Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Keuhkosydän - Hoito

Lääketieteen asiantuntija

, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025

Cor pulmonale on sydämen oikeiden kammioiden hypertrofia ja/tai laajentuma, joka johtuu keuhkosairauden, rintakehän epämuodostuman tai keuhkoverisuonisairauden aiheuttamasta keuhkoverenpainetuksesta.

Kroonisen keuhkosydänsairauden hoito-ohjelman pääsuuntaukset ovat seuraavat:

  1. Keuhkoverenpainetaudin kehittymistä aiheuttavan taustalla olevan sairauden hoito.
  2. Happihoito.
  3. Perifeeristen vasodilataattoreiden käyttö.
  4. Antikoagulanttihoito.
  5. Hoito diureeteilla.
  6. Sydänglykosidien käyttö.
  7. Glukokortikoidilääkkeiden käyttö.
  8. Sekundaarisen erytrosytoosin hoito.
  9. Kirurginen hoito.

Taustalla olevan sairauden hoito

Perussairauden hoito auttaa merkittävästi vähentämään keuhkoverenpainetta. Krooninen keuhkosydänsairaus voidaan jakaa keuhkoputki-, verisuoni- ja torakodiafragmaattisiin muotoihin. Tärkeimmät kroonisen keuhkosydänsairauden keuhkoputki-muodon kehittymistä aiheuttavat sairaudet ovat krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, astma, keuhkolaajentuma, diffuusi pneumoskleroosi emfyseemalla, idiopaattinen fibrosoiva alveoliitti, polykystinen keuhkosairaus ja systeemiset sidekudossairaudet, joihin liittyy keuhkovaurioita (skleroderma, systeeminen lupus erythematosus, dermatomyosiitti). Edellä mainituista sairauksista krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja keuhkoastma ovat käytännön kannalta merkittäviä niiden suuren esiintyvyyden vuoksi.

Keuhkoputkien avoimuuden ja keuhkojen drenaation palauttaminen ja ylläpitäminen riittävän keuhkoputkia laajentavien ja ysköksiä irrottavien lääkkeiden käytön avulla on perusta keuhkoverenpainetaudin kehittymisen ehkäisemiselle kroonisia epäspesifisiä keuhkosairauksia sairastavilla potilailla. Keuhkoputkien tukoksen poistaminen estää keuhkoverenkierron valtimoiden vasokonstriktion kehittymisen, joka liittyy alveolaariseen hypoksiaan (Euler-Liljestrand-refleksi).

Kroonisen keuhkosydänsairauden verisuonimuodon kehittymisen aiheuttavat useimmiten primaarinen keuhkoverenpainetauti, nodulaarinen periarteriitti ja muu vaskuliitti, toistuva keuhkoembolia ja keuhkojen resektio. Primaarisen keuhkoverenpainetaudin etiologista hoitoa ei ole kehitetty, patogeneettisen hoidon piirteet on kuvattu alla.

Kroonisen keuhkosydänsairauden torakodiafragmaattisen muodon kehittyminen johtuu selkärangan ja rintakehän vaurioista ja sen muodonmuutoksesta, Pickwickin oireyhtymästä (vaikea hypotalamuksen lihavuus yhdistettynä uneliaisuuteen, pleuraalisuuteen, erytrosytoosiin ja korkeaan hemoglobiinipitoisuuteen).

Rintakehän epämuodostumien sattuessa on suositeltavaa hakeutua ortopedin vastaanotolle varhaisessa vaiheessa, jotta voidaan päättää kirurgisesta hoidosta ulkoisen hengityksen toiminnan palauttamiseksi ja alveolaarisen hypoksian poistamiseksi.

Happihoito

Happihoidolla on erityinen asema kroonista keuhkosydänsairautta sairastavien potilaiden monimutkaisessa hoidossa. Tämä on ainoa hoitomuoto, joka voi pidentää potilaiden elinajanodotetta. Riittävä happihoito voi merkittävästi hidastaa tai jopa pysäyttää keuhkoverenpainetaudin etenemisen.

