Krooninen myelopatia

Myelopatia laajassa merkityksessä kattaa kaikki selkäytimen sairaudet.

Myelopatian pääoireet ovat seuraavat. Selkäkipu kroonisissa myelopatioissa (toisin kuin akuuteissa) on harvinaista ja voi liittyä esimerkiksi spondyloosiin tai syringomyeliaan. Aistihäiriöt ovat yleisempiä ja voivat heijastaa selkäytimen sivusuorien takajuurien, takasarvet, takapilarit ja spinotalamusradat. Motoriset oireet ovat yleensä johtavia ja etenevät hitaasti. Spastista monopareesia ja parapareesia (yleensä epäsymmetristä) voi esiintyä esimerkiksi multippeliskleroosissa, kohdunkaulan spondyloosissa, välilevytyriässä, AIDS:n myelopatiassa, köysiköysimyeloosissa, ALS:ssä, sädehoidon myelopatiassa ja spinocerebellaarisen rappeuman selkäydinmuodoissa. Progressiivinen etusarven soluihin vaikuttava myelopatia (ALS, syringomyelia, intraspinaalinen kasvain) ilmenee velttona pareesina, johon liittyy lihasatrofiaa, faskikulaatioita sekä hypo- ja arefleksiaa sairastuneiden segmenttien tasolla. Kroonisissa myelopatioissa (toisin kuin akuuteissa) jännerefleksit muuttuvat usein kohti kasvua, Babinskin oire on usein läsnä, samoin kuin pakottavat virtsaamistarveet ja ummetus.

Samaan aikaan on olemassa sairauksia, joissa selkäydinvauriota ei ole, mutta kliiniset oireet ovat samankaltaisia ja voivat olla diagnostisten virheiden lähde. Niinpä otsalohkon ylempien mediaaliosien molemminpuolinen vaurioituminen (esimerkiksi sagittaalinen meningiooma) aiheuttaa spastista parapareesia ja kävelyapraksiaa. Siten alempi paraplegia (parapareesi) ei vielä kerro mitään vaurion laajuudesta: se voi olla seurausta vaurioista monella tasolla, alkaen parasagittaalisesta kasvaimesta ja päättyen selkäytimen alempaan rintaosaan. Otsalohkon prosesseissa on tärkeää etsiä ainakin lievää dementiaa, paratoniaa tai tarttumisrefleksiä.

Normaalipaineinen vesipää, johon liittyy tyypillisiä kävelyn häiriöitä (kävelyapraksia) ja virtsankarkailua, voi muistuttaa myelopatiaa; pareesia, spastisuutta tai aistihäiriöitä ei kuitenkaan esiinny; samaan aikaan dementia on yksi johtavista ilmenemismuodoista.

Psykogeeninen paraplegia (pseudoparaplegia, pseudoparapareesi) voi olla krooninen, mutta kehittyy yleensä akuutisti emotionaalisessa tilanteessa, johon liittyy useita liikehäiriöitä (kohtauksia, pseudoataksiaa, pseudostutterointia, mutismia), sensorisia ja emotionaalisia persoonallisuuspiirteitä, joissa virtsarakon ja suoliston toiminnot ovat säilyneet ilman objektiivista (parakliinistä) vahvistusta selkäytimen osallisuudesta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kroonisen myelopatian pääasialliset syyt ovat:

1. Multippeliskleroosi.
2. Kohdunkaulan spondyloosi, välilevyn pullistuma.
3. Muut selkärangan ja selkäytimen sairaudet (krooninen iskemia, verisuonten epämuodostumat).
4. Selkäydinperäinen subakuutti yhdistetty rappeuma (funikulaarinen myeloosi).
5. Strumpellin perinnöllinen spastinen halvaus.
6. Syringomyelia.
7. Polio (seuraukset).
8. Kuppa.
9. Muut tarttuvat selkäydinvauriot (mukaan lukien vakuolaarinen myelopatia AIDS:ssa, Lymen tauti).
10. Maksakirroosi ja portokavaalinen shuntti.
11. Tuntemattoman etiologian myelopatia (jopa 25 % kaikista kroonisen myelopatian tapauksista).

