Kroonisen tonsilliitin syyt ja patogeneesi

Suulaen nielurisat ovat osa immuunijärjestelmää, joka koostuu kolmesta esteestä: lymfoveri (luuydin), lymfointerstitiaalinen (imusolmukkeet) ja lymfoeliteliaalinen (imusolmukkeiden klusterit, mukaan lukien nielurisat, eri elinten limakalvoilla: nielu, kurkunpää, henkitorvi ja keuhkoputket, suolet). Suulaen nielurisojen massa on merkityksetön osa (noin 0,01) immuunijärjestelmän imukudoslaitteesta.

Kroonisen tonsilliitin syynä on fysiologisen immuniteettiprosessin patologinen muutos (kroonisen tulehduksen kehittyminen) nielurisojen kudoksessa, jossa normaalisti rajoittunut tulehdusprosessi stimuloi vasta-aineiden tuotantoa.

Kroonisen tonsilliitin syyt

Nielurisoissa infektio joutuu kosketuksiin immunokompetenttien solujen kanssa, jotka tuottavat vasta-aineita. Imukudokseen kulkee lukuisia rakoja - kryptoja, joiden seinämät ovat peittyneet 3-4 epiteelikerrokseen. Monissa paikoissa epiteeli puuttuu saarekkeina (ns. fysiologisen kulman alueilla). Näiden epiteelistä erotettujen saarekkeiden kautta mikro-organismit tunkeutuvat kryptoihin ja kosketuksiin nielurisasolujen kanssa. Jokainen nielurisa sisältää 18-20 kryptaa, jotka lävistävät sen parenkyymin ja lisäksi haarautuvat puumaisesti. Kaikkien kryptojen seinämien pinta-ala on valtava: noin 300 cm2 ⁽ esimerkiksi nielun pinta-ala on 90 cm2 ⁾. Suun ja nielun mikrofloora tunkeutuu kryptoihin ja nielurisojen parenkyymistä lymfosyytit. Mikro-organismit pääsevät nielurisaan paitsi deepitelisoitujen saarekkeiden kautta myös kryptaseinämien epiteelin läpi muodostaen rajoitetun, niin sanotun fysiologisen tulehduksen päälaen alueelle. Elävät mikro-organismit, niiden kuolleet ruumiit ja toksiinit ovat antigeenejä, jotka stimuloivat vasta-aineiden muodostumista. Näin ollen nielurisan kryptojen ja imukudoksen seinämissä (yhdessä koko immuunijärjestelmän massan kanssa) muodostuu normaaleja immuunimekanismeja. Nämä prosessit ovat aktiivisimpia lapsuudessa ja nuoruudessa. Kehon immuunijärjestelmä ylläpitää normaalisti fysiologisen tulehduksen aktiivisuutta nielurisoissa tasolla, joka ei ole enempää kuin riittävä muodostamaan vasta-aineita kryptoihin pääseville erilaisille mikrobi-aineille. Tiettyjen paikallisten tai yleisten syiden, kuten hypotermian, virus- ja muiden sairauksien (erityisesti toistuvan nielurisatulehduksen), vuoksi immuunijärjestelmän heikkenemisen vuoksi nielurisojen fysiologinen tulehdus aktivoituu, mikrobien virulenssi ja aggressiivisuus nielurisojen kryptoissa lisääntyy. Mikro-organismit voittavat suojaavan immuuniesteen, rajoitettu fysiologinen tulehdus krypteissa muuttuu patologiseksi ja leviää nielurisan parenkyymiin. Terveen henkilön ja kroonista tonsilliittia sairastavan potilaan nielurisojen autoradiografinen tutkimus vahvistaa infektiokeskittymän muodostumisen taudin kehittymisen aikana.

Bakteerifloorasta, joka jatkuvasti kasvaa nielurisoissa ja aiheuttaa tietyissä olosuhteissa kroonisen nielurisatulehduksen esiintymisen ja kehittymisen, voi löytyä streptokokkeja, stafylokokkeja ja niiden yhdistelmiä sekä pneumokokkeja, influenssabasillia jne. Nämä mikro-organismit alkavat asuttaa nielurisoja heti lapsen syntymän jälkeen, yksittäisten kantojen kantavuus voi vaihdella: 1 kuukaudesta 1 vuoteen.

