Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Koleran syyt ja patogeneesi
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Koleran syyt
Klassisen koleran (biovar vibrio cholera) ja El Tor -koleran (biovar vibrio cholera el tor) aiheuttajat eivät eroa toisistaan morfologisten, viljelyllisten ja biokemiallisten ominaisuuksien suhteen. Nämä ovat gramnegatiivisia, kaarevia tai suoria polymorfisia sauvoja, joilla on pitkä siima, joka mahdollistaa aktiivisen liikkuvuuden. Ne ovat fakultatiivisia anaerobeja, eivät muodosta itiöitä eivätkä kapseleita, kasvavat hyvin tavanomaisilla ravintoalustoilla (erityisen hyvin lihapeptoniliemessä ja emäksisessä agarissa) ja muodostavat kalvon nestemäisen alustan pinnalle 3-4 tunnin kuluttua. Biovar El Tor eroaa klassisesta hemolyyttisten ominaisuuksiensa osalta.
Koleran kaltaisia vibrioita (mutantteja) eristetään kolerapotilaista, terveistä vibrion kantajista ja ympäristön esineistä. Ne eroavat koleravibrioista vain somaattisen O-antigeenin osalta eivätkä ole koleran taudinaiheuttajia. Niitä kutsuttiin "koleran kaltaisiksi" ja myöhemmin NAG-vibrioiksi (vibriot, joita koleraseerumit eivät agglutinoi).
Antigeenisen rakenteen mukaan kolera vibriot jaetaan serologisiin tyyppeihin:
- Ogawa-tyyppi (sisältää antigeenisen fraktion B);
- Inaba-tyyppi (sisältää antigeenisen fraktion C);
- Pshoshima-tyyppi (sisältää fraktiot B ja C).
Lisäksi on olemassa viisi muuta pääfaagityyppiä (IV). Koleravibrio tuottaa eksotoksiini-kolerogeenia, jota saadaan puhtaassa muodossa ja joka on proteiini, joka koostuu kahdesta immunologisesti erilaisesta fragmentista. Sillä on merkittävä rooli ripulioireyhtymän ("vetisen" ripulin) kehittymismekanismissa. Lisäksi ihmisen suolistossa koleravibriot tuottavat tuhoisia entsyymejä - proteaaseja, musinaaseja, neuraminidaasia ja joitakin muita myrkyllisiä aineita.
[ Koleran patogeneesi
Tartunnan ainoa sisäänkäyntireitti on ruoansulatuskanava, jonne taudinaiheuttaja pääsee suun kautta saastuneen veden, ruoan tai tartunnan saaneiden käsien, kotitaloustavaroiden jne. mukana. Vibrion tärkein lisääntymispaikka on ohutsuoli. Vibrion lisääntymisprosessiin liittyy suuren määrän eksotoksiinin vapautuminen, joka on vastuussa ripulioireyhtymästä. Eksotoksiinin lisäksi myös muut myrkylliset aineet ja entsyymit (musinaasi, neuraminidaasi, proteaasit jne.) ovat merkittävässä roolissa taudin patogeneesissä.
Suoliston enterosyyteissä eksotoksiinin (kolerogeenin) vaikutuksesta aktivoituu adenylaattisyklaasi, joka puolestaan indusoi syklisen 3-5-adenosiinimonofosfaatin (cAMP) kertymistä, mikä aiheuttaa enterosyyttien veden ja elektrolyyttien liikaeritystä suoliston luumeniin. Vaikea ripulioireyhtymä ja usein toistuva oksentelu johtavat nopeasti toksikoosin kehittymiseen, jossa eksikoosi on astetta II-III, jolla on tyypillisiä kliinisiä oireita (hypokalemian oireet, mikrokiertohäiriöt, akuutin munuaisten ja lisämunuaisten vajaatoiminnan kehittyminen jne.). Tilan vakavuus ja taudin kliiniset ilmenemismuodot riippuvat suoraan nestehukan asteesta. Kun potilas laihtuu nopeasti (yli 10 %) nestehukan seurauksena, kehittyy kolera-algidin kliininen kuva.