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi esiintyy harvoin (10–15 %) primaarisessa etenevässä muodossa ilman tyypillisiä remissioita ja pahenemisvaiheita. Tällaisissa tapauksissa on tärkeää käyttää diagnostisia kriteerejä (ilmeisesti Poserin kriteerit ovat parhaat), jotka edellyttävät, että 10–59-vuotiaalla potilaalla on vähintään kaksi leesiota (tai yksi kliininen ja yksi parakliinisesti havaittu leesio) ja kaksi pahenemisvaihetta ("luotettava" multippeliskleroosi). Kahden pahenemisvaiheen on vaikutettava keskushermoston eri alueisiin, kestettävä vähintään 24 tuntia, ja niiden esiintymisen on oltava vähintään kuukauden päässä toisistaan. Primaarisessa etenevässä multippeliskleroosissa toistuvia pahenemisvaiheita ei kuitenkaan esiinny, mikä aiheuttaa todellisia diagnostisia vaikeuksia. Aktiivinen kuulustelu on tietenkin tarpeen parestesia- tai näköhäiriöhistorian suhteen. Magneettikuvaus ja herätepotentiaalit (pääasiassa näkö- ja somatosensoriset), erityisesti silloin, kun molemmat menetelmät osoittavat vastaavien johtimien vaurioita, vahvistavat (tai sulkevat pois) multippeliskleroosin. Toinen luotettava, mutta vaikeampi saada oleva menetelmä tämän taudin diagnosoimiseksi on oligoklonaalisten IgG-ryhmien havaitseminen aivo-selkäydinnesteessä.

Multippeliskleroosin diagnostiset kriteerit:

I. Schumacherin kriteerit viittaavat siihen, että 10–50 vuoden ikäryhmässä on oltava "paikallinen ja ajallinen levitys":

Neurologisen tutkimuksen tai anamneesin (pätevän neurologin tutkimuksen mukaan) perusteella tulee tunnistaa vähintään kaksi erikseen sijaitsevaa pesäkettä.

Vähintään kaksi yli 24 tuntia kestävää toiminnallisesti merkittävää oirejaksoa, joiden välillä on vähintään kuukauden tauko, on kirjattava. Remissio ei ole pakollinen vaatimus. Olemassa olevaa neurologista heikentymistä ei voida riittävästi selittää millään muulla patologisella prosessilla.

Schumacherin kriteerit (1965) ovat edelleen "kultainen standardi" multippeliskleroosin diagnosoinnissa.

II. McAlpinin kriteerit (1972) ehdottavat eron tekemistä varman, todennäköisen ja mahdollisen multippeliskleroosin välillä:

Selvä multippeliskleroosi: anamneesin tulee osoittaa retrobulbaarinen neuriitti, kaksoiskuvat, parestesia, raajojen heikkous, joka on vähentynyt tai hävinnyt ajan myötä; yksi tai useampi pahenemisvaihe. Tutkimuksessa tulee näkyä merkkejä pyramidaaliradan vaurioista ja muita oireita, jotka viittaavat useiden keskushermoston pesäkkeiden esiintymiseen (parapareesin asteittainen kehittyminen, johon liittyy heikkenemisjaksoja ja merkkejä aivorungon, pikkuaivojen tai näköhermon vaurioista).

Todennäköinen multippeliskleroosi: aiemmin ollut kaksi tai useampia retrobulbaarista neuriittia yhdistettynä pyramidaalisen radan vaurion oireisiin. Tämän pahenemisvaiheen aikana tulisi ilmetä merkkejä monipesäkkeisestä keskushermostovauriosta ja toipua hyvin. Pitkäaikaisessa seurannassa nystagmus, vapina ja näköhermonpään ohimopuoliskoiden kalpeus liittyvät pyramidaalisen radan vaurion oireisiin. Selkeitä pahenemisvaiheita ei välttämättä ole.

Mahdollinen multippeliskleroosi: etenevä parapareesi nuorella iällä ilman pahenemisvaiheen ja remission merkkejä. Muut etenevän parapareesin syyt poissuljettuina.

Tunnetaan myös McDonaldin ja Hallidayn kriteerit (1977) sekä Bauerin kriteerit (1980), joita käytetään nykyään harvemmin, emmekä esitä niitä tässä.