Beetahemolyyttinen streptokokki A-ryhmä ja viridans-streptokokki ovat merkittävässä roolissa kroonisen tonsilliitin ja sen komplikaatioiden kehittymisessä. Streptokokin osuus kroonisen tonsilliitin etiologisena tekijänä lapsilla on 30 %, aikuisilla jopa 15 %. Harvemmin havaitaan serologisten ryhmien C ja J streptokokkeja.

Tärkeänä tekijänä kroonisen tonsilliitin kehittymisessä pidetään alttiutta tälle taudille perheissä, joissa streptokokin kantajuus ja kroonisen tonsilliitin esiintyvyys on suurempi kuin väestössä. Streptokokki-infektion merkitystä kroonisen tonsilliitin kehittymisessä vähentää se, että tämä infektio aiheuttaa usein muita yleissairauksia, joista yleisimpiä ovat sydän- ja nivelreuma, glomerulonefriitti ja monet muut. Tässä suhteessa 10. kansainvälinen tautiluokittelu erottaa streptokokkitonsilliitin (ICD-10-koodi - J03.0).

Stafylokokki, jota esiintyy usein kroonisessa tonsilliitissa, tulisi pitää samanaikaisena infektiona, mutta ei etiologisena tekijänä fokaalisen infektion kehittymisessä. Kroonisessa tonsilliitissa havaitaan myös obligaattisia anaerobisia mikro-organismeja sekä solunsisäisiä ja kalvoloisia: klamydiaa ja mykoplasmaa, jotka voivat joskus osallistua kroonisen tonsilliitin muodostumiseen mikrobien muodossa yhdistyen "perinteisiin" taudinaiheuttajiin.

Virusten osallistuminen kroonisen tonsilliitin kehittymiseen määräytyy sen perusteella, että niiden vaikutuksesta solujen aineenvaihdunta muuttuu uudelleen, syntetisoidaan viruksen spesifisiä entsyymejä, nukleiinihappoja ja proteiinikomponentteja, joiden aikana suojakerros tuhoutuu ja bakteeriflooran tunkeutuminen avautuu, mikä muodostaa kroonisen tulehduksen keskittymän. Näin ollen virukset eivät ole suora syy nielurisojen tulehduksen kehittymiselle, ne heikentävät antimikrobista suojaa, ja tulehdus< tapahtuu mikrobiflooran vaikutuksesta.

Kroonisen tonsilliitin yleisimmät syyt ovat adenovirukset, influenssa- ja parainfluenssavirukset, Epstein-Barr-virus, herpesvirus, serotyyppien I, II ja V enterovirukset. Varhaislapsuudessa virusinfektioita havaitaan useammin - jopa 4-6 kertaa vuodessa.

Useimmissa tapauksissa kroonisen tonsilliitin puhkeaminen liittyy yhteen tai useampaan tonsilliittiin, minkä jälkeen akuutti tulehdus nielurisoissa muuttuu krooniseksi. Tonsilliitin aikana aktivoituu ehdollisesti patogeeninen ohimenevä mikrofloora, joka kasvaa limakalvolla, myös nielurisojen kryptoissa, sen virulenssi kasvaa ja se tunkeutuu nielurisan parenkyymiin aiheuttaen infektio- ja tulehdusprosessin. Tässä tapauksessa sekä spesifiset että epäspesifiset makroorganismin luonnollisen vastustuskyvyn tekijät heikkenevät. Paikallinen verenkierto heikkenee, verisuonten seinämän läpäisevyys kasvaa, neutrofiilien ja fagosyyttisten solujen määrä laskee, esiintyy paikallista immunosuppressiota ja seurauksena ohimenevä mikrofloora aktivoituu, kehittyy akuutti ja sitten krooninen tulehdus.

Kun tonsilliin kehittyy krooninen tulehdus, vegetatiiviset mikro-organismit lisäävät virulenssiaan ja aggressiivisuuttaan tuottamalla ekso- ja endotoksiineja, mikä aiheuttaa toksis-allergisia reaktioita. Kroonisessa tonsilliitissa mikrofloora tunkeutuu syvälle tonsillien, imusuonten ja verisuonten parenkyymiin. Autoradiografia on osoittanut, että kroonisen tonsilliitin toksis-allergisessa muodossa elävä ja lisääntyvä mikrofloora tunkeutuu tonsillien parenkyymiin, verisuonten seinämiin ja onteloon. Nämä patogeneettiset ominaisuudet selittävät krooniseen tonsilliittiin liittyvien yleisten toksis-allergisten reaktioiden ja sairauksien esiintymismalleja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kroonisen tonsilliitin patogeneesi