On huomattava, että keuhkosydänsairautta sairastavien potilaiden hapen antamisen eriytetty lähestymistapa perustuu hengitysvajauksen vakavuuteen. "Osittaisessa" hengitysvajauksessa, kun potilailla on vain hengenahdistusta tai hengenahdistukseen liittyy valtimohypoksemiaa, mutta hyperkapniaa ei ole, on suositeltavaa käyttää riittävän korkeaa hapen syöttönopeutta: kostutettua 40-60 % happi-ilmaseosta syötetään nopeudella 6-9 litraa minuutissa. "Täydellisessä" hengitysvajauksessa, kun kaikki sen ilmenemismuodot (hengenahdistusta, hypoksiaa ja hyperkapniaa) havaitaan, happihoito suoritetaan paljon varovaisemmalla tavalla: 30 % happi-ilmaseosta syötetään nopeudella 1-2 litraa minuutissa. Tämä johtuu siitä, että hyperkapniassa hengityskeskus menettää herkkyyden hiilidioksidille ja hypoksia alkaa toimia hengityskeskuksen toimintaa stimuloivana tekijänä. Näissä olosuhteissa liian aktiivinen happihoito voi johtaa hypoksian jyrkkään laskuun, mikä puolestaan johtaa hengityskeskuksen lamaantumiseen, hyperkapnian etenemiseen ja mahdolliseen hyperkapnisen kooman kehittymiseen. Kun happihoitoa suoritetaan kroonista keuhkosydänsairautta ja hyperkapniaa sairastavilla potilailla, potilaita on seurattava huolellisesti. Jos ilmenee hyperkapnian lisääntymiseen viittaavia merkkejä (uneliaisuutta, hikoilua, kouristuksia, hengitysrytmihäiriöitä), happiseoksen hengittäminen on lopetettava. Happihoidon sietokyvyn parantamiseksi voidaan määrätä hoitojakso diureetilla - hiilihappoanhydraasin salpaajalla, diakarbilla, mikä vähentää hyperkapnian vakavuutta.

Optimaalisin happihoito-ohjelma kroonista keuhkosydänsairautta sairastaville potilaille on pitkäaikainen (yöaikainen) matalan virtauksen hapetus.

Yöllisen hypoksemian hoito

Tärkeitä tekijöitä keuhkoverenpainetaudin kehittymisessä ja etenemisessä kroonisia epäspesifisiä keuhkosairauksia sairastavilla potilailla ovat REM-unen vaiheen aikana esiintyvät yölliset hypoksemiajaksot. Huolimatta siitä, että hypoksemiaa ei esiinny tai se on merkityksetöntä päiväsaikaan, ajoittaiset veren happisaturaation laskut voivat johtaa pysyvään keuhkovaltimon paineen nousuun.

Yöllisen hypoksemian havaitsemiseksi tarvitaan ei-invasiivinen oksimetria unen aikana. Yöllisen hypoksemian jaksojen todennäköisyys on erityisen suuri, jos potilaalla on punasoluja, potilaalla on keuhkoverenpainetaudin merkkejä ilman vakavaa hengitysvajausta ja hypoksemiaa päiväsaikaan.

Jos havaitaan yöllistä hypoksemiaa, määrätään unen aikana matalavirtaushappihoitoa (happea syötetään nenäkanyylin kautta), vaikka valtimoveren PaO2 päivällä ylittäisi 60 mmHg. Lisäksi on suositeltavaa määrätä yöksi pitkävaikutteisia teofylliinivalmisteita, joiden vaikutusaika on 12 tuntia (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g). Lopuksi voidaan määrätä REM-unen kestoa lyhentäviä lääkkeitä yöllisen hypoksemian ehkäisemiseksi. Yleisimmin tähän tarkoitukseen käytetty on protriptyliini, trisyklisten masennuslääkkeiden ryhmään kuuluva lääke, jolla ei ole rauhoittavaa vaikutusta, annoksella 5–10 mg yöllä. Protriptyliinin käytössä voi esiintyä sivuvaikutuksia, kuten vaikeaa dysuriaa ja ummetusta.

