Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Syyt ja patogeneesi

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen etiologiset tekijät. Näitä ovat tupakointi (aktiivinen ja passiivinen), ilmansaasteet (ympäristön aggressiivinen vaikutus), työperäiset (ammatilliset) vaarat, vaikea synnynnäinen alfa1-antitrypsiinin puutos, hengitystievirusinfektiot, keuhkoputkien yliaktiivisuus. Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen kehittymiselle on olemassa absoluuttisia ja todennäköisiä riskitekijöitä.

Tärkein etiologinen tekijä on tupakointi. On kuitenkin huomattava, että tupakointi itsessään ei riitä keuhkoahtaumataudin kehittymiseen. Tiedetään, että keuhkoahtaumatautia esiintyy vain 15 prosentilla pitkäaikaisista tupakoitsijoista. "Hollannin hypoteesin" mukaan geneettinen alttius hengitysteiden vaurioille on välttämätön kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen kehittymiselle tupakoinnin yhteydessä.

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen riskitekijät

Keuhkoahtaumataudin kehittymisen tärkein riskitekijä 80–90 prosentissa tapauksista on tupakointi. Tupakoitsijoilla krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus kehittyy 3–9 kertaa useammin kuin tupakoimattomilla. Samaan aikaan keuhkoahtaumataudin kuolleisuus määräytyy tupakoinnin aloitusiän, poltettujen savukkeiden määrän ja tupakoinnin keston mukaan. On huomattava, että tupakointiongelma on erityisen ajankohtainen Ukrainassa, jossa tämän huonon tavan esiintyvyys on 60–70 % miehillä ja 17–25 % naisilla.

Tässä tapauksessa tupakansavun vaikutus keuhkoihin on tärkeä paitsi yhtenä tärkeimmistä tekijöistä, jotka häiritsevät limakalvojen kuljetusjärjestelmän toimintaa, keuhkoputkien puhdistus- ja suojatoimintoa, myös tekijänä keuhkoputkien limakalvon kroonisen tulehduksen esiintymisessä. Tupakansavun pitkäaikainen ärsyttävä vaikutus alveolaariseen kudokseen ja pinta-aktiiviseen järjestelmään edistää keuhkokudoksen elastisuuden häiriintymistä ja keuhkolaajentuman esiintymistä.

Toinen keuhkoahtaumataudin kehittymisen riskitekijä on ammatilliset vaarat, erityisesti kadmiumia, piitä ja joitakin muita aineita sisältävän pölyn hengittämiseen liittyvä tuotantotyö.

Ammattiryhmiin, joilla on lisääntynyt riski sairastua krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen, kuuluvat:

• kaivostyöläiset;
• rakentajat;
• metallurgisten yritysten työntekijät;
• rautatietyöläiset;
• viljan, puuvillan ja paperin tuotannon jalostukseen osallistuvat työntekijät ja muut.

Kolmas riskitekijä on toistuvat akuutit hengitystieinfektiot (ARVI), jotka myös osaltaan häiritsevät keuhkoputkien puhdistus- ja suojatoimintoja, kylväen keuhkoputkien limakalvolle patogeenisia ja opportunistisia mikro-organismeja, jotka käynnistävät kroonisen tulehdusprosessin keuhkoputkissa. Potilailla, joilla on jo kehittynyt keuhkoahtaumatauti, toistuvat ARVI-infektiot kiihdyttävät keuhkojen ventilaatiohäiriöiden esiintymistä sekä bronko-obstruktiivisen oireyhtymän ja hengitysvajauksen muodostumista.

Myös perinnöllinen alttius krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen on merkittävässä roolissa. Tällä hetkellä ainoa todistettu ja hyvin tutkittu geneettinen patologia, joka johtaa keuhkoahtaumataudin kehittymiseen, on a1-antitrypsiinin puutos, joka johtaa keuhkolaajentuman ja kroonisen obstruktiivisen oireyhtymän kehittymiseen. Tätä geneettistä puutosta esiintyy kuitenkin alle 1 prosentissa tapauksista kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta ja keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla. Todennäköisesti on olemassa muita, vielä tutkimattomia, geneettisiä vikoja, jotka edistävät keuhkoahtaumataudin, keuhkolaajentuman ja hengitysvajauksen kehittymistä. Tähän viittaa erityisesti se, että kaikki tupakoitsijat tai työperäisten vaarojen omaavat eivät sairastu keuhkoahtaumataudin kehittymiseen.