Krooninen tonsilliitti on klassinen esimerkki fokaalisesta infektiosta, joka perustuu tartuntataudinaiheuttajan kehittymiseen nielurisoissa ja reaktioihin siihen kehon kaukaisissa elimissä ja järjestelmissä. On otettava huomioon, että nielurisoilla ei ole erillisiä, vain niille ominaisia toimintoja, vaan ne osallistuvat vain imusuonten ja epiteelin järjestelmän toimintaan yhdessä muiden lukuisten samanlaisten imusuonten kanssa. Tästä näkökulmasta, tietäen kroonisen nielurisantulehduksen patogeneesin perusmuodot, on helppo ymmärtää taudin pääasiallisten ilmenemismuotojen muodostuminen.

Tonsillien fokaalisen infektion patogeneesiä tarkastellaan kolmessa suunnassa: fokuksen lokalisointi, infektion ja tulehduksen luonne sekä puolustusmekanismit. Yksi selitys kroonisen nielurisapesäkkeen infektiometastaasien poikkeukselliselle aktiivisuudelle (verrattuna muihin fokaalisen infektion lokalisaatioihin) on nielurisojen laajat imusuonten yhteydet elämää ylläpitäviin elimiin, joiden kautta infektiopesäkkeen tarttuvat, myrkylliset, immunoaktiiviset, metaboliset ja muut patogeeniset tuotteet leviävät suoraan. Kroonisen nielurisantulehduksen patogeneesissä imusuonten yhteydet sydämen alueeseen ovat erityisen tärkeitä; niiden läsnäolo on todettu anatomisissa ja patofysiologisissa tutkimuksissa. Tämä voidaan vahvistaa myös alkiontutkimustiedoilla sydämen ja nielun rudimenttien läheisyydestä alkiossa. Tämä valaisee tonsilloidiyhteyksien syntymekanismin ymmärtämistä patologian muodostumisessa.

Nielurisojen ja aivokeskusten imusuonten yhteydet ovat erittäin tärkeitä patologian ymmärtämiseksi: aivolisäke, vagushermon gangliot ja autonominen hermosto, mikä on vahvistettu kokeellisissa tutkimuksissa. Kliinisessä käytännössä on hyvin tiedossa, että kroonisen nielurisatulehduksen pahenemisen jälkeen esiintyy usein muutoksia sydämen hermotuksessa, ja infektion pesäkkeen ulkopuolella havaitaan usein sydämen ulkopuolisen säätelyn häiriöitä. Tällaiset toiminnalliset häiriöt luovat edellytyksiä syvemmille orgaanisille sydämen vaurioille, jotka johtuvat streptokokin patogeenisten aineiden tai muiden infektiopesäkkeen komponenttien vaikutuksesta nielurisoihin.

Vertailu muihin kroonisen fokaalisen infektion lokalisaatioihin osoittaa, ettei muita kroonisen tonsilliitin kaltaisia ole elintärkeiden elinten anatomisten yhteyksien laajuuden ja lukumäärän sekä kehon mikroflooran kroonisen "inkubaation" suhteen. Tunnetuilla kroonisilla infektiopesäkkeillä hampaissa, ohimoluissa ja sisäelimissä on tunnettu taudinkulku, mutta ne eivät aiheuta tällaista infektion leviämistä koko kehoon.

Kiinnostavaa on patologisen prosessin leviäminen elimiin, joilla ei ole suoria imusuoniyhteyksiä nielurisoihin, kuten munuaisiin. Nielurisojen ja munuaisten välisten komplikaatioiden esiintyvyys on satoja kertoja pienempi kuin sydän- tai reumaattisten komplikaatioiden yleensä. Kuitenkin jopa tässä tapauksessa jotkin patogeneesimallit ovat tyypillisiä vaurioille, joilla on suorat imusuoniyhteydet. Erityisesti koirakokeet ovat osoittaneet, että nielurisojen tulehduksen (sekä tarttuvan että ei-tarttuvan) esiintymiseen liittyy muutoksia sekä sydämessä että munuaisissa, joissa tehokas verenkierto heikkenee (hidastuu) vaihtelevassa määrin. Samalla havaitaan yhtäläisyyksiä siinä, että nielurisojen akuutin tulehduksen uusiutumiseen liittyy munuaisten toiminnallisia häiriöitä verenkierron hidastumisen muodossa: tämä luo olosuhteet nefriittisen oireyhtymän - munuaisglomerulusten tulehduksen - esiintymiselle. Munuaisten verenkierron tutkimukset lihaksensisäisellä antolla kroonista nielurisatulehdusta sairastavilla potilailla, erityisesti myöhemmän nielurisatulehduksen jälkeen, ovat mahdollistaneet nielurisoja aiheuttavien toiminnallisten häiriöiden tunnistamisen.