Perifeeriset vasodilataattorit

Perifeeristen vasodilataattoreiden käyttö kroonisessa keuhkosydänsairaudessa johtuu siitä, että keuhkoverenkierron valtimoiden supistuminen on erittäin tärkeää keuhkovaltimon paineen lisäämisessä, erityisesti keuhkoverenpainetaudin alkuvaiheessa. On muistettava sellaisten haittavaikutusten kehittymisen mahdollisuus, kuten lisääntynyt hypoksemia huonosti ventiloitujen keuhkoalueiden perfuusion lisääntymisen vuoksi, systeeminen hypotensio ja takykardia.

Periaatteessa perifeerisiä vasodilataattoreita voidaan käyttää kaikilla sekundaarista keuhkoverenpainetautia sairastavilla potilailla, jos ne ovat hyvin siedettyjä. Jos oikean sydämen katetrisointi on kuitenkin mahdollista, on suositeltavaa arvioida keuhkovaltimon vasospasmin vaikeusaste antamalla lyhytvaikutteista vasodilataattoria, kuten prostasykliiniä tai adenosiinia, laskimoon. Keuhkovaltimoiden vastuksen laskua 20 %:lla tai enemmän pidetään merkkinä vasospasmin merkittävästä roolista keuhkoverenpainetaudin synnyssä ja vasodilataattoreiden mahdollisesti korkeasta terapeuttisesta tehosta.

Kroonista keuhkosydänsairautta sairastavilla potilailla yleisimmin käytettyjä lääkkeitä ovat kalsiumkanavan salpaajat ja pitkävaikutteiset nitraatit. Viime vuosina on käytetty angiotensiinikonvertaasin (ACE) estäjiä.

Kalsiumkanavan salpaajat

Kalsiumkanavan salpaajista nifedipiiniä ja diltiatseemia käytetään potilailla, joilla on keuhkosairaus. Niillä on yhdistetty vasodilatoiva (sekä suurten että pienten verenkiertoelimien arterioleihin nähden) ja keuhkoputkia laajentava vaikutus, ja ne vähentävät oikean kammion sydänlihaksen hapentarvetta vähentämällä jälkikuormitusta, mikä hypoksian yhteydessä on tärkeää sydänlihaksen dystrofisten ja skleroottisten muutosten kehittymisen estämiseksi.

Kalsiumkanavan salpaajia määrätään 14 päivän kuureina, nifedipiiniä 30–240 mg vuorokausiannoksena ja diltiatseemia 120–720 mg annoksena. Eduksi katsotaan hitaasti vapauttavat lääkkeet, kuten nifedipiini SR ja diltiatseemi SR 2. Takykardian yhteydessä on edullista käyttää diltiatseemia. Yli 14 päivän kuurit eivät ole sopivia lääkkeen tehon heikkenemisen vuoksi. Kalsiumkanavan salpaajien pidemmän käytön yhteydessä hapen laajentava vaikutus keuhkoverenkierron verisuoniin heikkenee ja jopa häviää kokonaan (P. Agostoni, 1989).

Pitkävaikutteiset nitraatit

Nitraattien vaikutusmekanismi kroonisessa keuhkosydänsairaudessa keuhkovaltimoiden laajenemisen lisäksi sisältää: oikean kammion jälkikuormituksen vähenemisen johtuen verenvirtauksen vähenemisestä sydämen oikeisiin kammioihin venulodilataation vuoksi; oikean kammion jälkikuormituksen vähenemisen johtuen keuhkovaltimoiden hypoksisen vasokonstriktion vähenemisestä (tämä vaikutus voi olla ei-toivottu); vasemman eteisen paineen lasku ja postkapillaarisen keuhkoverenpainetaudin lasku johtuen vasemman kammion loppudiastolisen paineen laskusta.

Kroonista keuhkosydänsairautta sairastavilla potilailla nitraattien tavanomaiset annokset: nitrosorbidi 20 mg 4 kertaa päivässä, sustak-forte - 6,4 mg 4 kertaa päivässä. Nitraattitoleranssin kehittymisen estämiseksi on tarpeen pitää 7-8 tunnin tauko nitraattien ottamisesta päivän aikana ja määrätä nitraatteja 2-3 viikon kuureina, joista yksi on viikon tauko.

