Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kohonneen troponiini T:n syyt
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Troponiini T:n pitoisuus nousee sydäninfarktin puhkeamisen jälkeen paljon enemmän kuin kreatiinikinaasin ja LDH:n aktiivisuus. Joillakin potilailla, joilla rekanalisaatio onnistuu, troponiini T:n pitoisuus voi nousta yli 300-kertaiseksi. Troponiini T:n pitoisuus veressä riippuu sydäninfarktin koosta. Niinpä laaja-alaisen tai transmuraalisen sydäninfarktin yhteydessä trombolyysin jälkeen troponiini T:n pitoisuus voi nousta jopa 400-kertaiseksi, ja potilailla, joilla on ei-Q-aaltoinfarkti, vain 37-kertaiseksi. Myös troponiini T:n korkean pitoisuuden ylläpitoaika veriseerumissa on merkittävästi pidempi kuin kreatiinikinaasin ja LDH:n. Pitkä troponiini T:n vapautumisaika vereen lisää todennäköisyyttä, että sen positiivinen määritystulos oli oikea, erityisesti sydäninfarktin subakuutissa vaiheessa. Troponiini T:n "diagnostinen ikkuna" (aika, jonka aikana tutkitun parametrin muuttuneet arvot havaitaan patologisissa tiloissa) on 4 kertaa suurempi kuin kreatiinikinaasin ja 2 kertaa suurempi kuin LDH:n. Akuutissa sydäninfarktissa troponiini T:n absoluuttisen diagnostisen herkkyyden aikaväli on 125–129 tuntia, CK:n ja LDH:n osalta 22 ja 70 tuntia.
Seerumin troponiini T:n pitoisuus nousee potilailla sydänleikkauksen jälkeen. Sydämensiirrossa troponiini T:n pitoisuus nousee 3–5 ng/ml:aan ja pysyy koholla 70–90 päivää.
Ei-sepelvaltimotaudit ja sydänlihaksen vauriot (myokardiitti, sydäntrauma, kardioversio) voivat myös liittyä troponiini T:n pitoisuuden nousuun veressä, mutta sen muutoksen dynamiikka, joka on tyypillistä sydäninfarktille, puuttuu.
Seerumin troponiini T -pitoisuudet voivat nousta septisessä sokissa ja kemoterapian aikana toksisen sydänlihasvaurion vuoksi.
Vääriä positiivisia tuloksia troponiini T:n määrityksessä veriseerumissa voidaan saada hemolyysin (häiriön) läsnä ollessa, potilailla, joilla on merkittävä Ig-pitoisuuden nousu veressä, akuutti munuaisten vajaatoiminta ja erityisesti krooninen munuaisten vajaatoiminta sekä krooninen lihaspatologia.
Troponiini T:n pitoisuuden nousu on mahdollista akuutin alkoholimyrkytyksen yhteydessä, mutta tätä ei havaita kroonisen myrkytyksen yhteydessä.
Hieman kohonneita seerumin troponiini T -tasoja havaitaan 15 %:lla potilaista, joilla on vaikea luustolihasvaurio (CK-MB-aktiivisuus lisääntyy 50 %:lla tällaisista potilaista), joten troponiini T:tä voidaan pitää erittäin spesifisenä sydäninfarktin markkerina jopa luustolihasvaurion yhteydessä.
Toisin kuin sydämen troponiini, luustolihakset ilmentävät lihastroponiini T:tä. Vaikka sydämen troponiini T määritetään spesifisillä monoklonaalisilla vasta-aineilla, ristireaktioita esiintyy, kun luustolihaksista saadaan suuria määriä troponiini T:tä.
Potilailla, joiden troponiini T:n pitoisuus on 0,1–0,2 ng/ml, varhaisten komplikaatioiden riski on erityisen suuri, joten tällaisissa tapauksissa aktiivinen hoito ja huolellinen seuranta ajan myötä ovat välttämättömiä. Koska vain troponiini T:n kvantitatiivinen määritysmenetelmä mahdollistaa pitoisuuksien mittaamisen 0,1–0,2 ng/ml:n välillä, tällä tutkimuksella on etu nopeaan kvalitatiiviseen menetelmään verrattuna, jonka herkkyyskynnys on 0,2 ng/ml.