Listattujen tekijöiden lisäksi tietty merkitys ilmeisesti liitetään miespuoliseen ikään, 40–50 vuoden ikään, paikallisen ja yleisen immuunijärjestelmän häiriöihin, keuhkoputkien yliherkkyyteen erilaisiin ärsyttäviin ja vahingollisiin tekijöihin ja joihinkin muihin, vaikka monien näiden tekijöiden roolia keuhkoahtaumataudin kehittymisessä ei ole vielä todistettu.

Luettelo joistakin keuhkoahtaumataudin kehittymisen riskitekijöistä Euroopan hengitystiejärjestön standardien (ERS, GOLD, 2000) mukaisesti.

Keuhkoahtaumataudin riskitekijät (ERS:n, GOLD:n, 2000 mukaan)

Tekijöiden arvon todennäköisyys	Ulkoiset tekijät	Sisäiset tekijät
Asennettu	Tupakointi. Työperäiset vaarat (kadmium, pii)	α1-antitrypsiinin puutos
Pitkä	Ilman saastuminen (erityisesti rikkidioksidi, NJ2 ja O3). Muut työperäiset vaarat, köyhyys, alhainen sosioekonominen asema. Passiivinen tupakointi lapsuudessa.	Ennenaikainen syntymä. Korkea IgE-taso. Bronkiaalinen hyperreaktiivisuus. Taudin perinnöllinen luonne.
Mahdollista	Adenovirusinfektio. C-vitamiinin puutos.	Geneettinen alttius [veriryhmä A (II), ei IgA:ta]

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen tärkeimmät patogeneettiset tekijät ovat paikallisen keuhkoputkien ja keuhkojen puolustusjärjestelmän toimintahäiriöt, keuhkoputkien limakalvon rakenteellinen uudelleenjärjestely (limakalvojen ja seroosien liikakasvu, värekarvallisen epiteelin korvautuminen pikarisoluilla), klassisen patogeneettisen triadin (hyperkriinia, dyskriinia, mukostaasi) kehittyminen sekä tulehdusvälittäjien ja sytokiinien vapautuminen.

Lisäksi mukaan otetaan keuhkoputkien tukkeutumisen mekanismit. Ne jaetaan kahteen ryhmään: palautuva ja palautumaton.

Ryhmä I - keuhkoputkien tukkeutumisen palautuvat mekanismit:

• bronkospasmi; se johtuu m-kolinergisten reseptorien ja ei-adrenergisen, ei-kolinergisen hermoston reseptorien herätteestä;
• tulehduksellinen turvotus, keuhkoputkien limakalvojen ja submukoottisten kalvojen tunkeutuminen;
• Hengitysteiden tukkeutuminen liman vuoksi heikentyneen ysköksien irrotuksen vuoksi. Taudin edetessä tämä mekanismi korostuu, kun keuhkoputkien sädeellinen epiteeli muuttuu limaa muodostavaksi soluksi (eli pikarisoluiksi). Pikarisolujen määrä kymmenkertaistuu 5–10 vuoden aikana, jolloin sairaus jatkuu. Vähitellen liman päivittäinen kertymisnopeus keuhkoputkipuuhun ylittää sen poistumisnopeuden.

Ryhmä II - peruuttamattomat keuhkoputkien tukkeutumisen mekanismit (nämä mekanismit perustuvat morfologisiin häiriöihin):

• keuhkoputken lumenin ahtauma, muodonmuutos ja hävittäminen;
• fibroplastiset muutokset keuhkoputken seinämässä;
• pienten keuhkoputkien uloshengitysromahdus pinta-aktiivisen aineen tuotannon vähenemisen ja vähitellen kehittyvän keuhkolaajentuman vuoksi;
• henkitorven kalvomaisen osan ja suurten keuhkoputkien uloshengitysprolapsi niiden luumeniin.

Obstruktiivisten keuhkosairauksien salakavalaisuus on se, että systemaattisen hoidon puuttuessa palautuvat mekanismit korvautuvat peruuttamattomilla, potilaan ja lääkärin huomaamatta, ja tauti riistäytyy käsistä 12–15 vuoden kuluttua.

