Mikä aiheuttaa luomistautia?

Bruselloosin syyt

Bruselloosia aiheuttavat Brucellaceae-heimon Brucella-suvun edustajat. Ihmisen bruselloosin voi aiheuttaa neljä Brucella-lajia: B. melitensis, B. abortus, B. suis ja B. canis. Yleisin taudin aiheuttaja on Brucella melitensis, joka jaetaan kolmeen biotyyppiin. Pääasialliset isännät ovat lampaat ja vuohet. Brucella abortus on jonkin verran harvinaisempi, ja sitä edustaa yhdeksän biotyyppiä; pääasiallinen isäntä on nautakarja. Kolmannella Brucella-lajilla, Brucella suisilla, on neljä biotyyppiä. Pääasialliset isännät ovat siat (tyypit 1-3), jänikset (tyyppi 2) ja porot (biotyyppi 4). Suhteellisen harvoin tauti diagnosoidaan Brucella canisin aiheuttamana. Tämän mikro-organismin pääasiallinen isäntä on koira.

Brucelloille on ominaista voimakas polymorfismi; ne voivat olla pallomaisia, soikeita tai sauvanmuotoisia. Niiden koko on kokkimuodoilla 0,3–0,6 µm ja sauvanmuotoisilla muodoilla 0,6–2,5 µm. Ne ovat liikkumattomia, eivät muodosta itiöitä, niillä ei ole siimoja ja ne ovat gramnegatiivisia. Ne kasvavat hitaasti monimutkaisilla ravintoalustoilla. Brucellat ovat solunsisäisiä loisia; ne ovat antigeenisesti homogeenisia ja sisältävät endotoksiinia. Niille on ominaista merkittävä vaihtelu ja ne siirtyvät S-muodosta K- ja L-muotoon. Brucellat ovat resistenttejä ympäristössä. Ne selviytyvät vedessä yli 2 kuukautta, maidossa 40 päivää, fetajuustossa 2 kuukautta, raa'assa lihassa 3 kuukautta, suolatussa lihassa jopa 30 päivää ja villassa jopa 4 kuukautta. Ne kuolevat välittömästi keitettäessä ja ovat herkkiä desinfiointiaineille, tetrasykliiniantibiooteille, aminoglykosideille, rifampisiinille ja erytromysiinille.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Luomistaudin patogeneesi

Infektion sisäänpääsykohtana ovat ihon, ruoansulatuselinten limakalvojen ja hengitysteiden mikrotraumat. Taudinaiheuttajan sisäänpääsykohdassa ei havaita muutoksia. Brucella-bakteerit pääsevät alueellisiin imusolmukkeisiin imusuonten kautta, mutta tässäkään ei ole merkittäviä muutoksia. Brucella-bakteerien lisääntyminen ja kertyminen tapahtuu pääasiassa imusolmukkeissa, joista ne pääsevät säännöllisesti vereen, ja kuolemaan liittyy endotoksiinin vapautuminen, joka aiheuttaa kuumetta ja autonomisen hermoston vaurioita. Verenkierron mukana taudinaiheuttaja kulkeutuu koko kehoon ja keskittyy makrofagipitoisiin elimiin ja kudoksiin (maksa, perna, lihakset, faskiat, nivelpussit, jänteet), joissa se epätäydellisen fagosytoosin vuoksi säilyy pitkään aiheuttaen tulehdusreaktion, jossa muodostuu spesifisiä granuloomia.

Bruselloosille on ominaista kehon voimakas allerginen uudelleenjärjestely, jyrkästi ilmentynyt DTH, joka jatkuu pitkään, vaikka keho olisi vapautettu taudinaiheuttajasta. Allergia on merkittävässä roolissa toissijaisten infektiopesäkkeiden muodostumisessa. Bruselloosille on ominaista taipumus krooniseen kulkuun, joka liittyy brusella-bakteerien pitkäaikaiseen pysyvyyteen elimistössä. Ennen antibioottien käyttöönottoa lääketieteellisessä käytännössä brusella-bakteerit säilyivät elimistössä jopa kaksi vuotta, pidempi taudin kulku liittyy antibioottien vaikutukseen: jotkut brusella-bakteerit voivat muuttua L-muodoiksi ja säilyä solunsisäisesti pitkään.

Luokitus

Bruselloosi erotetaan akuutista ja kroonisesta sairaudesta. Kliinisten oireiden vakavuuden mukaan erotetaan lieviä, keskivaikeita ja vaikeita muotoja. Kliinisesti ilmentyneiden muotojen ohella piilevät ja oireettomat muodot ovat mahdollisia. Lapsilla, erityisesti varhaisessa iässä, taudin akuutti muoto on vallitseva. Krooninen bruselloosi on yleisempi aikuisilla ja kouluikäisillä lapsilla.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]