Poserin kriteerejä käytetään laajimmin Euroopassa, Pohjois-Amerikassa ja Venäjällä. Ne on tarkoitettu praktisoiville neurologeille, ja ne sisältävät kliinisten tietojen lisäksi myös muiden tutkimusmenetelmien tuloksia (magneettikuvaus, aivojen herätepotentiaalit, oligoklonaalisten vasta-aineiden havaitseminen aivo-selkäydinnesteestä). Poserin kriteereissä on vain kaksi luokkaa: "varma" ja "todennäköinen" multippeliskleroosi. Olemme jo maininneet ne edellä.

Multippeliskleroosin erotusdiagnoosiin kuuluvat sellaiset sairaudet kuin autoimmuunitulehdukselliset sairaudet (granulomatoottinen angiitti, systeeminen lupus erythematosus, Sjögrenin tauti, Behçetin tauti, periarteriitti nodosa, paraneplastiset oireyhtymät, akuutti disseminoitunut enkefalomyeliitti, infektion jälkäinen enkefalomyeliitti); tartuntataudit (borrelioosi, HIV-infektio, neurosyfilis); sarkoidoosi; metakromaattinen leukodystrofia (nuoruusiän ja aikuisen tyypit); spinocerebellaariset rappeumat; Arnold-Chiari-epämuodostumat; B12-vitamiinin puutos.

Kohdunkaulan spondyloosi

Kohdunkaulan spondyloosi (yhdistelmä degeneratiivisia muutoksia nikamavälilevyissä, fasettinivelissä ja keltaisessa nivelsiteessä) on yleisin myelopatian syy ikääntyneillä ja vanhuksilla (venäläisessä kirjallisuudessa termiä "osteokondroosi" käytetään synonyyminä). Kohdunkaulan myelopatia kehittyy noin 5–10 %:lla potilaista, joilla on kliinisesti ilmenevä spondyloosi. Se kehittyy helpommin ja nopeammin selkäydinkanavan synnynnäisen ahtauman (stenoosin) yhteydessä (12 mm tai vähemmän), ja sen aiheuttaa selkäytimen ja sen verisuonten (pääasiassa sivu- ja takapilarien) ulkoinen puristus. Degeneratiivinen prosessi alkaa yleensä välilevystä, jolloin viereisessä luussa ja pehmytkudoksissa tapahtuu toissijaisia muutoksia. Selkäydintä puristaa tyräytynyt nikamavälilevy, keltaisen nivelsiteen työntyminen kanavaan (hypertrofia) tai osteofyyttien aiheuttamat kasvut. Niskakipu on yleensä ensimmäinen oire; sitten ilmenee käsien puutumista ja lieviä kävelyhäiriöitä, jotka vähitellen lisääntyvät; lieviä virtsarakon toimintahäiriöitä on mahdollista (harvoin).

Kohdunkaulan myelopatiaa on useita kliinisiä variantteja:

1. Selkäydinvaurio, joka koskee kortikospinaalisia (pyramidaalisia) ja spinotalamus-radat sekä selkäytimen takapylväiden johtimia (tetrapareesi, johon liittyy heikkoutta pääasiassa jaloissa, spastisuutta, sensorista ataksiaa, sulkijalihaksen häiriöitä ja Lhermitten oire).
2. Pääasiallinen sarveiskalvon etummaisten solujen ja kortikospinaalisten radan vaurio (ALS-oireyhtymä ilman aistihäiriöitä).
3. Vaikea motoristen ja aistitoimintojen heikkenemisen oireyhtymä, johon liittyy käsien heikkoutta ja jalkojen spastisuutta.
4. Brown-Séquardin oireyhtymä (tyypillinen kontralateraalinen sensorinen vaje ja ipsilateraalinen motorinen vaje).
5. Surkastumista, refleksien menetystä (selkäytimen motoristen hermosolujen vaurioita) ja radikulaarista kipua käsivarsissa. Heikkoutta pääasiassa viidennessä ja neljännessä sormessa.

Hyperrefleksiaa havaitaan noin 90 %:lla tapauksista; Babinskin oiretta 50 %:lla ja Hoffmanin oiretta (käsivarsissa) noin 20 %:lla.

