Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Krooninen frontiitti - syyt ja patogeneesi
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Kroonisen otsatulehduksen syy
Taudin aiheuttajat ovat useimmiten kokkimikroflooran edustajia, erityisesti stafylokokkeja. Viime vuosina on raportoitu kolmen opportunistisen mikro-organismin, Haemophilus influenzaen, Streptococcus pneumoniaen ja Maxarelae catharrhalis, yhdistyksen aiheuttavien tekijöiden eristämisestä ja laadusta. Jotkut lääkärit eivät sulje pois anaerobeja ja sieniä tästä luettelosta.
Kroonisen otsatulehduksen patogeneesi
Tärkeä rooli tulehdusprosessin muodostumisessa on otsaontelon anatomisella kaventumalla, joka luo edellytykset poskionteloaukon tukkeutumiselle ja taudin kehittymiselle. Nenäontelon takaosassa olevan tukkeuman (adenoidit, alemman ja keskimmäisen nenäkuorikon takapäiden hypertrofia) läsnä ollessa ilmavirtaus muuttuu turbulentiksi, mikä vaurioittaa poskiontelon limakalvoa nenäontelon paineen muuttuessa. Tämä johtaa paikallisen dystrofisen prosessin kehittymiseen, joka ilmenee turvotuksena ja limakalvojen turpoamisena, erityisesti otsaontelokanavan nenäsuunnassa. Poskiontelon aerodynamiikka muuttuu, mikä luo edellytykset akuutin otsaontelotulehduksen esiintymiselle ja kroonisen tulehduksen ylläpitämiselle poskiontelossa.
Tulehduksellisen prosessin kehittymisen mahdollisuuteen otsaontelossa vaikuttavat monet tekijät, joista tärkein on etunimetsäkanavan suun kunto, jonka normaali avoimuus varmistaa sen luumenin riittävän tyhjenemisen ja tuuletuksen. Verisuonet tunkeutuvat poskionteloon sen kautta, ja suurin määrä pikarisoluja on keskittynyt suun alueelle. Etuonten poskionteloiden suun limakalvo kärsii useimmiten silloin, kun nenäontelon aerodynamiikka häiriintyy, koska se sijaitsee lähimpänä keskimmäisen nenäkäytävän etuosia. Ostiomeataalisen kompleksin limakalvon vastakkaiset pinnat tulevat läheiseen kosketukseen, värekarvojen liike estyy kokonaan ja eritteiden kuljetus pysähtyy. Tulehdusprosessi missä tahansa "kapeissa kohdissa" leviää helposti läheisiin sivuonteloihin, mikä johtaa niiden anastomoosien kaventumiseen tai sulkeutumiseen. Etuonten kanavan nenäaukon tukkeutuminen turvotuksen aiheuttamalla limakalvolla tai paikallisella dystrofisella prosessilla (polypoosi) johtaa verisuonten puristumiseen ja ilmavirtauksen pysähtymiseen poskiontelon luumeniin. Tämä johtaa hypoksiaan ja kaasujenvaihdon epävakauteen siinä. Hapen osapaineen lasku itsessään estää värekarvojen välkkymistä ja liman siirtymistä. Laskimoiden ruuhkautumisen, lisääntyvän turvotuksen ja limakalvon paksuuntumisen vuoksi etäisyys oikean kerroksen valtimoista epiteelisoluihin kasvaa, mikä johtaa hapen kulkeutumisen häiriintymiseen niihin. Hypoksisissa olosuhteissa otsaontelon limakalvo siirtyy aerobiseen glykolyysiin, jolloin hapettumattomia aineenvaihduntatuotteita kertyy. Patologisen prosessin seurauksena eritteeseen muodostuu hapan ympäristö, mikä johtaa limakalvojen puhdistuman häiriintymiseen entisestään. Myöhemmin erite pysähtyy ja happo-emästasapaino muuttuu. Metabolinen asidoosi lamauttaa myös lysotsyymin toiminnan. Tulehdusprosessi kehittyy suljetussa ontelossa, hapettomassa ilmakehässä, mikä varmistaa anaerobien suotuisan kasvun, jolloin ylähengitysteissä sopeutunut mikrofloora tukahdutetaan sekä Ig:n tuhoutumisen ja proteolyyttisten entsyymien tuotannon seurauksena.
[