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen patomorfologia

Suurissa keuhkoputkissa havaitaan tyypillisiä muutoksia:

• submukosaalisten rauhasten suureneminen;
• pikarisolujen hyperplasia;
• mononukleaaristen solujen ja neutrofiilien vallitsevuus limakalvossa;
• ruston atrofiset muutokset taudin edetessä.

Pienet keuhkoputket ja keuhkoputket käyvät myös läpi tyypillisiä morfologisia muutoksia:

• pikarisolujen ulkonäkö ja lukumäärän kasvu;
• lisääntynyt liman määrä keuhkoputkien luumenissa;
• tulehdus, lihaskalvon massan kasvu, fibroosi, obliteraatio, luumenin kaventuminen.

Keuhkoahtaumataudin muodostuminen

Taudin alkuvaiheessa kuvattujen tekijöiden, joista osa voidaan katsoa johtuvan etiologisista tekijöistä (tupakointi, teollisuus- ja kotitalouspöly, infektiot jne.), vaikutus keuhkoputkien limakalvoon, interstitiaalikudokseen ja keuhkorakkuloihin johtaa kroonisen tulehdusprosessin muodostumiseen, joka vaikuttaa kaikkiin lueteltuihin rakenteisiin. Tässä tapauksessa kaikki neutrofiilien, makrofagien, mastosolujen, verihiutaleiden jne. soluelementit aktivoituvat.

Tulehduksen kehittymisessä pääroolissa ovat neutrofiilit, joiden pitoisuus keuhkoputkien limakalvon kroonisen ärsytyksen alueella kasvaa moninkertaisesti. Sitten neutrofiilit tunkeutuvat solujen väliseen tilaan ja erittävät sytokiineja, prostaglandiineja, leukotrieenejä ja muita tulehdusta edistäviä aineita, jotka edistävät keuhkoputkien limakalvon kroonisen tulehduksen ja pikarisolujen hyperplasian muodostumista, myös paikoissa, jotka eivät ole tyypillisiä niiden lokalisoinnille, eli distaalisissa (pienissä) keuhkoputkissa. Toisin sanoen kuvatut prosessit johtavat elimistön yleismaailmallisen vasteen – tulehduksen – muodostumiseen keuhkoputkien limakalvon krooniseen ärsytykseen.

Näin ollen taudin alkuvaiheessa sen patogeneettiset mekanismit muistuttavat kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen muodostumismekanismeja. Keuhkoahtaumataudin perustavanlaatuiset erot ovat seuraavat:

1. Tulehdus vaikuttaa erikokoisiin keuhkoputkiin, mukaan lukien pienimmät keuhkoputket, ja
2. Tulehduksen aktiivisuus on huomattavasti korkeampi kuin kroonisessa ei-obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa.

Keuhkolaajentuman muodostuminen

Keuhkolaajentuman muodostuminen on avainasemassa keuhkoahtaumataudin kehittymisessä ja tälle taudille ominaisen hengitysvajauksen etenemisessä. Kuten tiedetään, tässä prosessissa ratkaisevan tärkeää on keuhkokudoksen elastisten kuitujen tuhoutuminen, joka kehittyy pääasiassa neutrofiilien patogeenisen vaikutuksen seurauksena, jotka kerääntyvät suurina määrinä solujen väliseen tilaan.

Tupakansavun ja muiden haihtuvien epäpuhtauksien pitkäaikaisen ärsyttävän vaikutuksen ja limakalvojen virusten ja/tai mikrobien lisääntymisen taustalla neutrofiilien määrä hengityselinten distaalisissa osissa kymmenkertaistuu. Samanaikaisesti neutrofiilien vapauttama proteaasi (elastaasi) ja vapaat happiradikaalit lisääntyvät jyrkästi, mikä aiheuttaa voimakasta vaurioittavaa (tuhoavaa) vaikutusta kaikkiin kudosten molekyylikomponentteihin ja sytopatogeenista vaikutusta. Samalla paikallinen antiproteaasi- ja antioksidanttipotentiaali ehtyy nopeasti, mikä johtaa alveolien rakenneosien tuhoutumiseen ja keuhkolaajentuman muodostumiseen. Lisäksi tupakansavun eri komponentit inaktivoivat alfa1-antiproteaasi-inhibiittorin, mikä vähentää entisestään kudosten antiproteaasi-potentiaalia.

