Krooninen ei-ulseratiivinen koliitti - Patogeneesi

Kroonisen koliitin tärkeimmät patogeneettiset tekijät ovat seuraavat:

1. Paksusuolen limakalvon suora vaurioituminen etiologisten tekijöiden vaikutuksesta. Tämä koskee ensisijaisesti infektioiden, lääkkeiden, myrkyllisten ja allergisten tekijöiden vaikutusta.
2. Heikentynyt immuunijärjestelmän toiminta, erityisesti ruoansulatuskanavan immuunijärjestelmän heikentyneet suojatoiminnot. Ruoansulatuskanavan imukudos toimii ensimmäisenä spesifisenä puolustuslinjana mikro-organismeja vastaan; useimmat elimistön Ig:tä tuottavat solut (B-lymfosyytit ja plasmasolut) sijaitsevat suoliston L. propriassa. Paikallisen immuniteetin läsnäolo ja immunoglobuliini A:n ja lysotsyymin optimaalinen synteesi suolen seinämässä on luotettava puolustus infektioita vastaan ja estää infektio- ja tulehdusprosessien kehittymisen suolistossa. Kroonisessa enteriitissä ja koliitissa immunoglobuliinien (pääasiassa IgA:n) ja lysotsyymin tuotanto suolen seinämässä vähenee, mikä edistää kroonisen koliitin kehittymistä.
3. Potilaan organismin herkistymisen kehittyminen suoliston automikroflooralle ja muissa infektiopesäkkeissä sijaitseville mikro-organismeille on tärkeässä roolissa kroonisen paksusuolentulehduksen patogeneesissä. Automikroflooran ominaisuuksien muutokset, suoliston limakalvon lisääntynyt läpäisevyys mikrobien antigeeneille ja ruoka-aineallergiat ovat tärkeitä mikrobiallergian kehittymismekanismissa.
4. Autoimmuunisairauksilla on myös tietty rooli kroonisen koliitin kehittymisessä (pääasiassa sen vaikeassa vaiheessa). AM Nogaller (1989) ja M. Kh. Levitan (1981) osoittivat herkistymisen paksusuolen limakalvon antigeeneille ja vasta-aineiden tuotannon suoliston seinämän modifioitua epiteeliä vastaan.
5. Suoliston hermoston osallistuminen patologiseen prosessiin johtaa suoliston motorisen toiminnan häiriöihin ja edistää paksusuolen limakalvon trofisten häiriöiden kehittymistä.
6. Dysbakterioosi on kroonisen koliitin tärkein patogeneettinen tekijä, joka tukee paksusuolen limakalvon tulehdusprosessia.
7. Ruoansulatuskanavan hormonien, biogeenisten amiinien ja prostaglandiinien erityksen heikkeneminen. Ruoansulatuskanavan umpieritysjärjestelmän heikentynyt toiminta edistää suoliston motoristen toimintojen häiriöitä, dysbakterioosin kehittymistä, suoliston limakalvon tulehdusprosessin pahenemista sekä paksusuolen eritys- ja eritystoiminnan häiriöitä. Erityisesti kroonisessa paksusuolentulehduksessa veden imeytyminen paksusuolen oikeassa puoliskossa vähenee ja veden ja elektrolyyttien imeytyminen ja erittyminen vasemmassa puoliskossa heikkenee.

Biogeenisistä amiineista serotoniinilla on merkittävä rooli. Tiedetään, että hyperserotoninemiaa havaitaan kroonisen paksusuolentulehduksen akuutissa vaiheessa. Sen vaikeusaste korreloi kliinisten oireiden kanssa. Niinpä hyperserotoninemiaan liittyy ripulia, hyposerotoninemiaan ummetusta. Korkeat serotoniinipitoisuudet edistävät dysbakterioosin kehittymistä, erityisesti hemolyyttisen E. colin kolonisaatiota suolistossa.

Patomorfologia

Kroonisessa koliitissa paksusuolen limakalvon tulehdusprosessi yhdistetään regeneratiivis-dystrofisiin muutoksiin, ja taudin pitkäaikaisessa kulussa limakalvon surkastuminen kehittyy.

Kroonisessa koliitissa, jossa ei ole limakalvon surkastumista pahenemisvaiheen aikana, limakalvo on runsasverinen, ja siinä on pistemäisiä verenvuotoja ja eroosiota. Limakalvon histologisessa tutkimuksessa havaitaan L. proprian lymfoidi-plasmasyyttinen infiltraatio ja pikarisolujen määrän lisääntyminen.

Krooniselle atrofiselle koliitille on ominaista sileät poimut, limakalvon rakeisuus ja vaaleanharmaa väri. Mikroskooppinen tutkimus paljastaa nukkalisäkkeiden litistymisen, kryptojen ja pikarisolujen määrän vähenemisen. Tyypillistä on lymfoidiplasmosyyttinen infiltraatio limakalvon oikeaan osaan.

Tämän paksusuolentulehduksen muodon säännölliset pahenemisvaiheet voivat johtaa pinnallisen kystisen paksusuolentulehduksen kehittymiseen . Tässä tapauksessa kryptat ovat kystisesti venyneet niihin kertyneen suuren liman määrän vuoksi, ja kryptojen reunustava epiteeli on litistynyt. Toinen atrofisen paksusuolentulehduksen tyyppi on syvä kystinen paksusuolentulehdus . Tässä tapauksessa suolen submukosaalisessa kerroksessa havaitaan suolen rauhasia tai putkimaisia rakenteita, joiden laajentuneessa ontelossa näkyy eritettä. Vain syvän kystisen paksusuolentulehduksen diffuusi muoto luokitellaan yleensä krooniseksi paksusuolentulehdukseksi, ja paikallista muotoa pidetään "yksinäisen haavauman" komplikaationa.

Äskettäin on kuvattu kroonisen koliitin erityinen muoto, jossa havaitaan subepiteliaalisen kerroksen paksuuntumista kollageenin vuoksi – tämä on ns. kollageeninen koliitti . Kollageenisessa koliitissa tyvikalvossa havaitaan elektronimikroskoopilla kollageenia, mikrofibrillejä, amorfista proteiinia ja immunoglobuliineja. Jotkut kirjoittajat uskovat, että tauti perustuu epäspesifiseen tulehdukseen, johon liittyy kollageenisynteesin vääristymä, toiset taas uskovat, että sillä on autoimmuuniluonne, koska se yhdistetään muihin autoimmuunisairauksiin (kilpirauhanen, nivelet) ja perustuu perikryptaalisten fibroblastien "sairauteen", jotka saavat myofibroblastien rakenteen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]