Mikä aiheuttaa pseudotuberkuloosia: tärkeimmät syyt ja patogeneesi

Pseudotuberkuloosin syyt

Pseudotuberkuloosin aiheuttaja on Yersinia pseudotuberculosis, gramnegatiivinen sauvamainen bakteeri, jolla on peritrikoosiset flagellat ja joka kuuluu Enterobacteriaceae-heimoon. Se ei sisällä kapseleita eikä muodosta itiöitä. Sen morfologiset, viljelylliset ja biokemialliset ominaisuudet ovat samankaltaisia kuin Y. enterocoliticalla.

Y. pseudotuberculosisilla on siima-antigeeni (H), kaksi somaattista antigeenia (O) (S ja R) sekä virulenssiantigeenejä - V ja W. Y. pseudotuberculosisista on kuvattu 16 serotyyppiä eli O-ryhmiä. Useimmat Ukrainassa tavatuista kannoista kuuluvat serotyyppeihin I (60–90 %) ja III (83,2 %). Bakteerien O-antigeeneilla on antigeenisiä samankaltaisuuksia lajin sisäisten serotyyppien ja muiden enterobakteeriperheen edustajien ( Y. pestis, salmonellaryhmät B ja D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 ja 0:21) välillä, mikä on otettava huomioon serologisten tutkimusten tuloksia tulkittaessa.

Pseudotuberkuloosin kehittymisessä johtava rooli johtuu Y. pseudotuberculosiksen patogeenisuustekijöistä: adheesiosta, kolonisaatiosta suoliston epiteelin pinnalla, invasiivisuudesta, kyvystä lisääntyä solunsisäisesti epiteelisoluissa ja makrofageissa sekä sytotoksisuudesta. Kantojen enterotoksigeenisyys on heikko. Virulenssia säätelevät kromosomi- ja plasmidigeenit.

Y. pseudotuberculosis -bakteerit ovat melko homogeeninen ryhmä sekä lajin sisällä että yksittäisten serotyyppien sisällä. Kaikkia tunnettuja kantoja pidetään ehdottomasti patogeenisinä. Y. enterocolitican ja Y. pseudotuberculosisin patogeenisten ominaisuuksien ilmenemismuotojen erot määräävät yersinioosin ja pseudotuberculosisin kulun piirteet.

Y. pseudotuberculosiksen ja Y. enterocolitican vastustuskyky fysikaalis-kemiallisille vaikutuksille ei eroa toisistaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pseudotuberkuloosin patogeneesi

Y. pseudotuberculosiksen kulkeutuminen alkaa välittömästi suuontelossa, mikä ilmenee kliinisesti tonsilliittioireyhtymänä. Merkittävä osa taudinaiheuttajasta, läpäistyään mahaesteen, asuttaa pääasiassa sykkyräsuolen ja umpisuolen lymfaattisten muodostumien epiteelin (ensimmäinen vaihe). Tämän jälkeen tapahtuu suoliston limakalvon epiteelin invaasio; taudinaiheuttaja tunkeutuu limakalvoon ja voittaa verisuonten epiteelin - kehittyy primaarinen bakteremia ja hematogeeninen leviäminen (toinen vaihe). Tämän jälkeen havaitaan infektion yleistyminen, jolle on ominaista taudinaiheuttajan leviäminen elimiin ja kudoksiin, lisääntyminen niissä ja systeemisten häiriöiden kehittyminen (kolmas vaihe). Tässä prosessissa pääroolia on Y. pseudotuberculosiksen invasiivisuudella ja sytotoksisuudella. Tunkeutuminen suoliston epiteelin läpi tapahtuu epiteelisolujen ja solujen välisten tilojen kautta M-solujen ja migroivien fagosyyttien avulla. Y. pseudotuberculosiksen lisääntyminen epiteelisoluissa ja makrofageissa johtaa näiden solujen tuhoutumiseen, haavaumien kehittymiseen ja Yersinioiden solunulkoiseen lisääntymiseen sisäelinten miliaaripaiseiden muodostumisen keskuksessa.

Solunulkoiset bakteerien mikrokoloniat aiheuttavat niitä ympäröivien polynukleaaristen solujen karyorreksiaa. Granuloomia muodostuu moniin sisäelimiin näiden pesäkkeiden kohdalle.

Pseudotuberkuloosille on siis ominaista Y. pseudotuberculosisin hematogeeninen ja lymfogeeninen leviäminen ja voimakas toksis-allerginen oireyhtymä. Suurimmat kliiniset ja morfologiset muutokset eivät kehity infektion lähtökohdassa (nielun alla, ohutsuolen yläosassa), vaan toissijaisissa pesäkkeissä: maksassa, keuhkoissa, pernassa, suoliston ileosekaalisessa kulmassa ja alueellisissa imusolmukkeissa. Tässä suhteessa mikä tahansa taudin kliininen muoto alkaa yleistyneenä infektiona.

Toipumisvaiheen (neljännen vaiheen) aikana taudinaiheuttaja eliminoituu ja elinten ja järjestelmien heikentyneet toiminnot palautuvat. Yersinia pseudotuberculosis eliminoituu vaiheittain: ensin verenkierrosta, sitten keuhkoista ja maksasta. Yersinia säilyy pitkään imusolmukkeissa ja pernassa. Bakteerien sytopaattinen vaikutus ja niiden pitkäaikainen pysyvyys imusolmukkeissa ja pernassa voi johtaa toistuvaan bakteremiaan, joka ilmenee kliinisesti pahenemisvaiheina ja uusiutumisina.

Riittävän immuunivasteen myötä tauti päättyy toipumiseen. Ei ole olemassa yhtä ainoaa käsitystä sekundaaristen fokaalisten muotojen muodostumismekanismista, pitkittyneestä ja kroonisesta infektiokulusta. 9–25 %:lla pseudotuberkuloosia sairastaneista potilaista muodostuu Reiterin oireyhtymä, Crohnin tauti, Gougerot-Sjögrenin tauti, krooninen sidekudossairaus, autoimmuunihepatiitti, endo-, myo-, peri- ja pankardiitti, trombosytopenia jne.