Keuhkokudoksen elastisen kehyksen tuhoutumisen pääasiallinen syy on proteaasi-antiproteaasi- ja hapettimen-antioksidanttijärjestelmien selvä epätasapaino, joka johtuu neutrofiilien patogeenisestä toiminnasta, jotka kerääntyvät suurina määrinä keuhkojen distaalisiin osiin.

Lisäksi tärkeää on muutos vaurio- ja korjausprosessien välisessä suhteessa, joita tunnetusti säätelee suuri määrä tulehdusta edistäviä ja tulehdusta estäviä välittäjäaineita. Näiden prosessien tasapainon häiriintyminen osaltaan tuhoaa myös keuhkokudoksen elastisen rungon.

Lopuksi, heikentynyt limakalvojen puhdistuma, hyperkriinia ja liman dyskriinia luovat olosuhteet mikroflooran kolonisaatiolle, mikä aktivoi edelleen neutrofiilejä, makrofageja ja lymfosyyttejä, mikä myös lisää tulehduksen soluelementtien tuhoavaa potentiaalia.

Kaikki kuvatut kroonisen tulehduksen elementit johtavat alveolaaristen seinämien ja interalveolaaristen septumien tuhoutumiseen, keuhkokudoksen ilmavuuden lisääntymiseen ja keuhkolaajentuman muodostumiseen.

Koska keuhkoahtaumataudissa tulehdus vaikuttaa ensisijaisesti terminaalisiin ja hengitysteiden keuhkoputkiin, alveolien tuhoutuminen ja keuhkokudoksen lisääntynyt ilmavuus ovat usein fokaalisia ja lokalisoituvat pääasiassa acinuksen keskiosiin, joita ympäröi makroskooppisesti hieman muuttunut keuhkoparenkyymi. Tämä sentroasinaarinen emfyseema on tyypillinen potilaille, joilla on keuhkoputkentulehdustyyppinen krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus. Muissa tapauksissa muodostuu panasinaarinen emfyseema, joka on tyypillistä potilaille, joilla on keuhkoputkentulehdustyyppinen krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus.

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä, joka on kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ja keuhkoahtaumataudin tyypillinen ja pakollinen merkki, muodostuu, kuten tiedetään, keuhkoputkien tukkeuman palautuvien ja peruuttamattomien komponenttien vuoksi. Taudin alkuvaiheessa keuhkoputkien tukkeuman palautuva komponentti on vallitseva, ja se johtuu kolmesta päämekanismista:

• keuhkoputken limakalvon tulehduksellinen turvotus;
• liman liikatuotanto;
• pienten keuhkoputkien sileiden lihasten kouristus.

Keuhkoahtaumatautipotilailla, erityisesti taudin akuutissa vaiheessa, alle 2 mm:n läpimittaisten pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien luumenit kapenevat huomattavasti, jopa yksittäisten ääreishengitysteiden tukkeutumiseen limakalvoilla. Myös pienten keuhkoputkien sileiden lihasten hypertrofiaa ja niiden taipumusta spastiseen supistumiseen havaitaan, mikä edelleen pienentää hengitysteiden kokonaisluumenia ja lisää keuhkoputkien kokonaisvastusta.

Kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa, keuhkoastmassa tai muissa hengitysteiden sairauksissa bronkospasmin syyt ja mekanismit ovat erilaisia. On kuitenkin pidettävä mielessä, että itse bakteeri- ja virusinfektioon sekä krooniseen tulehdusprosessiin keuhkoputkissa liittyy yleensä beeta2-adrenergisten reseptorien herkkyyden heikkeneminen ja häviäminen, joiden stimulaation tiedetään liittyvän keuhkoputkia laajentavaan vaikutukseen.

Lisäksi keuhkoahtaumatautipotilailla on lisääntynyt vaeltavan pippurin sävy. Taipumus bronkospasmiin on tyypillisempi astmapotilaille. Kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta sairastavilla potilailla pienten keuhkoputkien yliherkkyys on kuitenkin myös tietty merkitys bronko-obstruktiivisen oireyhtymän patogeneesissä, vaikka aiemmin laajalti käytettyä termiä "astmoidinen" keuhkoputkentulehdus tai keuhkoputkentulehdus, jossa on "astmoidinen komponentti", ei tällä hetkellä suositella käytettäväksi.

