Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Legionelloosin syyt ja patogeneesi

Lääketieteen asiantuntija

Sisätautien erikoislääkäri, infektiosairauksien erikoislääkäri
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025

Legionelloosin aiheuttaja

Legionelloosin aiheuttaa Legionellaceae -heimoonkuuluva Legionella, jonka D. McDaid ja S. Shepard löysivät vuonna 1977. Legionellat ovat gramnegatiivisia, liikkuvia kokkobasillaarisia bakteereja, joilla on siimoja ja fimbrioita. Ne eivät muodosta itiöitä. Niillä on solunsisäisiä vakuoleja ja lukuisia ribosomeja. Sisäisten ja ulkoisten kalvojen läsnäolo on tyypillistä. Nukleoidi on diffuusisti jakautunut sytoplasmaan. Genomisen DNA:n molekyylipaino on 2,5x109 Da. Legionellat ovat fakultatiivisia solunsisäisiä loisia, joilla on monimutkainen entsymaattinen järjestelmä, jonka aktiivisuus riippuu viljelyalustasta ja elinympäristöolosuhteista. Antigeeninen rakenne on monimutkainen, pääantigeenit ovat tyyppi- ja ryhmäspesifisiä. Antigeenien mukaan legionellat jaetaan vähintään kahdeksaan seroryhmään. I. pneumophillan ja Chlamydia psittacin välillä on antigeeninen suhde. Patogeenisuustekijät ovat lämmönkestävä, hemolyyttisesti aktiivinen proteiinipolysakkaridin endotoksiini ja sytotoksinen ja proteolyyttinen sytolysiini.

Legionella-bakteerit ovat vastustuskykyisiä fysikaalisille ja kemiallisille tekijöille, herkkiä ultraviolettisäteilylle, antibiooteille (makrolidit, rifampisiini, fluorokinolonit, kloramfenikoli). Penisilliini ja kefalosporiinit eivät vaikuta taudinaiheuttajaan.

Legionelloosin patogeneesi

Taudinaiheuttajan sisäänpääsykohta on hengitysteiden limakalvo, mukaan lukien keuhkokudos. Aerosolihiukkasten koko, ilmavirran aerodynaamiset ominaisuudet ja potilaan ulkoisen hengityksen ominaisuudet määräävät infektion todennäköisyyden. On tietoa taudinaiheuttajan mahdollisuudesta päästä vereen, kudosnesteeseen ja myöhemmin kehittyä infektio lääketieteellisten toimenpiteiden ja kirurgisten toimenpiteiden aikana immuunipuutteisilla ihmisillä.

Vakavin legionelloosin kulku, akuutti alveoliitti, havaitaan tapauksissa, joissa tarttuva annos on suuri ja aerosolihiukkasten halkaisija ei ylitä 2–2,5 μm (tämä mahdollistaa niiden pääsyn alveoleihin). Legionella, joka on läpäissyt värekarvallisen epiteelin esteen, kulkeutuu bronkioleihin ja alveolaarisiin tiehyisiin ja voi tunkeutua suoraan alveolaarisen epiteelin soluihin. Useimmissa tapauksissa havaitaan kuitenkin suojaavan solukuoren mobilisoitumista tunkeutuneen legionellan ympärille. Tässä tapauksessa mikro-organismeja havaitaan alveolaarisissa makrofageissa, monosyyteissä ja polymorfonukleaarisissa neutrofiileissä. Elektronimikroskopialla legionella voidaan havaita sekä solunsisäisesti että solunulkoisesti.

Legionelloosin aiheuttamiin keuhkovaurioihin liittyy verisuonten osallisuus. Tämä aiheuttaa mikroverenkiertohäiriöitä aina hengitysvaikeusoireyhtymän kehittymiseen asti. Legionelloosissa, joka ilmenee akuutin hengitystieinfektion kaltaisena oireyhtymänä, akuuttina trakeiittina tai keuhkoputkentulehduksena, suurin osa mikro-organismeista ei läpäise sädekehän estettä tai ne pidättyvät pitkään henkitorven ja keuhkoputkien limakalvoilla. Tämä aktivoi puolustusmekanismeja, mukaan lukien makrofagit. Yksittäiset mikro-organismit, jotka pääsevät terminaalisiin bronkioleihin ja alveolaarisiin tiehyisiin, läpikäyvät aktiivisen fagosytoosin, eikä tulehdusprosessille tyypillistä voimakasta infiltraatiota esiinny. Keuhkosairaus alkaa keuhkoputkentulehduksella ja bronkioliitilla, jolloin lohkomaiset tulehduspesäkkeet muodostuvat nopeasti ja usein yhdistyvät. Tämä johtaa lohkomaisiin, usein molemminpuolisiin keuhkovaurioihin pleuropneumonian muodossa, jotka ovat makroskooppisesti samanlaisia kuin keuhkojen harmaa ja punainen maksatulehdus pneumokokkikeuhkokuumeessa. Vakavissa taudintapauksissa keuhkovauriot päättyvät usein kokonaan häviämiseen. Taudinaiheuttajan leviäminen tapahtuu lymfogeenisesti väliseinän imusuonten kautta. Alueellisten imusolmukkeiden kautta mikro-organismit pääsevät vereen, mikä johtaa bakteremiaan.