Muut selkärangan ja selkäytimen sairaudet

Krooninen myelopatia voi kehittyä myös muissa selkärangan sairauksissa (nivelreuma, selkärankareuma) ja selkäytimen verisuonisairauksissa. Hitaasti etenevä parapareesi (aistihäiriöiden kanssa tai ilman) kypsällä tai iäkkäällä potilaalla, jolla on verisuonisairaus (arterioskleroosi, valtimoverenpainetauti, vaskuliitti), voi liittyä krooniseen selkäydinverenkierron vajaatoimintaan. Ensin on kuitenkin suljettava pois muut mahdolliset myelopatian syyt: kasvaimet, motoneuronin degeneratiiviset sairaudet, funikulaarinen myeloosi (selkäytimen subakuutti yhdistetty rappeuma), kohdunkaulan spondyloosi ja joskus multippeliskleroosi. Verisuoniepämuodostumat ilmenevät joskus kroonisen myelopatian kuvan kera.

Selkäydinperäinen subakuutti yhdistetty rappeuma

Funikulaarinen myeloosi kehittyy B12-vitamiinin tai folaatin puutoksessa, mikä johtaa selkäytimen sivu- ja takapylväiden vaurioihin selkäytimen kaulan ja ylemmän rintarangan tasolla. Syyt: achylyc gastrectomy, gastrektomia, suolistoleikkaus, AIDS, tiukka kasvisruokavalio, typpioksidin anto. Tauti alkaa vähitellen käsien ja jalkojen parestesialla, heikkoudella ja kävelyhäiriöillä. Havaitaan sensorista ataksiaa ja spastista parapareesia. Näöntarkkuuden heikkeneminen sekä aivorungon ja pikkuaivojen vaurioitumisen oireet ovat mahdollisia. Diagnoosi vahvistetaan seerumin B12-vitamiinipitoisuuden tutkimisella ja positiivisella Schillingin kokeella (se voi olla poikkeava, vaikka seerumin B12-pitoisuus olisi normaali). Homokysteiini ja metyylimalonihappo (B12-vitamiinin esiasteet) ovat koholla 90 %:lla B12-vitamiinin puutospotilaista. Anemian oireet ovat tyypillisiä.

Foolihapon puutos johtaa samankaltaiseen oireyhtymään ja sitä esiintyy imeytymishäiriöissä, alkoholismissa, iäkkäillä henkilöillä, suolistosairauksissa, Crohnin taudissa, haavaisessa paksusuolitulehduksessa ja potilailla, jotka käyttävät kouristuslääkkeitä. Raskaana olevilla naisilla on jonkin verran folaatin puutoksen riski.

Perinnöllinen spastinen Strumpellin halvaus

Strumpellin spastinen paraplegia on ylempien motoneuronien sairaus, joka alkaa lapsuudessa tai varhaisaikuisuudessa jalkojen lihasten jäykkyyttä ja kävelyn horjumista ilmenevinä vaivoina. Nämä oireet perustuvat etenevään paraplegiaan, johon liittyy voimakkaita jännerefleksien ja patologisten jalkaterän oireiden esiintymistä. Tyypillistä on reisien lähentäjälihasten lisääntynyt tonus, joka johtaa tyypilliseen dysbasiaan, jossa jalat ovat puolikoukussa ja askel on jäykkä ja ristissä. Vähemmän "puhtaissa" muodoissa esiintyy useita muita neurologisia oireyhtymiä (dementia, näköhermon surkastuminen, verkkokalvon rappeuma, parkinsonismi, dystonia, epilepsia, lihasatrofia, sydänsairaudet). Diagnoosin perustana ovat suvussa esiintyvät tiedot ja tyypilliset kliiniset oireet.

Syringomyelia

Syringomyelia ilmenee yleensä ontelona keskiaivolohkon harmaassa aineessa, mutta jälkimmäinen voi ulottua etu- tai takasarveen. Yleisin lokalisaatio on kaulan tai ylempi rintakehä selkäydin (harvemmin sitä voi esiintyä lannerangan alueella ja vartalon alueella). Aikuisilla esiintyy usein Arnold-Chiari-epämuodostuma tyyppiä I; lapsilla se on vakavampi epämuodostuma. Posttraumaattista syringomyeliaa havaitaan 1-3 %:lla potilaista, joilla on ollut vakava selkäydinvamma. Selkäydinkasvaimet ja tulehdukselliset prosessit voivat myös johtaa syringomyelian onteloiden muodostumiseen. Syringomyelian pääasiallisia ilmenemismuotoja ovat kipu, heikkous ja lihasatrofia, useammin toisen käden lihasheikkous, skolioosi ja dissosioituneet aistihäiriöt (kivun ja lämpötilan lasku tunto- ja syväherkkyyden säilyessä). Suuressa ontelossa taka- ja sivusuunnassa on osallisena (sensorinen ataksia jaloissa ja alempi spastinen parapareesi, lantion toimintahäiriö) sekä autonomisen hermoston johtimet (Hornerin oireyhtymä, ortostaattinen hypotensio). Syringobulbia ilmenee tyypillisinä oireina, kuten kielen yksipuolisen surkastumisena, kolmoishermon kivun tai hypestesiana Zelderin alueilla, pehmeän kitalaen ja kurkunpään lihasten halvaantumisena, huimauksena ja nystagmuksena. Magneettikuvaus auttaa diagnoosin tekemisessä.