Tärkeänä linkkinä kroonisen tonsilliitin patogeneesissä (läheisesti yhteydessä infektiokohdan lokalisointiin) pidetään kroonisen tulehduksen ominaispiirteitä nielurisa-alueella, johon osallistuu beeta-hemolyyttinen streptokokki, jolle on ominaista poikkeuksellinen aggressiivisuus kehossa, mikä ei ole tyypillistä muille mikro-organismeille.

Kroonisen tulehduksen erottuva piirre akuuttiin tulehdukseen verrattuna on sen kulun kesto, joka ei ole rajoitettu tiettyyn ajanjaksoon. Toisin kuin akuutissa tulehduksessa, kroonisessa tulehduksessa ei ole vaiheita, eikä akuutin prosessin ja kroonisen prosessin välinen raja ole selvä ja se määräytyy sellaisen ominaisuuden perusteella kuin tulehduksen vakavuuden väheneminen. Tässä tapauksessa viimeistä vaihetta - toipumista - ei tapahdu. Akuutin tulehduksen tällaisen epätäydellisyyden syynä pidetään suojaavien ominaisuuksien ilmentymien riittämättömyyttä (heikkoutta) tulehduksen keskittymässä. Kroonisesta fokaalisesta tulehduksesta tulee tarttuvien, myrkyllisten ja aineenvaihduntatuotteiden jatkuvan leviämisen lähde alueelliseen ja yleiseen verenkiertoon, mikä aiheuttaa yleisen reaktion ja muuttaa paikallisen prosessin yleiseksi sairaudeksi.

Seuraava nielurisatulehduksen ominaispiirre on pesäkkeen mikroflooran ominaisuudet, joilla on ratkaiseva rooli myrkytyksen ja toksisen-allergisen reaktion muodostumisessa kehossa, mikä lopulta määrää kroonisen nielurisatulehduksen komplikaatioiden luonteen ja vakavuuden. Kaikista kroonisessa nielurisoissa esiintyvistä ja kryptoissa vegetoivista mikro-organismeista vain beetahemolyyttiset ja jossain määrin vihreät streptokokit kykenevät muodostamaan aggressiivisen infektiopesäkkeen kaukaisiin elimiin nähden. Beetahemolyyttinen streptokokki ja sen elintärkeän toiminnan tuotteet ovat trooppisia yksittäisille elimille: sydämelle, nivelille, aivokalvoille ja ovat läheisesti yhteydessä koko kehon immunologiseen järjestelmään. Muuta nielurisojen kryptoissa olevaa mikroflooraa pidetään samanaikaisena.

Kroonisen tonsilliitin patogeneesissä merkittävä rooli on tulehduspesäkkeen rajoittavan suojamekanismin häiriintymisellä. Suojatoiminnon ydin on tartuntatautien paikallisen tukahduttaminen ja infektiopesäkkeen rajoittaminen suojaavalla solu-verisuonirakenteella. Tämä suojaava ominaisuus menetetään akuutin tulehduksen toistuessa, elimistön reaktiivisuuden heikkenemisen, aggressiivisen infektion jne. yhteydessä. Kun suojatoiminto menetetään osittain tai kokonaan, tulehduspesäkkeestä tulee infektion sisäänkäyntiportti, ja sitten tiettyjen elinten ja järjestelmien vauriot määräytyvät koko elimistön ja yksittäisten elinten ja järjestelmien reaktiivisten ominaisuuksien perusteella. Näissä olosuhteissa nielurisakomplikaatioita esiintyy useammin kroonisen tonsilliitin pahenemisvaiheiden aikana, vaikka niitä voi esiintyä myös tulehduspesäkkeen pahenemisvaiheiden välillä.