Molsidomiinia (korvatonia) voidaan käyttää vasodilataattorina. Se metaboloituu maksassa yhdisteeksi SIN-IA, joka sisältää vapaan NO-ryhmän. Tämä yhdiste vapauttaa spontaanisti typpioksidia (NO), joka stimuloi guanylaattisyklaasia, mikä johtaa syklisen guanosiinimonofosfaatin muodostumiseen sileissä lihassoluissa ja vasodilataatioon. Toisin kuin nitraatit, toleranssia ei kehity molsidomiinihoidon aikana. Molsidomiinia otetaan suun kautta 4 mg kolme kertaa päivässä verenpaineen hallinnassa.

Koska nitraattien vaikutus verisuoniin toteutuu, koska ne ovat typpioksidin (NO) luovuttajia, viime aikoina on suositeltu typpioksidin inhalaatioiden sisällyttämistä keuhkosydänsairauksia sairastavien potilaiden hoitoon; yleensä pieni määrä typpioksidia lisätään happi-ilma-seokseen happihoidon aikana. NO-inhalaatioiden etuna tavanomaiseen nitraattien suun kautta otettavaan antoon verrattuna on, että tässä tapauksessa keuhkoverenkierron verisuonet laajenevat selektiivisesti eikä ventilaation ja perfuusion välistä suhdetta rikota, koska vasodilatoiva vaikutus kehittyy vain siellä, missä NO pääsee sisään, eli vain keuhkojen ventiloitujen osien valtimot laajenevat.

ACE-estäjät

Kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta sairastavilla potilailla, joilla on valtimoiden hypoksemia ja hyperkapnia, reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä aktivoituu. Viime vuosina on syntynyt ajatus, että ACE-estäjien käyttö on tarkoituksenmukaista kroonisten obstruktiivisten keuhkosairauksien ja keuhkoverenpainetaudin hoidossa. (Keuhkovaltimon systolisen, diastolisen ja keskipaineen laskua on kuvattu ilman vaikutusta ulkoisen hengityksen toimintaan kroonisia epäspesifisiä keuhkosairauksia sairastavilla potilailla sekä kerta- että kuurihoidolla kaptopriililla ja enalaprililla. Kaptopriilia (Capoten) käytetään 12,5-25 mg 3 kertaa päivässä, enolapriilia - 2,5-5 mg 1-2 kertaa päivässä.

Perifeeristen vasodilataattoreiden eriytetty valinta

Perifeeristen vasodilataattoreiden valinta perustuu keuhkoverenpainetaudin vaiheen arviointiin. Kalsiumkanavan salpaajia (nifedipiini) määrätään pääasiassa keuhkoverenpainetaudin kehittymisen alkuvaiheessa, kun keuhkoverenkierto on eristyksissä kohonnut eikä oikean kammion hypertrofiaa ja erityisesti vajaatoimintaa ole (III toiminnalliset luokat V. P. Silvestrovin mukaan). Nitraatteja suositellaan käytettäväksi oikean sydämen hypertrofian oireiden ja oikean kammion vajaatoiminnan yhteydessä, eli keuhkoverenpainetaudin kehittymisen melko myöhäisissä vaiheissa, kun keuhkoverenpainetaudin kehittymisessä tärkein merkitys ei ole toiminnallinen kouristus, vaan keuhkoverenkierron valtimoiden orgaaniset muutokset (III-IV toiminnalliset luokat). Nitraattien käyttö keuhkosydänsairauden kehittymisen alkuvaiheessa voi johtaa ei-toivottuihin seurauksiin: kalsiumantagonisteille ominaisen keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen puuttuessa niillä on melko voimakas laajentava vaikutus verisuoniin, jotka toimittavat verta huonosti tuuletettuihin keuhkoalueisiin, mikä johtaa epätasapainoon hengityksen ja perfuusion välillä, valtimon hypoksemian lisääntymiseen ja keuhkoverenpainetaudin ja oikean kammion dystrofian kehittymisen kiihtymiseen.

Antikoagulanttihoito

Antikoagulanttien käyttö kroonista keuhkosydänsairautta sairastavilla potilailla voidaan perustella sillä, että keuhkovaltimon pienten haarojen tromboosi, joka luonnollisesti kehittyy bronkopulmonaalisen järjestelmän tulehdusprosessin pahenemisen aikana, on yksi johtavista keuhkoverenpainetaudin etenemisen mekanismeista kroonisia epäspesifisiä keuhkosairauksia sairastavilla potilailla.