Taudin eteneminen johtaa keuhkoputkien tukkeuman peruuttamattoman komponentin lisääntyvään hallitsevuuteen, joka määräytyy kehittyvän keuhkolaajentuman ja hengitysteiden rakenteellisten muutosten, pääasiassa peribronkiaalisen fibroosin, perusteella.

Tärkein peruuttamattoman keuhkoputkien tukkeuman syy kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta ja keuhkolaajentumaa sairastavilla potilailla on keuhkoputkien varhainen uloshengityssulkeutuminen eli pienten keuhkoputkien uloshengitysromahdus. Tämä johtuu pääasiassa keuhkoparenkyymin tukitoiminnan heikkenemisestä, joka on menettänyt elastisuutensa pienten hengitysteiden - bronkiolien - osalta. Jälkimmäiset ovat ikään kuin upotettuina keuhkokudokseen, ja alveolit ovat tiiviisti niiden seinämien vieressä, joiden elastinen palautuminen pitää nämä hengitystiet normaalisti auki sekä sisään- että uloshengityksen aikana. Siksi keuhkokudoksen elastisuuden heikkeneminen keuhkolaajentumaa sairastavilla potilailla johtaa pienten keuhkoputkien romahtamiseen uloshengityksen keskellä tai jopa alussa, kun keuhkojen tilavuus pienenee ja keuhkokudoksen elastinen palautuminen laskee nopeasti.

Lisäksi merkittävä on keuhkoahtaumatautia sairastavien keuhkoahtaumatautipotilaiden keuhkoahtaumatautia sairastavien henkilöiden keuhkosurfaktanttien puutos, jonka synteesi on merkittävästi vähentynyt tupakoinnin väärinkäyttäjillä. Pinta-aktiivisen aineen puute johtaa tunnetusti alveolaarisen kudoksen pintajännityksen lisääntymiseen ja pienten hengitysteiden vielä suurempaan "epävakauteen".

Lopuksi, keuhkoahtaumataudin potilailla kroonisen tulehduksen seurauksena kehittyvä peribronkiaalinen fibroosi ja muut hengitysteiden rakenteelliset muutokset (seinien paksuuntuminen ja keuhkoputkien muodonmuutos) ovat myös erittäin tärkeitä keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän kehittymisessä ja etenemisessä, mutta niiden rooli tukoksen peruuttamattoman komponentin muodostumisessa on pienempi kuin keuhkolaajentuman rooli.

Yleisesti ottaen keuhkoputkien tukkeuman peruuttamattoman komponentin merkittävä vallitsevuus keuhkoahtaumatautipotilailla tarkoittaa yleensä taudin viimeisen vaiheen alkamista, jolle on ominaista hengityselinten ja keuhko-sydämen vajaatoiminnan nopea eteneminen.

Hengitysvajaus

Hengitysvajauksen hidas eteneminen on keuhkoahtaumataudin kolmas pakollinen oire. Krooninen obstruktiivinen hengitysvajaus johtaa lopulta vakaviin kaasujen vaihtohäiriöihin ja on keuhkoahtaumataudin potilaiden rasituksen sietokyvyn, suorituskyvyn ja kuoleman pääasiallinen syy.

Muistakaamme, että käytännön näkökulmasta hengitysvajausta on kaksi pääasiallista muotoa:

Parenkymaattinen (hypokseminen), joka kehittyy pääasiassa keuhkojen terävän ventilaatio-perfuusiosuhteen ja veren oikealta vasemmalle suuntautuvan keuhkonsisäisen oikovirtauksen lisääntymisen seurauksena, mikä johtaa valtimoiden hypoksemiaan (PaO2 < 80 mmHg).

Hengitysvajauksen hengitysvajaus (hyperkapninen muoto), joka ilmenee tehokkaan keuhkojen ventilaation (alveolaarinen hypoventilaatio) ensisijaisen häiriön seurauksena, johon liittyy sekä hiilidioksidin poistumisen väheneminen kehosta (hyperkapnia) että veren hapettumisen häiriö (hypoksemia).

Keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla tyypillisin on valtimohypoksemian ja hyperkapnian yhdistelmä eli hengitysvajauksen sekamuoto. Keuhkoahtaumatautipotilaiden kaasujenvaihto- ja ventilaatiohäiriöihin vaikuttavat useat pääasialliset mekanismit:

1. Keuhkoputkien limakalvon turvotuksesta, bronkospasmista, liman liikaerityksestä ja pienten keuhkoputkien uloshengitysromahduksesta johtuva keuhkoputkien tukos potilailla, joilla on samanaikainen keuhkolaajentuma. Hengitysteiden tukos johtaa hypoventiloitujen tai kokonaan ei-ventiloitujen vyöhykkeiden kehittymiseen, minkä seurauksena niiden läpi virtaava veri ei saa riittävästi happea, mikä johtaa PaO2:n laskuun eli valtimohypoksemiaan. Näin ollen bronkoobstruktiivinen oireyhtymä itsessään vaikeuttaa merkittävästi alveolaarista ventilaatiota, jota pahentaa entisestään mikroatelektaasien kehittyminen kriittisten keuhkoputkien ahtauman alueilla.
2. Toimivan alveoli-kapillaarikalvon kokonaispinta-alan pieneneminen vaikeaa keuhkolaajentumaa sairastavilla potilailla. Alveolien välisten väliseinien tuhoutumisen seurauksena alveolien tilavuus kasvaa ja niiden kokonaispinta-ala pienenee merkittävästi.
3. Vähentynyt ilmanvaihto johtuen keuhkolaajentumaa sairastaville potilaille tyypillisen sisäänhengityksen varatilavuuden vähenemisestä, joka johtuu kokoonpanon muutoksesta, rintakehän tilavuuden kasvusta ja sen jäykkyyden lisääntymisestä.
4. Hengityslihasten, pääasiassa pallean, vakava väsymys, joka kehittyy hengityslihasten kuormituksen merkittävän kasvun seurauksena potilailla, joilla on keuhkoputkien obstruktiivinen oireyhtymä ja keuhkolaajentuma.
5. Pallean toiminnan heikkeneminen sen litistymisen seurauksena, mikä on tyypillistä keuhkolaajentumapotilaille,
6. Kaasujen diffuusion heikkeneminen alveolaarisen kapillaarikalvon tasolla sen paksuuntumisen, heikentyneen mikrokiertoa ja perifeeristen verisuonten autioitumisen vuoksi.

Joidenkin näiden mekanismien toteuttamisen seurauksena keuhkojen ventilaatio-perfuusiosuhteet häiriintyvät, minkä seurauksena riittämättömästi hapetettu veri virtaa ulos keuhkoista, johon liittyy PaO2:n lasku. Hengitysteiden tuhoutuminen johtaa todellakin hypoventiloitujen tai kokonaan ilmanvaihtoon menevien vyöhykkeiden syntymiseen, minkä seurauksena niiden läpi virtaava veri ei saa riittävästi happea. Seurauksena PaO2 laskee ja kehittyy valtimoiden hypoksemia.

Keuhkojen rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten eteneminen edelleen johtaa keuhkojen ventilaation tehokkuuden heikkenemiseen (esimerkiksi hengityslihasten toiminnan heikkenemisen seurauksena), johon liittyy hengitysvajauksen ventilaatiomuodon lisääntyminen hyperkapnian kehittyessä (PaCO2:n nousu yli 45 mmHg).

Hengitysvajauksen sekamuoto on erityisen voimakas taudin pahenemisvaiheissa, kun toisaalta keuhkoputkien avoimuus heikkenee jyrkästi ja toisaalta hengityslihasten (pallean) heikkous (väsymys) lisääntyy, mikä johtuu niiden kuormituksen jyrkästä kasvusta.

Muistakaamme, että hengitysvajauksen vakavuus arvioidaan yleensä valtimoveren happipaineen (PaO2) ja hiilidioksidin (PaCO2) perusteella.

Hengitysvajauksen vakavuuden arviointi (valtimoveren kaasupaine ilmaistuna mmHg:nä)

DN-aste	Parenkymaattinen DN	Ilmanvaihto DN
Kohtalainen	Ra0 2 > 70	RaCO2 < 50
Keskivaikea	Ra0 2 = 70-50	RaCO2 = 50–70
Raskas	Ra0 2 < 50	RaCO2 > 70 Hyperkapninen kooma

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]