Kroonisen tonsilliitin patogeneesistä puhuttaessa on myös tärkeää huomata, että nielurisojen luonnollinen rooli immuniteetin muodostumisessa on täysin vääristynyt, koska kroonisen tulehduksen aikana nielurisoissa muodostuu uusia antigeenejä patologisten proteiinikompleksien (virulenttien mikrobien, endo- ja eksotoksiinien, kudos- ja mikrobisolujen tuhoutumistuotteiden jne.) vaikutuksesta, mikä aiheuttaa autovasta-aineiden muodostumista omia kudoksia vastaan.

Patologinen anatomia

Kroonisessa tonsilliitissa nielurisojen morfologiset muutokset ovat yhtä monimuotoisia kuin sen patogeneettiset mekanismitkin, ja ne korreloivat suoraan jälkimmäisten kanssa. Kroonisen tonsilliitin tärkein patologinen anatominen makro-oire on niin sanottu kova hypertrofia, joka johtuu sidekudoksen kehittymisestä infektoituneiden nielurisojen lohkojen väliin, minkä vuoksi ne tuntuvat tiheiltä, ympäröivien kudosten kanssa yhteen sulaneilta arvilta, joita ei voida "irrottaa" paikoiltaan. "Pehmeä" hypertrofia on erotettava "kovasta" hypertrofiasta, jossa nielurisat ovat suurentuneet, mutta niissä ei ole tulehduksellisia muutoksia, ja havaittu hypertrofia viittaa normogeneettiseen tilaan, joka tarjoaa nielurisoille lukuisia fysiologisia ja immuunitoimintoja. Krooniseen tonsilliittiin voi kuitenkin liittyä myös nielurisojen surkastumista, joka johtuu niiden parenkyymin regeneratiivisen prosessin myrkyllisestä suppressiosta tai täydellisestä katoamisesta, jolloin sen tilalle tulee skleroosia ja arpeutumista kuolevien follikkelien ja jyvästen paikoissa. Kuten B. S. Preobrazhensky (1963) totesi, nielurisojen koko ei ole absoluuttinen merkki kroonisesta tonsilliitista, koska niiden koon kasvua voidaan havaita useissa tapauksissa, erityisesti lapsilla, joilla on lymfaattinen hypoplastinen taipuvaisuus.

Kroonisessa tonsilliitissa nielurisojen patologiset muutokset kehittyvät vähitellen ja alkavat useimmiten niiden pinnallisista kudoksista, jotka joutuvat kosketuksiin ulkoisten patogeenisten tekijöiden kanssa. Ratkaiseva tekijä nielurisojen patologisten muutosten kehittymisessä on kuitenkin epäilemättä nielurakojen rakenne ja syvyys, erityisesti niiden liiallinen haarautuminen nielurisan parenkyymissä. Joissakin tapauksissa nieluraot ovat erityisen syviä ja ulottuvat nielurisan kapseliin asti. Näissä tapauksissa nielurisojen alueelle kehittyy erityisen voimakkaasti arpikudosta, joka häiritsee nielurisojen verenkiertoa ja imunesteen virtausta niistä, mikä pahentaa niissä tapahtuvaa tulehdusprosessia.

Suuri kliininen ja diagnostinen merkitys on B. S. Preobrazhenskyn (1963) antama kroonisen tonsilliitin tonsilliitissa esiintyvien morfologisten muutosten patologinen luokittelu, joka voi toimia esimerkkinä didaktisesta tekniikasta nuorten asiantuntijoiden kehittäessä kroonisen tonsilliitin eri muotojen orgaanista perustaa.

Tämän luokituksen mukaan krooninen tonsilliitti voi esiintyä seuraavissa muodoissa:

1. lacunar- tai kryptogeeninen krooninen tonsilliitti, jolle on ominaista lacunae-alueen limakalvon ja viereisen parenkyymin krooninen tulehdus; ilmenee Zachin oireena;
2. krooninen parenkymaattinen tonsilliitti, jossa tärkeimmät muutokset kehittyvät nielurisan parenkyymissä pienten tai suurempien paiseiden muodostuessa, jotka myöhemmin muuttuvat arpikudokseksi. Joskus kroonisessa nielurisantulehduksessa krooninen paise kehittyy nielurisan paksuuteen, joka on yleensä mädän ja juustoisten massojen täyttämä krypta, jonka ulostulo on hävinnyt nielurisan pinnalla - tonsillaarinen paise;
3. Lakunaarinen-parenkyyminen (kokonais) krooninen tonsilliitti havaitaan yhtäläisillä patomorfologisilla ilmentymillä muodoissa "a" ja "b"; on huomattava, että useimmiten krooninen tonsilliitti alkaa lakunaarisella prosessilla, joka sitten siirtyy nielurisan parenkyymiin, joten muoto 3 päättyy aina suulaen nielurisojen täydelliseen vaurioon, joka patogeneettisessä ja patomorfologisessa mielessä on sienen muodossa, jonka strooma on sidekudosta ja sisältö on mätä, detriitti, kaseoosi, kuolleiden ja aktiivisten mikro-organismien ruumiita, jotka vapauttavat endo- ja eksotoksiinejaan ympäristöön;
4. Krooninen skleroottinen tonsilliitti on tonsillan limakalvojen erityinen patologinen tila, joka on nielurisan parenkyymin kroonisen tulehduksen viimeinen kehitysvaihe, jolle on ominaista lukuisat parenkyymin ja kapselin arpikudosmuutokset lukuisine pienine ja suurine kapseloituine "kylmine" paiseineen; itsenäisenä muotona, jolla ei ole mitään yhteistä kroonisen tonsilliitin kanssa, nielurisojen sklerosoivaa surkastumista havaitaan vanhuudessa yhtenä kehon imusolmukkeiden kudoksen involuutionaalisista ikään liittyvistä ilmentymistä; sille on ominaista nielurisan parenkyymin korvautuminen sidekudoksella, nielurisojen koon merkittävä pieneneminen täydelliseen katoamiseen asti, nielun limakalvon yleinen surkastuminen ja useat edellä kuvatut oireet.

Edellä mainittua voidaan täydentää tiedoilla siitä, miten edellä kuvatut kroonisen tonsilliitin patologiset muodot voivat edetä ja mitkä ovat joidenkin syntyvien muutosten kliiniset ilmenemismuodot. Näin ollen, kun kryptan ulostulo on tukkeutunut kryptogeenisessä kroonisessa tonsilliitissa, ei havaita merkittäviä yleisiä tai paikallisia häiriöitä. Tämä tonsilliitin muoto on hyvin yleinen. Potilaiden ainoat valitukset tässä muodossa ovat mädäntynyt haju suusta ja ajoittain esiintyvät paiseet nielurisoissa, joissa on sakeamaisia massoja lakuunoissa. Lievää äänen käheyttä tai monokordiittia voi esiintyä kroonisen kryptogeenisen sakeamaisen tonsilliitin voimakkaampien patologisten oireiden puolella. Sakeamaisten massojen poistamisen jälkeen pysähtyneestä kryptasta edellä mainitut oireet häviävät jäljettömiin, kunnes ne kerääntyvät uudelleen. Tässä kroonisen tonsilliitin muodossa ei-kirurginen tai "puolikirurginen" hoito rajoittuu yleensä. Juuri tätä kroonisen tonsilliitin muotoa vaikeuttaa kuitenkin usein nielurisareseptorikystat, jotka syntyvät kryptan syvyyksissä ja eristyvät nielusta kuitukalvon avulla. Kun kryptaan kertyy epäpuhtauksia, nämä kystat kasvavat kooltaan (riisinjyvästä hasselpähkinäksi) ja saavuttavat nielurisan pinnan sileänä pallomaisena muodostumana, jota peittää kiiltävä, vaaleansininen limakalvo. Tällainen kysta (yleensä yksittäinen) voi säilyä vuosia aiheuttamatta erityistä epämukavuutta "omistajalle". Ajan myötä pidätysnielurisakystan sisältö kuivuu ja kyllästyy kalsiumsuoloilla ja kasvaa hitaasti hasselpähkinän tai suuremman kokoiseksi ja muuttuu nielurisakiveksi, joka tuntuu tunnusteltaessa tiheältä vierasesineeltä. Saavuttuaan limakalvon pinnalle tämä kalkkeutuminen haavauttaa sen ja putoaa nielun onteloon.

Krooniselle parenkymaaliselle tonsilliitille on ominaista ajoittaiset pahenemisvaiheet, jotka esiintyvät akuutin virus-, mikrobi- tai flegmonisen tonsilliitin muodossa. Sama muoto, joka on saavuttanut dekompensoituneen kroonisen tonsilliitin tilan, toimii useimmiten fokaalisena infektiona erilaisissa metatonsillaarisissa komplikaatioissa.