Antikoagulanttien käyttöaiheet: oikean kammion vajaatoiminnan oireiden nopea lisääntyminen; keuhkoputkien ja keuhkojen infektion paheneminen lisääntyneen keuhkoputken tukkeuman yhteydessä potilailla, joilla on keuhkosydänsairaus.

Järkevintä näyttää olevan hepariinin käyttö sen monipuolisen vaikutuksen vuoksi: tehokas lievitys ja ehkäisy verisuonten sisäiselle veren hyytymiselle keuhkoverisuonissa; veren viskositeetin alentaminen; verihiutaleiden ja punasolujen aggregaation vähentäminen; antihistamiini ja antiserotoniini; antialdosteroni; tulehdusta estävä. Lisäksi lääke hidastaa krooniselle keuhkosydänsairaudelle tyypillisten keuhkoverenkierron valtimoiden seinämän rakenteellisten muutosten, kuten intiman hyperplasian ja mediaalisen hypertrofian, kehittymistä.

Antikoagulanttihoidon menetelmät:

  1. Hepariinia määrätään vuorokausiannoksena 20 000 IU, joka pistetään vatsan ihon alle, määritettyä annosta käytetään 14 päivän ajan, sitten 10 päivän ajan hepariinia annetaan vuorokausiannoksena 10 000 IU.
  2. Kymmenen päivän ajan hepariinia ruiskutetaan vatsan ihon alle 2-3 kertaa päivässä 10 000 IU:n päiväannoksella; samanaikaisesti hepariinihoidon aloittamisen kanssa aloitetaan epäsuorat antikoagulantit, joita käytetään sitten kuukauden ajan hepariinihoidon lopettamisen jälkeen.
  3. Biologisen takaisinkytkentäperiaatteen käyttö eli hepariiniannoksen valinta suoritetaan lääkkeen yksilöllisen vaikutuksen vakavuuden mukaan. Hepariinin antikoagulanttitehoa voidaan arvioida sellaisten indikaattoreiden kuin veren hyytymisaika ja tarkimmin aktivoituneen partiaalisen tromboplastiiniajan dynamiikan avulla. Nämä indikaattorit määritetään ennen ensimmäistä hepariini-injektiota ja niitä seurataan sitten hoidon aikana. Optimaaliseksi hepariiniannokseksi katsotaan annos, jossa aktivoituneen partiaalisen tromboplastiiniajan kesto on 1,5–2 kertaa pidempi kuin ennen hepariinihoidon aloittamista saadut arvot.

Kroonista keuhkosydänsairautta sairastavilla potilailla, joilla on oikean kammion verenkierron vajaatoiminta, voidaan suorittaa myös hemosorptiota. Vaikutusmekanismi koostuu pääasiassa trombien muodostumisprosessien estämisestä keuhkoverenkierron pienissä verisuonissa fibrinogeenin poistumisen seurauksena verenkierrosta.

Diureettihoito

Säärien pastisuus ja lievä turvotus kroonista keuhkosydänsairautta sairastavilla potilailla ilmenevät yleensä ennen "todellisen" oikean kammion vajaatoiminnan kehittymistä ja johtuvat hyperaldosteronismista johtuvasta nesteen kertymisestä, joka johtuu hyperkapnian stimuloivasta vaikutuksesta lisämunuaisen kuoren glomerulaariseen vyöhykkeeseen. Tässä taudin vaiheessa diureettien - alvdosteroniantagonistien (veroshpiron 50-100 mg aamulla, päivittäin tai joka toinen päivä) erillinen anto on varsin tehokas.