Polio

Polio on virustauti, joka alkaa äkillisesti 2–10 päivän itämisajan jälkeen yleisinä infektio-oireina. 2–5 päivän kuluttua kehittyy epäsymmetrinen etenevä velttohalvaus, joka useimmiten vaikuttaa alaraajojen proksimaalisiin osiin. Noin viikon kuluttua halvaantuneissa lihaksissa alkaa näkyä surkastumista. 10–15 %:lla potilaista nielun, kurkunpään tai kasvolihasten lihakset ovat vaurioituneet. Diagnoosi vahvistetaan viljelyllä poliovirus sivelynäytteestä (nenänielun eritteistä, ulosteesta) ja harvoin aivo-selkäydinnesteestä tai verestä. On myös hyödyllistä ottaa huomioon epidemiologinen tilanne.

10–70 vuotta akuutin polion jälkeen 20–60 %:lla potilaista voi kehittyä uusia oireita, kuten väsymystä ja lisääntyvää heikkoutta lihaksissa, jotka aiemmin olivat kärsineet poliosta; heikkoutta ja surkastumista voi kuitenkin esiintyä lihaksissa, jotka eivät olleet kärsineet akuutissa vaiheessa – kyseessä on niin kutsuttu "polion jälkeinen progressiivinen lihasatrofia". Sen syy on epäselvä.

Kuppa

Selkäydinvaivoihin (myelopatiaan) liittyvä kuppa voi ilmetä meningovaskuliittina (meningomyeliitti), hypertrofisena selkäydinpakymeningiitinä (yleensä kaularangan tasolla) ja selkäydinikeninä; kaikki nämä ovat melko harvinaisia. Myöhäinen selkäydintason neurokuppa on tabes dorsalis. Se on etenevä rappeutuminen, joka vaikuttaa pääasiassa selkäytimen takapylväisiin ja takajuuriin. Se kehittyy yleensä myöhään, 15–20 vuotta tartunnan jälkeen, etenee hitaasti ja vaikuttaa useammin miehiin kuin naisiin. Havaitaan vihlovaa kipua, useimmiten jaloissa, joka kestää useista minuuteista useisiin tunteihin, joskus ryhmittyy "kimppuiksi". 20 % potilaista raportoi ajoittaista vatsakipua (tabeettisia kriisejä). Myöhemmin kehittyy sensorinen ataksia, johon liittyy tyypillinen "tömisevä" (tabeettinen) kävely ja arefleksia. Tyypillisiä ovat toistuvat kävelyhäiriöistä johtuvat vammat, joihin liittyy tyypillisen "Charcot-nivelen" muodostuminen polvinivelen alueelle. Argil-Robertsonin oire on läsnä; näköhermon surkastuminen on mahdollista, ja muut oireet ovat harvinaisempia.

Muut infektiot

Muiden infektioiden joukossa HIV-infektio on nousemassa merkittävimmäksi, ja se voi myös johtaa myelopatiaan. Vakuolaarista myelopatiaa havaitaan noin 20 %:lla AIDS-potilaista, ja sille on ominaista selkäytimen taka- ja sivusuunnassa olevien osien vaurio, pääasiassa kaularangan tasolla. Kliiniset oireet kehittyvät hitaasti ja vaihtelevat lievästä alaosan parapareesista, johon liittyy sensorinen ataksia, paraplegiaan, johon liittyy vakavia lantion alueen häiriöitä. Magneettikuvauksessa havaitaan hyperintensiivisiä signaaleja T2-painotetuissa kuvissa kortikospinaalisten radan ja selkäytimen takaosien alueella. Mikroskooppisesti (ruumiinavaus) - kuva vakuolaarisesta myelopatiasta.

