Mikä aiheuttaa flunssan?

Flunssan syyt

Influenssapatogeenit ovat RNA:ta sisältäviä ortomyksovirusten heimoon kuuluvia viruksia, joiden halkaisija on 80–120 nm. Niillä on lipoproteiinikalvo, jonka muodostavat glykoproteiinit neuraminidaasi (N) ja hemagglutiniini (H). Nukleoproteiinin (NP) ja matriisiproteiinin (M) mukaan influenssavirukset luokitellaan kolmeen antigeenisesti riippumattomaan tyyppiin A, B ja C. Glykoproteiinien H ja N antigeenisten varianttien mukaan erotetaan influenssa A -viruksen alatyyppejä. Tällä hetkellä tunnetaan 16 hemagglutiniinin alatyyppiä (HI-H16) ja 12 neuraminidaasin alatyyppiä (N1-N12); viruskannat nimetään yleensä lyhyellä antigeenisellä kaavalla: H1N1, H2N1, H3N2 jne.

Ihmisillä taudin aiheuttavat pääasiassa virukset, joiden hemagglutiniinialatyypit ovat HI, H2, H3 ja neuraminidaasi - N1, N2. Viime vuosina on rekisteröity tapauksia, joissa tautia aiheuttavat lintuinfluenssavirukset, joiden antigeeninen kaava on H5N13, H7N7. Hemagglutiniinin ja neuraminidaasin rakenteen vaihtelut johtavat uusien serologisten influenssaviruksen varianttien syntymiseen. Muutokset antigeenirakenteessa voivat tapahtua antigeenin ajautumisen tai antigeenisen siirtymän seurauksena. Antigeeninen ajautuminen on pieniä muutoksia antigeenin (yleensä hemagglutiniinin) rakenteessa, jotka johtuvat pistemutaatioista. Antigeenisen siirtymän yhteydessä tapahtuu hemagglutiniinin ja/tai neuraminidaasialatyypin täydellinen korvautuminen (paljon harvemmin), luultavasti johtuen geneettisestä rekombinaatiosta ihmisen ja eläimen virusten kantojen välillä. Influenssavirus tyyppi B on paljon vähemmän vaihteleva, ja tyypin C virukselle on ominaista antigeenisen rakenteen pysyvyys.

Influenssan patogeneesi

Influenssan patogeneesissä viruksen epiteliotrooppiset ja yleiset toksiset vaikutukset ovat ensisijaisen tärkeitä. Ilmassa olevan pölyn tai pienten aerosolihiukkasten pisaroiden mukana ylähengitysteiden limakalvoille joutuessaan virus tunkeutuu värekarvallisiin epiteelisoluihin, joissa se lisääntyy. Viruksen lisääntyminen epiteelisoluissa johtaa niiden dystrofiaan, nekroosiin ja hilseilyyn. Värekarvallisen epiteelin lisäksi influenssavirus voi vaikuttaa alveolaarisiin makrofageihin, pikarisoluihin ja alveolosyytteihin. Vaurioituneiden epiteelisuojien läpi virus ja kudosten hajoamistuotteet tunkeutuvat verenkiertoon ja aiheuttavat yleisen toksisen vaikutuksen.

Hemodynaamisia häiriöitä esiintyy eri elimissä ja järjestelmissä, mikä on johtava lenkki taudin vakavien muotojen patogeneesissä. Keskushermoston voimakkaat verenkiertohäiriöt johtavat enkefalopatiaan, keuhkoissa segmentaaliseen tai laajalle levinneeseen verenvuototurvotukseen, suolilieveessä vatsaoireyhtymään jne.

Influenssan epidemiologia

Influenssa on laajalle levinnyt infektio, johon liittyy epidemioiden ja pandemioiden aiheuttamaa sairastuvuutta. Epidemioiden välisenä aikana sairastuvuutta ylläpitävät satunnaiset tapaukset ja paikalliset epidemiat. Epidemian/pandemian aikana väestön suurin osa immunisoituu luonnollisesti ja alttiiden populaatioiden määrä vähenee, mikä johtaa sairastuvuuden nopeaan vähenemiseen. Yleisimmät sairaudet liittyvät A-tyypin virukseen, B-tyypin virus aiheuttaa yleensä paikallisia epidemioita ja C-tyypin virus satunnaisia tapauksia. Influenssaepidemioita esiintyy lähes vuosittain, ja ne johtuvat uusien viruskantojen ilmaantumisesta antigeenisen ajautumisen vuoksi. Influenssapandemiat ovat suhteellisen harvinaisia, esiintyen 10–20 vuoden välein tai useammin, ja niihin liittyy viruksen alatyypin muutos antigeenisen siirtymän vuoksi.

Tartunnan lähde on sairastunut henkilö, joka vapauttaa viruksen ympäristöön itämisajan lopusta koko kuumejakson ajan. Sairastumisen 5.–7. päivän jälkeen viruksen pitoisuus uloshengitetyssä ilmassa laskee jyrkästi, eikä potilas käytännössä aiheuta vaaraa muille. Potilaat, joilla on piileviä ja subkliinisiä taudin muotoja ja jotka jatkavat aktiivista elämäntapaa ja voivat tartuttaa suuren määrän ihmisiä, aiheuttavat merkittävän epidemiologisen vaaran. Influenssavirukset ovat epävakaita ympäristössä ja herkkiä korkeille lämpötiloille, kuivumiselle ja auringonvalolle. Ne myös kuolevat nopeasti altistuessaan desinfiointiliuoksille.

Tartunta välittyy ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Harvinaisissa tapauksissa tartunta voi tarttua kotitaloustavaroiden (tuttien, lelujen, alusvaatteiden, astioiden jne.) välityksellä. Alttius influenssalle on yleismaailmallinen. Ensimmäisten elinkuukausien aikana lapset ovat suhteellisen vastustuskykyisiä influenssalle, mikä liittyy äidiltä saatuun passiiviseen immuniteettiin (jopa vastasyntyneet voivat sairastua, jos äidillä ei ole suojaavia vasta-aineita). Influenssan jälkeen muodostuu pysyvä tyyppispesifinen immuniteetti, ja toistuvat sairaudet johtuvat viruksen uuden serovarin aiheuttamasta infektiosta.

Lintuinfluenssavirustartuntaa esiintyy siipikarjasta huolehtivilla ihmisillä. Tällaisissa tapauksissa useat ihmiset voivat saada tartunnan; perheissä on kuvattu tartunnan saaneita taudinpurkauksia, joissa lapset ovat saaneet tartunnan, ja tauti on ollut erittäin vakava. Lintuinfluenssavirus ei leviä ihmisestä toiseen. Kanat, ankat ja kalkkunat ovat ihmisten suora tartuntalähde; virukset leviävät kotitalouksiin pääasiassa luonnonvaraisten vesilintujen mukana.