Oikean kammion vajaatoiminnan kehittyessä ja edetessä hoitoon sisällytetään tehokkaampia diureetteja (hypotiatsidi, brinaldix, uregit, furosemidi). Kuten muidenkin syiden verenkiertohäiriöiden hoidossa, kroonista keuhkosydänsairautta sairastavien potilaiden diureettihoito voidaan jakaa aktiiviseen ja ylläpitohoitoon. Aktiivisen hoidon aikana lääkärin tehtävänä on valita diureetti- tai diureettiyhdistelmäannos, jolla saavutetaan optimaalinen turvotuksen vähenemisnopeus, eli turvotusoireyhtymä poistuu riittävän nopeasti ja samalla minimoidaan liian voimakkaan diureettihoidon aiheuttaman vesi-elektrolyytti- ja happo-emästasapainon häiriöiden riski. Kroonisessa keuhkosydänsairaudessa diureettihoito tulee suorittaa riittävän varoen, koska hoidon metabolisten komplikaatioiden riski kasvaa veren kaasukoostumuksen nykyisten häiriöiden taustalla; lisäksi liian aktiivinen diureettihoito voi johtaa ysköksen sakeutumiseen, limakalvojen kuljetuksen heikkenemiseen ja keuhkoputkien tukkeuman lisääntymiseen. Aktiivista diureettihoitoa suoritettaessa tulisi pyrkiä lisäämään päivittäistä diureesia enintään 2 litraan (rajoitetun nesteen ja suolan saannin olosuhteissa) ja vähentämään päivittäistä painoa 500–750 g.

Diureettien ylläpitohoidon tavoitteena on estää turvotuksen uusiutuminen. Tänä aikana painoa on seurattava säännöllisesti, ja diureettien annos tulee valita siten, että se pysyy aktiivisen hoidon tuloksena saavutetulla tasolla.

Valtimoiden hyperkapnian ja asidoosin yhteydessä on suositeltavaa määrätä diureetteja - hiilihappoanhydraasin estäjiä (Diacarb), koska ne vähentävät veren hiilidioksidipitoisuutta ja vähentävät asidoosia. Mutta nämä lääkkeet vähentävät myös veren bikarbonaattipitoisuutta, mikä sanelee tarpeen seurata happo-emästasapainoa hoidon aikana, ensisijaisesti emäsreservin (BE) arvoa. Jos ABR:n systemaattista hallintaa ei ole mahdollista, Diakarbin varovainen käyttö on välttämätöntä, kun lääkettä määrätään annoksella 250 mg aamulla 4 päivän ajan. Tauko kurssien välillä on vähintään 7 päivää (aika, joka tarvitaan emäsreservin palauttamiseen).

Sydänglykosidit

Sydänglykosidien käyttö kroonisen keuhkosydänsairauden aiheuttaman verenkiertohäiriön hoidossa on kiistanalaista. Seuraavat perustelut esitetään yleensä niiden käyttöä vastaan:

  1. digitalis-myrkytys kehittyy hyvin usein;
  2. sydänglykosidien positiivinen inotrooppinen vaikutus lisää sydänlihaksen hapentarvetta ja hypoksemian olosuhteissa pahentaa sydänlihaksen hypoksiaa, mikä kiihdyttää dystrofisten muutosten kehittymistä siinä;
  3. Sydänglykosidit voivat vaikuttaa haitallisesti keuhkoverenkiertoon, lisätä keuhkoverisuonten vastusta ja painetta keuhkoverenkierrossa.

Useimmat kirjoittajat pitävät sydänglykosidien määräämistä kroonista keuhkosairautta sairastaville potilaille asianmukaisena vain, jos seuraavat käyttöaiheet yhdistetään:

  1. vaikea oikean kammion vajaatoiminta;
  2. vasemman kammion vajaatoiminnan samanaikainen esiintyminen;
  3. keskushermoston hypokineettinen tyyppi.

On otettava huomioon, että valtimoiden hypoksemia edistää jatkuvan takykardian kehittymistä, joka on resistentti sydänglykosidien vaikutukselle. Siksi sykkeen lasku ei voi olla luotettava kriteeri glykosidihoidon tehokkuudelle kroonisessa keuhkosydänsairaudessa.

Koska digitalis-myrkytyksen riski on suuri ja glykosidihoidon tehokkuuskriteerit kroonisessa keuhkosydänsairaudessa ovat epäselvät, tulisi pyrkiä saavuttamaan yksilöllinen annos, joka on 70–75 % keskimääräisestä täydestä annoksesta.

