Mikä aiheuttaa lavantautia aikuisilla?

Lavantautikuumeen syyt

Lavantaudin aiheuttaja on Salmonella typhi, joka kuuluu Salmonella-sukuun, seroryhmään D, Enterobacteriaceae-heimoon.

S. typhi on sauvanmuotoinen, pyöristettykätinen organismi, joka ei muodosta itiöitä tai kapseleita, on liikkuva, gramnegatiivinen ja kasvaa paremmin sappihappoja sisältävällä ravintoalustalla. Kun sappi tuhoutuu, vapautuu endotoksiinia. S. typhin antigeenistä rakennetta edustavat O-, H- ja Vi-antigeenit, jotka määräävät vastaavien agglutiniinien tuotannon.

S. typhi selviytyy suhteellisen hyvin alhaisissa lämpötiloissa ja on herkkä lämmitykselle: 56 °C:ssa se kuolee 45–60 minuutissa, 60 °C:ssa 30 minuutin kuluttua ja kiehuessaan muutamassa sekunnissa (100 °C:ssa lähes välittömästi). Bakteereille suotuisa ympäristö on elintarvikkeet (maito, smetana, raejuusto, jauheliha, hyytelö), joissa ne eivät ainoastaan selviä, vaan pystyvät myös lisääntymään.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Lavantautikuumeen patogeneesi

Lavantautia aiheuttavan bakteerin patogeneesille on ominaista syklisyys ja tiettyjen patofysiologisten ja morfologisten muutosten kehittyminen. Infektio tapahtuu suun kautta, ja taudinaiheuttajien ensisijainen lokalisaatiopaikka on ruoansulatuskanava. On erityisesti huomattava, että infektio ei aina johda taudin kehittymiseen. Taudinaiheuttaja voi kuolla mahassa mahanesteen bakterisidisten ominaisuuksien vaikutuksesta ja jopa ohutsuolen imukudosmuodostelmissa. Mahalaukun esteen ylitettyään taudinaiheuttaja pääsee ohutsuoleen, jossa se lisääntyy ja kiinnittyy yksittäisiin ja ryhmiin imukudosrakkuloihin, jolloin taudinaiheuttaja kerääntyy edelleen ja tunkeutuu suoliliepeen imusolmukkeisiin imusuonten kautta. Näihin prosesseihin liittyy ohutsuolen imukudoselementtien ja usein myös proksimaalisen paksusuolen tulehdus, lymfangiitti ja mesadeniitti. Ne kehittyvät itämisaikana, jonka lopussa taudinaiheuttaja pääsee verenkiertoon ja kehittyy bakteremia, joka voimistuu päivä päivältä. Bakterisidisten verenkiertoelimien vaikutuksesta taudinaiheuttaja lysoituu, LPS vapautuu ja kehittyy myrkytysoireyhtymä, joka ilmenee kuumeena, keskushermoston vaurioina, kuten adynamiana, letargiana, unihäiriöinä, autonomisen hermoston vaurioina, joille on ominaista kalpea iho, hidastunut syke, suoliston halvaus ja ulosteen pidättyminen. Tämä ajanjakso vastaa suunnilleen taudin ensimmäisiä 5-7 päivää. Suoliston imukudosten tulehdus saavuttaa huippunsa ja sille on ominaista aivojen turvotus.

Bakteremiaan liittyy sisäelinten, pääasiassa maksan, pernan, munuaisten ja luuytimen, leviäminen, missä muodostuu spesifisiä tulehduksellisia granuloomia. Tähän prosessiin liittyy lisääntyvä myrkyllisyys ja uusien oireiden ilmaantuminen: hepatosplenomegalia, lisääntynyt neurotoksikoosi, tyypilliset muutokset verenkuvassa. Samanaikaisesti fagosytoosi stimuloituu, bakterisidisia vasta-aineita synteesissä, elimistön spesifinen herkistyminen ja taudinaiheuttajan vapautuminen ympäristöön sapen ja virtsateiden kautta lisääntyy jyrkästi. Herkistyminen ilmenee ihottumana, jonka elementit ovat hyperergisen tulehduksen keskittymiä taudinaiheuttajan kertymiskohdassa ihon verisuonissa. Taudinaiheuttajan toistuva tunkeutuminen suolistoon aiheuttaa paikallisen anafylaktisen reaktion imukudosmuodostelmien nekroosin muodossa.

Kolmannella viikolla havaitaan taipumus bakteerimian voimakkuuden laskuun. Elinvauriot jatkuvat. Suolistossa nekroottiset massat hyljitään ja muodostuu haavaumia, joiden esiintyminen liittyy lavantautiin tyypillisiin komplikaatioihin - haavaumien puhkeamiseen ja peritoniitin ja suoliston verenvuodon kehittymiseen. On korostettava, että hemostaasijärjestelmän häiriöillä on merkittävä rooli verenvuodon kehittymisessä.

Neljännellä viikolla bakteeriemian intensiteetti laskee jyrkästi, fagosytoosi aktivoituu, elinten granulomat vähenevät, myrkytys vähenee ja ruumiinlämpö laskee. Suoliston haavaumat poistuvat ja alkavat parantua, taudin akuutti vaihe päättyy. Fagosytoosin epätäydellisyyden vuoksi taudinaiheuttaja voi kuitenkin säilyä monosyyttisen fagosyyttijärjestelmän soluissa, mikä riittämättömän immuniteetin tason vuoksi johtaa taudin pahenemiseen ja uusiutumiseen, ja immunologisen puutteen läsnä ollessa - krooniseen kantajuuteen, jota lavantautissa pidetään tartuntaprosessin muotona. Tässä tapauksessa taudinaiheuttaja tunkeutuu monosyyttisen fagosyyttijärjestelmän primaarisista pesäkkeistä vereen ja sitten sappi- ja virtsatiejärjestelmään muodostaen sekundaarisia pesäkkeitä. Näissä tapauksissa krooninen kolekystiitti ja pyeliitti ovat mahdollisia.

Lavantautiin liittyvä immuniteetti on pitkäaikainen, mutta tauti uusiutuu 20–30 vuoden kuluttua. Antibioottihoidon käytön ja riittämättömän immuniteetin vuoksi tauti uusiutuu aikaisemmin.