Lymen taudilla (borrelioosilla) on kolme vaihetta. Ensimmäiselle vaiheelle on ominaista tyypillinen eryteema; toinen, kuukausia ensimmäisen jälkeen, ilmenee aivokalvontulehduksena tai meningoenkefaliittina. Kolmasosalla potilaista esiintyy polyneuropatiaoireyhtymä, jota kutsutaan Banwarthin oireyhtymäksi tai Garin-Bujadouxin oireyhtymäksi. Kolmas vaihe voi ilmetä kuukausia tai jopa vuosia infektion jälkeen ja ilmenee niveltulehduksena sekä aivojen ja selkäytimen, aivo- ja ääreishermojen vaurioiden oireina. Myeliitti kehittyy noin 50 %:lla potilaista ja ilmenee etenevänä para- tai tetrapareesina, johon liittyy aistihäiriöitä ja lantion elinten toimintahäiriöitä. Selkäytimen rinta- ja lannerangan tasolla kehittyy poikittainen myeliitti. On edelleen epäselvää, johtuuko kolmas vaihe spirokeetan suorasta vahingollisesta vaikutuksesta vai liittyykö se parainfektioon liittyviin immuunihäiriöihin. Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan pleosytoosia (200–300 solua ja enemmän), korkeaa proteiinipitoisuutta, normaalia tai matalaa verensokeritasoa ja lisääntynyttä IgG-synteesiä. Veressä ja aivo-selkäydinnesteessä havaitaan lisääntynyttä vasta-aineiden pitoisuutta. Magneettikuvauksessa havaitaan joillakin potilailla fokaalinen tai diffuusi signaalin voimakkuuden lisääntyminen kohdunkaulan selkäytimessä.

Maksakirroosi, portokavaalinen shuntti

Maksakirroosi ja portokavitaatioshuntti voivat johtaa paitsi enkefalopatiaan myös myelopatiaan, johon liittyy hitaasti etenevä alempi parapareesi. Joillakin potilailla tämä on (harvoin) maksan vajaatoiminnan pääasiallinen neurologinen oireyhtymä. Hyperammonemia on tyypillinen.

Tuntemattoman etiologian myelopatia

Tuntemattoman etiologian myelopatia on yleinen (jopa 27 % kaikista kroonisista myelopatioista) huolimatta nykyaikaisten diagnostisten menetelmien (magneettikuvaus, myelografia, aivo-selkäydinnesteanalyysi, herätepotentiaalit ja EMG) käytöstä. Sen neurologista profiilia on tutkittu varsin hyvin. Tyypillisin oire on pareesi (tai halvaus). Sitä esiintyy 74 %:lla tapauksista ja useammin jaloissa (72 %) kuin käsivarsissa (26 %). 71 %:ssa tapauksista nämä pareesit ovat epäsymmetrisiä. Hyperrefleksia on vallitsevaa (65 %), usein epäsymmetristä (68 %); Babinskin oire esiintyy 63 %:lla tapauksista. Lihasjänteys on lisääntynyt spastisen tyypin vuoksi 74 %:lla tapauksista. Aistihäiriöitä esiintyy 63 %:lla tapauksista; sulkijalihaksen häiriöitä 63 %:lla tapauksista. Tuntemattoman etiologian myelopatia on "syrjäytymisdiagnoosi".

Diagnostiset tutkimukset kroonista myelopatiaa sairastavilla potilailla

Yleinen kliininen tutkimus (systeemisten sairauksien, neurofibromatoosin, infektion, pahanlaatuisten kasvainten, maksasairauden, mahasairauden, aortan sairauden jne. poissulkemiseksi), neurologinen tutkimus aivosairauksien poissulkemiseksi ja selkäydinvaurion tason selvittämiseksi; TT tai MRI selkäydinkanavan leveyden mittaamiseksi selkäydinprosessien poissulkemiseksi; myelografia selkäytimen ekstramedullaarisen puristuksen poissulkemiseksi; herätepotentiaalit ääreishermojen afferenttien arvioimiseksi selkäytimeen ja edelleen aivoihin; lannepunktio (tarttuvan myeliitin, karsinoomisen meningiitin tai multippeliskleroosin poissulkemiseksi); EMG on myös tarpeen (esimerkiksi multifokaalisen motorisen neuropatian tai (enkefalo)myelopolyneuropatian poissulkemiseksi).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]