Tyypillinen virhe kroonista keuhkosydänsairautta sairastavien potilaiden hoidossa on sydänglykosidien perusteeton määrääminen oikean kammion vajaatoiminnan ylidiagnosoinnin vuoksi. Vakava hengitysvajaus ilmeneekin samanlaisilla oireilla kuin oikean kammion vajaatoiminta. Hengitysvajausta sairastavilla potilailla esiintyy siis akrosyanoosia (vaikka se onkin "lämmin" toisin kuin sydämen vajaatoiminnassa esiintyvä "kylmä" akrosyanoosi), maksan alareuna voi työntyä merkittävästi kylkikaaren alta (tämä johtuu maksan alaspäin suuntautuvasta siirtymästä emfyseeman vuoksi). Jopa alaraajojen pastoosi ja lievä turvotus hengitysvajausta sairastavilla potilailla eivät selvästi osoita oikean kammion vajaatoimintaa, vaan ne voivat olla seurausta hyperaldosteronismista, joka on kehittynyt hyperkapnian stimuloivan vaikutuksen vuoksi lisämunuaisen kuoren glomerulaariseen vyöhykkeeseen. Siksi keuhkosydänsairauden yhteydessä sydänglykosideja tulisi määrätä vain vaikean oikean kammion vajaatoiminnan yhteydessä, kun siitä on selviä merkkejä, kuten merkittävä turvotus, kaulan laskimoiden turvotus ja maksan koon kasvu, joka määritetään Kurlovin mukaan lyömäsoittimilla.

Glukokortikosteroidien käyttö

Glukokortikoidien käyttö kroonisessa keuhkosydänsairaudessa on perusteltua lisämunuaisten kuoren toimintahäiriöllä, joka kehittyy hyperkapnian ja asidoosin seurauksena: aldosteronin liikatuotannon myötä glukokortikoidien tuotanto vähenee. Siksi pienten glukokortikosteroidiannosten (5–10 mg päivässä) käyttö on aiheellista tulenkestävässä verenkiertohäiriössä, joka on resistentti tavanomaisille diureettiannoksille.

Erytrosytoosin hoito

Toissijainen erytrosytoosi esiintyy kroonisia keuhkosairauksia sairastavilla potilailla kompensoivana vasteena hypoksemialle, mikä mahdollistaa jossain määrin hapenkuljetuksen ylläpitämisen keuhkojen kaasunvaihdon heikkenemisen taustalla. Veren punasolujen määrän lisääntyminen edistää keuhkoverenpainetaudin ja oikean kammion toimintahäiriön kehittymistä veren viskositeetin kasvun ja mikrokiertohäiriöiden heikkenemisen vuoksi.

Tehokkain menetelmä erytrosytoosin hoidossa on edelleen verenvuoto. Sen toteuttamisen indikaatio on hematokriitin nousu 65%:iin tai enemmän. On pyrittävä saavuttamaan 50%:n hematokriittiarvo, koska se vähentää jyrkästi veren viskositeettia käytännössä ilman, että sen hapenkuljetustoiminto heikkenee.

Tapauksissa, joissa hematokriitin nousu ei saavuta 65%, suositellaan happihoitoa, joka poistaa erytrosytoosin useimmilla potilailla. Jos vaikutusta ei ole, suoritetaan verenvuoto.

Kirurginen hoito

Yksittäisiä raportteja sydän-keuhkosiirron ja maksa-sydän-keuhkokompleksisiirron onnistuneesta käytöstä potilailla, joilla on dekompensoitu keuhkosydänsairaus.

Viime aikoina eristettyä keuhkonsiirtoa on käytetty kroonisen keuhkosydänsairauden loppuvaiheissa. Leikkauksen jälkeisen keuhkojen toiminnan paranemisen lisäksi havaitaan keuhkojen hemodynaamisten parametrien palautumista lähes normaaleihin arvoihin ja oikean kammion vajaatoiminnan käänteistä kehittymistä. Kahden vuoden eloonjäämisaste leikkauksen jälkeen on yli 60%.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]


iLive-portaali ei tarjoa lääketieteellistä neuvontaa, diagnoosia tai hoitoa.
Portaalissa julkaistut tiedot ovat vain viitteellisiä eikä niitä saa käyttää ilman asiantuntijan kuulemista.
Lue huolellisesti sivuston säännöt ja käytännöt. Voit myös ottaa yhteyttä!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Kaikki oikeudet pidätetään.