Legionella voi kulkeutua hematogeenisesti elimiin ja osallistua patologiseen prosessiin. Endotoksiini aiheuttaa systeemisiä vaurioita. Vakavissa tapauksissa tarttuva toksinen sokki kehittyy akuutin monielinvaurion, pääasiassa hengitysvajauksen, munuaisten ja maksan vajaatoiminnan sekä akuutin maksaenkefalopatian yhteydessä. Keskushermostovauriot johtuvat toksiinien pääsystä vereen, mikä johtaa leesiossa olevan mikro-organismin nopeaan kuolemaan. Munuaisten tubulusten solut ovat herkkiä legionellan toksisille vaikutuksille ja usein nekrotisoituvat. Maksasoluihin kohdistuva toksinen vaikutus lisää aminotransferaasien aktiivisuutta ja bilirubiinipitoisuutta veressä. Toksiinin vaikutuksesta luuytimen vaurioiden seurauksena hematopoieesiprosessit estyvät.

Legionelloosin patogeneesiin kuuluvat siis infektioprosessin keuhkojen, lymfogeenisen ja hematogeenisen kehityksen vaiheet. Keuhkojen ulkopuoliset leesiot esiintyvät hematogeenisesti. Tässä tapauksessa yleistyneiden septisten muotojen, erityisesti septisen endokardiitin, kehittyminen on mahdollista.

Legionelloosin epidemiologia

Legionelloosi on laajalle levinnyt. Tautia esiintyy sekä epidemioina että satunnaisina tapauksina kaikilla mantereilla. Joidenkin tietojen mukaan legionella muodostaa 10 % keuhkokuumeen etiologisesta rakenteesta ja noin 25 % epätyypillisessä keuhkokuumeessa. Taudinaiheuttajien kantajuutta linnuissa, jyrsijöissä ja niveljalkaisissa ei ole vahvistettu. Legionellat ovat vesistöjen luonnollisia asukkaita, jotka kykenevät elämään erilaisissa ympäristöolosuhteissa. Ne voidaan eristää ilmasta ja luonnonvesistä, joissa bakteerit kasvavat yhdessä sinilevien kanssa (oletettavasti ne pystyvät elämään merilevän ja vapaasti elävien ameebojen sisällä). Klooraamattomassa juomavedessä ne säilyvät yli vuoden. Kastelujärjestelmät, sprinklerit, suihkupäät, ilmastointilaitteet, inhalaattorit ja kaivutyöt aiheuttavat tietyn epidemiariskin.

Tällä hetkellä ainoa vahvistettu tartuntareitti on ilmateitse. Tartunnan leviämistekijöitä ovat vesi ja maaperä endeemisillä alueilla,vesi kiertoilmastointijärjestelmissä sekä vesihuoltojärjestelmissä.

Legionelloosille on ominaista selkeä kausiluonteisuus (kesä-syksy). Tartunnan yleisempi esiintyminen kesäkuukausina voi selittää ilmastointijärjestelmien intensiivisemmän käytön, jotka usein toimivat taudinaiheuttajan reservoirina.

Miehet sairastuvat kaksi kertaa todennäköisemmin kuin naiset. Tauti on yleisempi keski-ikäisillä ja iäkkäillä ihmisillä.

ARI-tyyppistä infektiota ilman keuhkokuumetta diagnosoidaan useammin nuoremmilla ihmisillä. Taudin kehittymiselle alttiita riskitekijöitä ovat immuunipuutostilat, tupakointi, alkoholin väärinkäyttö ja asuminen lähellä kaivauskohteita.

Viime vuosina on kiinnitetty erityistä huomiota niin sanotun matkailuun liittyvän legionelloosin ongelmaan. On luotu yhtenäinen kansainvälinen epidemiologinen valvontajärjestelmä matkailu- ja työmatkoihin liittyvien legionelloositapausten torjumiseksi.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]


iLive-portaali ei tarjoa lääketieteellistä neuvontaa, diagnoosia tai hoitoa.
Portaalissa julkaistut tiedot ovat vain viitteellisiä eikä niitä saa käyttää ilman asiantuntijan kuulemista.
Lue huolellisesti sivuston säännöt ja käytännöt. Voit myös ottaa yhteyttä!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Kaikki oikeudet pidätetään.