pintajännitys kasvaa sisäänhengityksen aikana ja laskee uloshengityksen aikana, saavuttaen lähes nollan arvon uloshengityksen lopussa. Pinta-aktiiviset aineet stabiloivat alveoleja vähentämällä pintajännitystä välittömästi, kun alveolien tilavuus pienenee, ja lisäämällä pintajännitystä, kun alveolien tilavuus kasvaa sisäänhengityksen aikana.

Pinta-aktiivinen aine luo myös olosuhteet erikokoisten keuhkorakkuloiden olemassaololle. Jos pinta-aktiivista ainetta ei olisi, pienet keuhkorakkulat painuisivat kasaan ja siirtäisivät ilman suurempiin. Myös pienimpien hengitysteiden pinta on peitetty pinta-aktiivisella aineella, mikä varmistaa niiden läpinäkyvyyden.

Keuhkojen distaalisen osan toiminnan kannalta tärkeintä on bronkoalveolaarisen liitoksen avoimuus, jossa sijaitsevat imusuonet ja imukudoskertymät sekä hengitysteiden bronkiolit alkavat. Hengitysten bronkiolien pintaa peittävä pinta-aktiivinen aine tulee tänne alveoleista tai muodostuu paikallisesti. Pinta-aktiivisen aineen korvautuminen bronkiolien eritteellä johtaa pienten hengitysteiden kaventumiseen, niiden vastuksen lisääntymiseen ja jopa täydelliseen sulkeutumiseen.

Pienimpien hengitysteiden sisällön poistuminen, joissa sisällön kuljetus ei liity värekarvaelimukseen, varmistetaan suurelta osin pinta-aktiivisella aineella. Värekarvaepileen toiminta-alueella on tiheä (geeli) ja nestemäinen (sooli) keuhkoputkien eritteiden kerros pinta-aktiivisen aineen läsnäolon ansiosta.

Keuhkojen pinta-aktiivinen järjestelmä osallistuu hapen imeytymiseen ja sen kuljetuksen säätelyyn ilma-veri-esteen läpi sekä ylläpitää optimaalista suodatuspainetta keuhkojen mikrokiertojärjestelmässä.

Tweenin aiheuttama pinta-aktiivisen kalvon tuhoutuminen aiheuttaa atelektaasia. Lesitiiniyhdisteiden aerosolien hengittäminen antaa sitä vastoin hyvän terapeuttisen vaikutuksen esimerkiksi vastasyntyneiden hengitysvajauksen yhteydessä, joilla sappihapot voivat tuhota kalvon lapsiveden imemisen yhteydessä.

Keuhkojen hypoventilaatio johtaa pinta-aktiivisen kalvon katoamiseen, eikä ventilaation palautuminen romahtaneessa keuhkossa liity pinta-aktiivisen kalvon täydelliseen palautumiseen kaikissa alveoleissa.

Pinta-aktiivisten aineiden pinta-aktiiviset ominaisuudet muuttuvat myös kroonisessa hypoksiassa. Keuhkoverenpainetaudissa pinta-aktiivisen aineen määrä vähenee. Kuten kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, heikentynyt keuhkoputkien läpipääsy, laskimoiden ruuhkautuminen keuhkoverenkierrossa ja keuhkojen hengityspintojen väheneminen myötävaikuttavat keuhkojen pinta-aktiivisen järjestelmän aktiivisuuden vähenemiseen.

Hengitysilman happipitoisuuden nousu johtaa siihen, että keuhkorakkuloiden lumeneihin muodostuu suuri määrä kypsiä pinta-aktiivisia aineita ja osmiofiilisiä kappaleita sisältäviä kalvomuodostelmia, mikä viittaa pinta-aktiivisten aineiden tuhoutumiseen keuhkorakkuloiden pinnalla. Tupakansavulla on negatiivinen vaikutus keuhkojen pinta-aktiiviseen järjestelmään. Pinta-aktiivisten aineiden pinta-aktiivisuuden vähenemistä aiheuttavat kvartsi, asbestipöly ja muut haitalliset epäpuhtaudet hengitysilmassa.

Useiden kirjoittajien mukaan pinta-aktiivinen aine estää myös transudaatiota ja turvotusta ja sillä on bakterisidinen vaikutus.

Keuhkojen tulehdusprosessi johtaa pinta-aktiivisten aineiden pinta-aktiivisten ominaisuuksien muutoksiin, ja näiden muutosten aste riippuu tulehduksen aktiivisuudesta. Pahanlaatuisilla kasvaimilla on vielä voimakkaampi negatiivinen vaikutus keuhkojen pinta-aktiiviseen järjestelmään. Niiden yhteydessä pinta-aktiivisten aineiden pinta-aktiiviset ominaisuudet heikkenevät merkittävästi useammin, erityisesti atelektaasivyöhykkeellä.

Tensatiivisen aineen pinta-aktiivisuuden häiriintymisestä pitkittyneen (4–6 tuntia) fluoretaanianestesian aikana on luotettavaa tietoa. Keinotekoista verenkiertoa parantavilla laitteilla tehtäviin leikkauksiin liittyy usein merkittäviä häiriöitä keuhkojen tensatiivisessa järjestelmässä. Tunnetaan myös keuhkojen tensatiivisen järjestelmän synnynnäisiä vikoja.

Pinta-aktiivinen aine voidaan havaita morfologisesti fluoresenssimikroskopialla primaarisen fluoresenssin avulla, joka muodostuu hyvin ohueksi kerrokseksi (0,1–1 µm), joka peittää keuhkorakkulat. Se ei ole näkyvissä optisessa mikroskoopissa, ja se tuhoutuu myös, kun valmisteita käsitellään alkoholilla.

On olemassa käsitys, että kaikki krooniset hengityselinsairaudet liittyvät hengityselinten pinta-aktiivisen järjestelmän laadulliseen tai määrälliseen puutteeseen.