Mikä aiheuttaa myopiaa?

Synnynnäisen myopian etiologiassa johtava rooli annetaan perinnöllisyydelle (55-65%) ja perinataaliselle patologialle.

Synnynnäiselle likinäköisyydelle on yleensä ominaista korkea aste, anteroposterior-akselin pituuden kasvu, anisometropia, astigmatismi, maksimaalisen korjatun näöntarkkuuden heikkeneminen, näköhermon ja makulan alueen kehityshäiriöihin liittyvät muutokset silmänpohjassa.

Hankittu likinäköisyys ilmenee esikoulu- (varhaishankintainen) ja kouluiässä, harvemmin aikuisilla, ja sen esiintyminen ja eteneminen perustuvat silmän etu-taka-akselin pidentymiseen.

Useimmissa tapauksissa likinäköisen silmän näöntarkkuus paranee normaaliarvoihin (1,0 tai 6/6 tai 20/20 mittajärjestelmästä riippuen) käyttäen hajaantuvia linssejä. Tällaista likinäköisyyttä kutsutaan mutkattomaksi likinäköisyydeksi. Monimutkaisessa likinäköisyydessä näöntarkkuus paitsi etäältä myös lähietäisyydeltä pysyy heikentyneenä, vaikka taittovirhe korjattaisiin kokonaan optisesti. Tällainen korjaamaton näönmenetys voi johtua amblyopiasta (kortikaalisesta estymästä), verkkokalvon keskiosan (makulavyöhykkeen) dystrofisista muutoksista, sen irtoamisesta ja linssin samentumisesta (kaihi). Lapsilla yleisin korjaamattoman näönmenetyksen syy likinäköisyydessä on amblyopia. Se liittyy vain synnynnäiseen, vaikeasti ja harvemmin kohtalaiseen likinäköisyyteen. Sen kehittymisen syynä on epäselvien kuvien pitkittynyt heijastuminen verkkokalvolle (taitteva amblyopia). Vielä pysyvämpää näön heikkenemistä havaitaan anisometrooppisessa tai yksipuolisessa synnynnäisessä likinäköisyydessä (anisometrooppinen amblyopia).

Amblyopian lisäksi synnynnäisessä likinäköisyydessä korjaamaton näöntarkkuuden heikkeneminen voi johtua näköjärjestelmän orgaanisista muutoksista. Synnynnäiseen likinäköisyyteen liittyy usein erilaisia silmän kehityksen patologioita ja poikkeavuuksia (nystagmus, strabismus, näköhermon ja silmäkalvojen koloboomat, linssin subluksaatio, osittainen tai täydellinen kaihi, sferofakia, lentikonus, alkion kudosjäänteet, verkkokalvon pigmenttiepiteelin patologia, näköhermon osittainen surkastuminen ja hypoplasia), sekä systeemisiä ektodermaalisia epämuodostumia ja sidekudosdysplasian tyyppejä (Marfanin, Sticklerin ja Marchesanin oireyhtymät; sininen kovakalvo, rintakehän epämuodostuma, lättäjalat, napatyrät jne.).

Toisin kuin synnynnäinen likinäköisyys, hankittu likinäköisyys kehittyy vähitellen, ja siihen liittyy pieni optinen vika, joka aluksi heikentää vain kaukonäköä. Jälkimmäinen nousee 1,0:aan, kun käytetään heikkoja hajaantuvia ("negatiivisia") linssejä. Lähinäkö pysyy normaalina, kun hankittu likinäkö on heikko tai jopa kohtalainen. Amblyopia ei ole tyypillistä hankitulle likinäköisyydelle.

Hankitun likinäköisyyden etiologiassa perinnöllisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmällä on merkitystä. Terveiden vanhempien lapsilla likinäköisyyttä havaitaan 7,3 %:lla tapauksista, 26,2 %:lla tapauksista, jos yksi lapsi on likinäköinen, ja 45 %:lla tapauksista, jos lapsi on molempia. Likinäköisyys periytyy autosomaalisesti dominanttisti (yleensä matala-asteinen, mutkaton) ja autosomaalisesti peittyvästi (yleensä nopeasti etenevä, vaikea, monimutkainen).

Samaan aikaan on epäilemättä vaikutusta erilaisiin ympäristötekijöihin sekä likinäköisyyden esiintymiseen että sen kulun luonteeseen.

Tällaisia tekijöitä voivat olla erilaiset sairaudet, akuutit ja krooniset infektiot (erityisesti sellaiset, joihin liittyy hypertermia, pitkittynyt kulku, painonpudotus): vitamiinin puute, täysipainoisten proteiinien puute ruoassa, fyysinen passiivisuus, raskas fyysinen ja visuaalisesti intensiivinen työ; äidin sairaudet raskauden aikana, toksikoosi, alkoholismi ja muut päihtymykset. Ennenaikainen syntymä ja alhainen syntymäpaino liittyvät myös usein likinäköisyyden kehittymiseen. Merkittävin ympäristötekijä on kuitenkin lähietäisyydellä tehtävä näkötyö. Viime vuosina on osoitettu, että likinäköisyyden esiintyvyys ja eteneminen liittyvät suoraan lukemiseen käytettyjen tuntien määrään (ja käänteinen suhde on jäljitetty kodin ulkopuolella tehtyjen fyysisten aktiviteettien tuntien kanssa). On tunnettu tosiasia, että "likinäköiset" ovat luotettavasti lukeneempia ja koulutetumpia verrattuna ei-likinäköisiin (Grossvenor, Goss, 1999).

Perinnöllisyyden lisäksi hankitun likinäköisyyden patogeneesiin osallistuu kaksi muuta tekijää: heikentynyt akkommodaatio ja heikentynyt kovakalvo (Avetisov ES, 1965). Akkommodaatiohäiriöt edeltävät likinäköisyyden kehittymistä ja ovat sen mukana. Erilaiset epäsuotuisat ympäristötekijät (huonot hygieniaolosuhteet, erilaiset sairaudet, sädelihaksen verenkiertoa häiritsevät vammat, fyysinen passiivisuus) vaikuttavat akkommodaatioelimen kautta.

Keskivaikea ja erityisesti vaikea progressiivinen likinäköisyys on kovakalvon sairaus: sen aineenvaihdunnan ja mikrorakenteen häiriöt sekä tukiominaisuuksien heikkeneminen. Likinäköisyyden edetessä silmän sidekalvo (kovakalvo) venyy ja ohenee, sen kaikki mitat (anteroposteriorinen, vaakasuora, pystysuora) ja tilavuus kasvavat, jäykkyys, akustinen tiheys ja röntgenoptinen tiheys vähenevät. Tähän prosessiin liittyy mekaanista rasitusta, venymistä, silmän sisäkalvojen (suonikalvon ja verkkokalvon) vaurioitumista sekä dystrofisten muutosten kehittymistä niissä ja lasiaisessa.